Szívhiba

A szívelégtelenség következtében megsértésének töltelék vagy csökkentése a szívkamrák, amely meghatározza a csökkentés a szivattyúzás a szív működését, amelyhez jellegzetes tünetek: légszomj és a fáradtság. A cardiomyopathia az elsődleges szívizombetegségek általános fogalma. A cardiomyopathiák négy fő típusa van: dilatált, hipertrófiás, infiltratív és restriktív. A másodlagos cardiomyopathiák feltételei: magas vérnyomás, ischaemia, szelep, stb. - most a visszautasításra vonatkozó döntést elfogadják. A fenti lehetőségek bármelyike szívelégtelenséghez vezethet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Járványtan

A szívelégtelenség (CH) körülbelül 5 millió embert érint az Egyesült Államokban. Évente több mint 500 000 új esetet regisztrálnak.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Okoz szívelégtelenség

Mivel a szív és szisztémás tényezők ronthatják a működését, a szív és a szívelégtelenséghez vezethet. Szívbetegségek tényezők közé miokardiális sérülés (például az akut miokardiális infarktus vagy szívizomgyulladás, krónikus fibrózis különböző rendellenességekkel összefüggő), patológiák szelepek, aritmia (bradyarrhythmiában vagy tachyarrhythmiák), és számának csökkentése működő szívizom (azaz ischaemia). A szisztémás tényezők közé tartozik bármilyen körülmények között, amelyek fokozott perctérfogat, így vérszegénységet (szívelégtelenséghez vezethet nagy kilökési), vagy korlátozza a kimeneti (afterload), mint például a magas vérnyomás.

A bal és a jobb kamrai károsodás hagyományos különbsége kissé téves, mert a szív egy szivattyúhoz hasonló holisztikus rendszer, és az egyik kamrában bekövetkező változások végül befolyásolják az egész szív munkáját. Ezek a kifejezések azonban meghatározzák a legnagyobb elváltozás lokalizációját, ami szívelégtelenséghez vezet, és hasznos lehet a kezdeti diagnózis és kezelés során.

Bal kamrai elégtelenség általában akkor fordul elő ischaemiás szívbetegség (CHD), a magas vérnyomás, érszűkület, a legtöbb fajta kardiomiopátia, mitrális regurgitáció vagy szerzett aortabillentyű és a veleszületett szívbetegségek (például kamrai septumdefektus, működő artériás légcsatorna egy nagy kisülési).

Jobb kamrai elégtelenség oka általában az előző bal kamrai elégtelenség (ami növeli a tüdő vénás nyomást és a tüdő artériás magas vérnyomás, azaz a jobb kamrai túlterhelés) vagy súlyos tüdőbetegség (ha ez az állapot az úgynevezett cor pulmonale). Egyéb okok - több tüdőembólia, venookklyuzionnaya tüdőbetegség, jobb kamrai infarktus, primer pulmonális hipertónia, tricuspidalis stenosis vagy regurgitáció, mitrális stenosis és a szűkület a szelep vagy pulmonális artériába. Bizonyos körülmények között utánozzák a jobb kamrai elégtelenség, hanem a működését, a szív lehet normapnym; ezek közé tartozik a volumen túlterhelés és a megnövekedett szisztémás vénás nyomást polycythaemia vagy masszív transzfúzió, akut veseelégtelenség nátrium és vízvisszatartás, amely vezethet túlhidratálódás. Utánozzák a klinika jobb kamrai elégtelenség lehet, és elzáródása a véna cava.

Mindkét kamra elégtelensége olyan betegségekben fordul elő, amelyek károsítják a teljes szívizomot (például vírusos szívizomgyulladás, amyloidosis, Chagas-kór).

A magas kilökődéssel járó szívelégtelenség akkor fordul elő, ha folyamatosan szükség van a magas CB-re, ami végül a normális szív képtelenségéhez vezethet a szükséges kilökődés fenntartásához. Álló képes növekedéséhez vezet az SV, közé tartozik a súlyos vérszegénység, beriberi, hyperthyreosis, Paget-kór, progresszív, folyamatos arteriovenosus fistula és tachycardia. A CB sokféle cirrózisban fordul elő, de a folyadékmegtartás többsége a májműködés miatt következik be.

A kardiomiopátia - egy általános kifejezés, amely tükrözi a szívizom betegség, a korábban használt, hogy leírja a etiológiája (például ischaemiás vagy magas vérnyomásos cardiomyopathia), ami a szekunder sokk infarktus. Jelenleg ez a kifejezés, hogy kijelölje a primer lézió kamrai szívizom, amely nem okozza a veleszületett anatómiai rendellenességek, szelepek, szisztémás vagy pulmonális vaszkuláris rendellenességek, perikardiális betegség vagy elsődleges komponensei az érrendszer, valamint a szívkoszorúér-betegség. Kardiomiopátia gyakran sorolják az idiopátiás tágult pangásos, megnagyobbodott vagy restriktív kardiomiopátia infiltratív.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathogenezis

Szív kontraktilitását, kamrai működése és a szívizom oxigénigényét határoztuk preload, afterload, a rendelkezésre álló tápanyagok (például oxigén, zsírsavak, glükóz), a szívfrekvenciát és a természet a szívritmus, és a tömege életképes szívizom. A szív kimenet (CB) arányos az impulzusszámra és a lökethosszra; azt is érinti a vénás visszatérés, a perifériás érrendszeri rezisztencia és a neurohumorális tényezők.

Előfeszítés - a szívállapot a relaxációs szakasz végén (diasztolé) a kontrakció előtt (szisztolé). A preload jelzi a szívizom szálak terminális diastolés kiterjedését és a végső diasztolés térfogatot, amelyet a diasztolés kamrai nyomás és a szívizom falának szerkezete befolyásol. Általános szabályként a bal kamra (LV) végdiasztolés nyomása, különösen akkor, ha az a normálérték fölött van, elfogadható indikátorként szolgál az előterhelésnek. A dilatáció, a hypertrophia és a bal kamrai dilatációs változások előterhelésének változása.

Postnagruzka - a myocardiális rostok összehúzódásának ellenállásának ereje a szisztolés kezdetén. Ezt az intraventricularis nyomás, a térfogat és a falvastagság határozza meg az aortás szelep nyitása során. Klinikailag a szisztémás vérnyomás az aortás szelep nyitása alatt vagy közvetlenül azt követően jelentkezik a szisztolés fal feszültsége csúcsán, és közeledik az utóterheléshez.

A Frank-Starling törvény írja le a preload és a szívfunkció közötti kapcsolatot. A törvény szerint általában a szisztolés kontraktilitás (a stroke volumene vagy a CB) arányos a normál fiziológiai tartományba eső előfeszítéssel. A kontraktilitást nehéz mérni anélkül szívkatéteres, de jól tükrözi az ejekciós frakció (EF) - a százalékos aránya a végső diasztolés térfogat kiadja az egyes összehúzódás (bal kamrai verőtérfogat / végdiasztolés térfogat).

Szívtartalék - a szív képességének növelése a pihenéshez viszonyítva az érzelmi vagy fizikai stresszre válaszul. A maximális stressz alatt a szervezet oxigénbevitelének növekedése 250-1,500 ml / perc vagy annál nagyobb lehet. A mechanizmusok közé tartozik a növekedés a szívfrekvencia, a szisztolés és a diasztolés térfogat, lökettérfogat, oxigénfogyasztást és szövetek (a különbség a tartalmát O ₂ az artériás és a kevert vénás vér vagy vér a pulmonális artériában). Jól képzett felnőtt fiataloknál a maximális mozgás során a pulzusszám 55-70 percenként (nyugalmi állapotban) 180 per percre emelkedhet, és a CB 6-ról 25 l / percre vagy annál nagyobbra emelkedhet. Nyugalmi állapotban az artériás vér kb. 18 ml oxigént tartalmaz 1 vérenként, és a vegyes vénás vér vagy a pulmonalis artéria vér körülbelül 14 ml / dl.

Így az oxigénfogyasztás körülbelül 4,0 ml / dl, de növekvő kereslet mellett 12-14 ml / dl-re emelkedhet. Ezek a mechanizmusok részt vesznek a szívelégtelenség kompenzációjában is.

A szívelégtelenség miatt a szív nem adhatja meg a vér metabolizmusához szükséges szöveteket, és a pulmonalis vagy szisztémás vénás nyomás növelése a perifériás szervek teljességéhez vezethet. Hasonló állapot fordulhat elő a szív szisztolés vagy diasztolés funkciójának megsértésével (gyakrabban - mindkettő).

Szisztolés diszfunkció esetén a kamra kissé összehúzódik, és nem teljesen ürít ki, ami eredetileg a diasztolés térfogat és nyomás növekedéséhez vezet. Később a PV csökken. Szabálytalanságok vannak energiafelhasználás, energiaellátás, elektrofiziológiai funkciók, van egy megsértése összehúzódási rendellenességek a kalcium-anyagcsere és a sejten belüli szintézis a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP). A szisztolés diszfunkció előfordulási gyakorisága gyakori a szívinfarktus miokardiális infarktus okozta. A szisztolés diszfunkció elsősorban a bal kamrában vagy jobb kamrában fejlődhet; A bal kamra kudarca gyakran a jobb kamrának hiányához vezet.

Ha zavar kamrai diasztolés diszfunkció töltelék, így csökken a végdiasztolés kamrai térfogat, fokozott végdiasztolés nyomás, vagy mindkét változás. A kontraktilitást, és ezért továbbra is a normális ejekciós frakciót, ahol az ejekciós frakció esetén még növekedhet is, mint rosszul kitöltött LV nagyobb mértékben csökken, hogy a szívteljesítmény fenntartása. A bal kamra töltésének jelentős csökkenése kis SV-t és szisztémás manifesztációk jelenlétét eredményezheti. A megnövekedett nyomás a pitvarban a stagnáló jelenségekhez vezet a tüdőben. Diasztolés diszfunkció általában akkor fordul elő megsértve kamrai relaxáció (aktív folyamat), a merevségét növeljék a kamra, vagy stenosis, constrictiv pericarditis atrioventrikuláris szelepet. A töltés ellenállása a korral nő, valószínűleg tükrözi a myocyták számát és az intersticiális kollagén lerakódást. Így a diasztolés diszfunkció meglehetősen jellemző az idősek számára. Diasztolés diszfunkció véljük, van túlsúlyban hipertrófiás kardiomiopátiában, betegségek kialakulásához vezethet a kamrai hipertrófia (például magas vérnyomás, érszűkület kifejezve) és az amiloid miokardiális infiltráció. Kitöltése és balkamra-funkció is romlik azokban az esetekben, amikor azért, mert jelentős növekedést nyomás a jobb kamrai fordul kidülledése a interventricular septum balra.

A bal kamrai elégtelenség NE csökken, és növeli a tüdő vénás nyomás. Mivel a tüdő kapilláris nyomás meghaladja a onkotikus nyomás a vérplazma fehérje (körülbelül 24 Hgmm. V.) a folyékony rész vért a kapillárisok behatolnak az intercelluláris térbe, és alveolusok, alkotó ödéma a periférián, és (vagy) csökkentése a tüdőfunkció és gyakoriságának növelése a légzőszervi mozgások. Növekszik nyirokelvezetés, de nem tudja kompenzálni a megnövekedett folyadék a tüdőben. Jelzett folyadék felhalmozódása az alveolusok (tüdőödéma) szignifikánsan megváltoztatja a szellőztető-perfúziós arány (V / P): neoksigenirovannaya pulmonális artériás vér áthalad rosszul szellőző alveolusok, ami csökkenti az oxigén parciális nyomása az artériás vér (pO 2), és okoz légszomj. Azonban nehézlégzés előfordulhat, mielőtt rendellenesség W / L valószínűleg növekedése miatt a pulmonális vénás nyomást, és növelik a légzési munka; A jelenség pontos mechanizmusa nem világos. Súlyos vagy krónikus meghibásodása a bal kamra jellemzi a megjelenése mellhártyaizzadmány a jobb oldalon a mellkas, majd később a két fél, ami tovább súlyosbítja a légszomj. Percventilatio nő, és ezáltal csökkenti a vér pCO2 és a pH növekszik (respirációs alkalózis). A közbeiktatott kis légúti ödéma régió akadályozhatja szellőzés, növekvő pCO2 - aláírja fenyegető légzési elégtelenség.

Amikor hiba jelentkezik jobb kamra fokozott szisztémás vénás nyomás, ami kíséri extravazációt a folyadék az intercelluláris térbe, és a fokozatos megjelenését ödéma, elsősorban a perifériás szövetekben (láb és a boka), és a hasi szervek. Az első, hogy szenved májfunkció, bár van egy romlása a gyomor és a bél funkciója, lehetséges, folyadék felgyülemlése a hasüregben (ascites). Jobb szívelégtelenség általában nem okoz enyhe májfunkció, általában egy kis mennyiségének növekedése a megkötött és a szabad bilirubin, a protrombin idő és a májenzimek (például alkalikus foszfatáz, ACT, ALT). A sérült máj nem tudja inaktiválni az aldoszteront, és a másodlagos aldoszteronizmus hozzájárul a folyadék felhalmozódásához. Krónikus vénás torlódás a belső szervek is okozhat anorexia és felszívódási zavar szindróma fehérje enteropathia (hasmenés és jelentős jellemzett hypalbuminaemia), maradandó át a vér a gyomor-bél traktus és a (néha) miokardiális iszchémiás bélbetegség.

A szívműködés változása. A szívelégtelenség szivattyúzási funkciójának romlásával az előterhelés növekedése a CB fenntartását szolgálja. Ennek eredményeként a bal kamra átalakítása hosszú időre megy végbe: elliptikusabbá válik, kibővül és hipertrófiát alakít ki. Ezek a változások végső soron növelik a diasztolés merevséget és a fal feszültségét (myocardialis stressz), ami megzavarja a szívet, különösen a testmozgás során. A fokozott szívfali feszültség növeli az oxigénigényt, és felgyorsítja a szívizomsejtek apoptózisát (programozott sejthalál).

Hemodinamikai változások. A CB csökkenésével a szövetek fenntartása az oxigénnel fenntartva az O2 termelésének növelése a légköri levegőből, ami néha az oxyhemoglobin disszociációs görbe eltolódásához vezet az O2 felszabadulásának javításához jobbra.

A redukált CB csökkent szisztémás BP aktiválja az artériás baroreceptorokat, növeli a szimpatikus és a paraszimpatikus hangot. Ennek eredményeképpen a szívizomszám és a szívizom kontraktilitása fokozódott, az érrendszeri ágyak megfelelő részeiben található arteriolák, a venokonstrikció és a nátrium- és vízvisszatartás megtörténik. Ezek a változások kompenzálják a csökkent kamrai funkciót, és segítik a hemodinamikai homeosztázis fenntartását a szívelégtelenség korai szakaszában. Ezek a kompenzációs mechanizmusok azonban növelik a szív munkáját, az előterhelést és az utántöltést; csökkenti a koszorúerek és a vese véráramát; duzzadáshoz vezető folyadék felhalmozódását okozza; növeli a kálium kiválasztódását, és a myocyták és az arrhythmia nekrózisát is okozhatja.

Vesefunkció változások. A szív romlása következtében csökken a vese véráramlása és a glomeruláris szűrés, valamint a vese véráram redisztribúciója. A szűrési funkció és a nátrium csökkenése csökken, de a tubulusokban a reabszorpció növekedése nőtt, ami a nátrium és a víz késleltetéséhez vezet. Ezt követően a véráramlást a fizikai stressz alatt lévő vesék csökkenésével osztják szét, de a pihenés során növekednek, ami talán hozzájárul a nocturia kialakulásához.

Csökkentett veseperfúzió (és esetleg csökkent szisztolés vérnyomás, másodlagos a csökkenését kamrafunkció) aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, a növekvő retenciós a nátrium és a víz, és növeli a hang a vese és a perifériás érbetegségek. Ezeket a hatásokat intenzív szimpatikus aktiváció fokozza, ami a szívelégtelenséget kísérheti.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, vazopresszin okoz kaszkád potenciálisan negatív hatásait. Az angiotenzin II megnöveli szívelégtelenség, ami érszűkületet, beleértve a vese efferens arteriola és növeli a szintézis a aldoszteron, amely nemcsak növeli a reabszorpciója nátrium a disztális nefron, hanem vezet kollagénlerakódást miokardiális és vaszkuláris fibrózis. Az angiotenzin II megnöveli a noradrenalin kibocsátását, stimuláló szintézise az antidiuretikus hormon (ADH), és apoptózist indukál. Az angiotenzin II részt vesz a véredények fejlődését és a szívizom hipertrófia, hozzájárulva ezzel a átalakítás a szív és a perifériás érrendszer, potenciálisan súlyosbító szívelégtelenségben. Az aldoszteron lehet szintetizálni a szív és érrendszer független az angiotenzin II (talán által stimulált kortikotropin, a nitrogén-oxid szabad gyökök és más serkentőszerek), és negatív hatást gyakorolnia ezekben a szervekben.

Neurohumorális válasz. Bizonyos feltételek mellett a stressz neurohumoralis aktiválás működését fokozza a szív, a vérnyomás és a szervperfúzió, de az állandó aktiválják ezeket a reakciókat vezet zavar a normális egyensúlyt hatások, az erősítő munkát a szívizom és az érszűkületet okoz, és olyan tényezők, amelyek a szívizom relaxációt és az értágulatot.

A szívben nagyszámú neurohumorális receptor (1. Típusú és 2. Típusú angiotenzin, muszkarin, endothel, szerotonin, adenozin, citokin) található. Ezeknek a receptoroknak a szerepe még nem teljesen meghatározott. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a receptorok (amelyek a szív receptorainak 70% -át adják) depressziósak, valószínűleg intenzív szimpatikus stimulációra adott válaszként, ami a cardiomyocyták kontraktilitásának romlását eredményezi.

A tartalom noradrenalin a vérplazmában emelkedett, amely nagy részben a gerjesztés a szimpatikus idegrendszer, míg az összeg a adrenalin nem változik. Negatív hatások közé tartozik érösszehúzódást együtt nőtt az elő- és utóterhelés, a közvetlen miokardiális sérülés, beleértve az apoptózist, csökkentését vese véráramlása és az aktiválását egyéb neurohumorális rendszerek, beleértve a kaszkád a renin-angiotenzin-aldoszteron-ADH.

Az ADH-t a különböző neurohormonális stimuláció következtében fellépő vérnyomáscsökkenés hatására szabadítják fel. Az ADH mennyiségének növekedése csökkenti a szabad víz felszabadulását a veséken keresztül, ami valószínűleg hozzájárul a szívpanaszos hyponatremiához. Az ADH tartalma szívelégtelenségben és normál BP-ben szenvedő betegek esetében változó.

A pitvari natriuretikus peptidet felszabadítjuk a térfogat és nyomás emelkedésének hatására. Az agy natriuretikus peptid (B típus) szabadul fel a kamrában a dilatációja miatt. Ezek a peptidek (NUP) növelik a nátrium kiválasztódási a vesék által, hanem a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél hatás csökken csökkenése miatt renális perfúziós nyomás, alacsony érzékenysége receptorok és esetleg túlzott enzimatikus lebomlás NFA.

Mivel szívelégtelenség akkor jelentkezik, amikor az endoteliális diszfunkciót, csökkent szintézise endogén értágító szerek (például nitrogén-oxid, a prosztaglandinok), és növeli a kialakulását endogén érösszehúzó hatású (például endotelin).

A megváltozott szív és más szervek daganatos nekrózis-faktor (TNF) termelnek. Ez a citokin növeli a katabolizmust, és esetleg felelős a szív kachexia (a testtömeg több mint 10% -ának elvesztése miatt), ami súlyosbíthatja a szívelégtelenség és egyéb kedvezőtlen változásokat.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Tünetek szívelégtelenség

A szívelégtelenség tünetei attól függően változnak, hogy melyik kamrát elsősorban - jobbra vagy balra befolyásolja. A klinikai megnyilvánulások súlyossága jelentősen változik, és általában a New York-i Szívszövetség (NYHA) besorolása határozza meg. A bal kamra hiánya tüdőödéma kialakulásához vezet.

Amikor a bal kamrai elégtelenség leggyakoribb tünetei - légszomj, tükrözve tüdővizenyő, és a fáradtság, mint a megnyilvánulása az alacsony MW. A hasmenés általában fizikai erőfeszítéssel következik be, és nyugalmi állapotban eltűnik. Ahogy a szívelégtelenség rosszabbodik, nyugalmi és éjszakai légzési nehézség alakulhat ki, néha éjszakai köhögést okozva. A gyakori légszomj azonnali vagy hamarosan fekvő helyzetbe kerül, és gyorsan csökken az ülő helyzetben (orthopnea). A paroxizmális éjszakai dyspnoe (PDO) néhány órával a fekvés után felébreszti a betegeket, és csak akkor csökken, ha 15-20 percig ülnek. A súlyos szívelégtelenség, és az éjszaka és nappal előfordulhat gyűrűs periodikus légzés (Cheyne-Stokes) - egy rövid időszak gyors légzés (hyperpnea) követi egy rövid ideig hiányában légzés (apnoe); A hyperpnoe hirtelen fázisa felébresztheti a pácienst az alvástól. Ellentétben paroxizmális éjszakai nehézlégzés míg a légzés fázis hyperpnoe rövid, egy pár másodpercet, és 1 percig tartjuk, vagy annál kevesebb. A paroxizmális éjszakai dyspnoe a tüdő stagnálásának köszönhető, és a Cheyne-Stokes légzése az alacsony CB miatt következik be. Az alvással kapcsolatos légzési rendellenességek, mint például az éjszakai alvási apnoe, gyakoriak a szívelégtelenségben és súlyosbítják. Az agyi véráramlás és a hipoxémia kifejezett csökkenése krónikus ingerlékenységet és a mentális aktivitást károsíthatja.

A szívelégtelenség osztályozása a New York-i szívszövetségben 

Osztály NYHA által	Meghatározás	A fizikai aktivitás korlátozása	Példák
én	A normális fizikai aktivitás nem vezet fáradtsághoz, légszomjhoz, palpitációhoz vagy anginához	Nincs	Teljesítheti a szükséges munkaterhelést 7 MET *: 11 kg-os 8 lépcsõs teher mozgatása, 36 kg súlyemelés, hótakarítás, ásás, síelés, teniszezés, röplabda, tollaslabda vagy kosárlabda; futás / séta 8 km / h sebességgel
II	A normális fizikai aktivitás fáradtsághoz, légszomjhoz, palpitációhoz vagy anginához vezet	Tüdő	Teljesítheti a szükséges munkaterhelést 5 MET: folyamatos szexuális közösülés, kertészkedés, görkorcsolya, sima felületen 7 km / h sebességgel
III	Jó egészség a nyugalomban. Kis fizikai terhelés a fáradtság, a légszomj, a palpitáció vagy az angina megjelenéséhez vezet	Mérsékelt	Teljesítheti a szükséges munkaterhelést 2 MET: zuhanás vagy pihenés nélkül, pihenés, átalakítás vagy ágyneműzés, mosás ablakok, golfozás, 4 km / h sebességgel járás
IV	Tünetek jelenléte nyugalomban. A legkisebb fizikai terhelés növeli a kényelmetlenséget	Kifejezett	Nem lehet vagy nem tud befejezni a fent felsorolt tevékenységek egyikét, amely 2 MET-et igényel. Nem tud megbirkózni a fenti terhelések bármelyikével

"A MET egy metabolikus egyenértékű.

Jobb kamrai kudarc esetén a leggyakoribb tünetek dagadnak a boka és a fáradtság között. Néha a betegek túlcsordulnak a hasüregben vagy a nyakon. A máj duzzanata kellemetlen érzést okozhat a has felső jobb negyedében, a gyomor és a belek ödémáját pedig anorexia és puffadás kísérheti.

A szívelégtelenség kevésbé specifikus tünetei közé tartoznak a kezek és a lábak hidegsége, az akroszkóniás, a testtartás szédülése, a nocturia és a csökkent napi vizeletürítés. A vázizmok tömegének csökkentése mindkét kamra súlyos meghibásodásával fordulhat elő, és a táplálkozás enyhe csökkenését tükrözi, de növeli a katabolizmust a citokinek fokozott szintézisével együtt. A súlyos testtömegvesztés (szív kachexia) fenyegető jel a magas mortalitással.

Általában megtalálhatók olyan szisztémás rendellenességek, amelyek szívelégtelenséget okoznak vagy súlyosbodnak (pl. Vérszegénység, hyperthyreosis, alkoholizmus, hemochromatosis).

Nem megfelelő bal kamrai tachycardia és tachypnea lehetséges súlyos bal kamrai elégtelenség esetén - nyilvánvaló légszomj vagy cianózis, artériás hypotensio; hypoxia és csökkent agyi véráramlás következtében álmosságot vagy izgatottságot tapasztalhatnak. Az általános cianózis (a teljes testfelületen, beleértve az érintésre meleg területeket, mint a nyelv és a nyálkahártyák) súlyos hipoxémiát tükröz. A perifériás cianózis (ajkak, ujjak) az alacsony véráramlást tükrözi, megnövekedett oxigénfogyasztással. Ha az erőteljes masszázs javítja a körömágy színét, a cianózis perifériásnak tekinthető; Ha a cianózis központi, a helyi véráramlás növelése nem javítja a színt.

A szív bal kamrájának szisztolés diszfunkciójával egy távoli, megerősített, oldalirányban eltolódott apikális impulzus kiderül; hallható és néha tapintható II (S2) és IV (S4) szívhangokat, a tónusos arteria feletti II. A mitralis regurgitáció pansystolikus zuhanása jelenhet meg a csúcson. A tüdők vizsgálata során az alsó tüdőben fellépő ralódás belélegzéskor és pleurális folyadékgyülem jelenlétében, a tüdő alsó részében fellépő ütődéssel és a légzés gyengülésével találkozik.

A jobb kamrai kudarc tünetei közé tartozik a korlátlan perifériás ödéma (amikor ujjával nyomódik, látható és tapintható benyomások, néha nagyon mélyek) a lábakon maradnak; megnagyobbodott és néha pulzáló máj, amely a part mentén jobbra látható; hasi bővítés, ascites és látható duzzanat a juguláris vénákat, megnövekedett vénás nyomás a juguláris vénákat, néha magas hullámok és vagy v, amelyek akkor is láthatók, amikor a beteg ül vagy áll. Súlyos esetekben a perifériás ödéma terjedhet a csípőre, sőt a sacrumra, a herezacskóra, az elülső hasfal alsó részén, és néha még magasabbra. A kiterjedt ödéma számos területen az anasarka. Az ödéma aszimmetrikus lehet, ha a beteg elsősorban az egyik oldalon fekszik.

Öregedés esetén a máj kibővíthető vagy tömöríthető. A máj megnyomásakor a hepato-yugularis reflex megjelenése észlelhető. Tapintásra a szív kiderülhet domború a bal parasternalis terület kapcsolódó terjeszkedés a jobb kamra és ha hallgat - zaj arány kimutatására tricuspidalis regurgitatio vagy S2 a jobb kamra mentén szegycsont bal határon.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostics szívelégtelenség

Klinikai tünetek (például légszomj megterheléskor, orthopnoe, ödéma, tachycardia, pulmonáris zörejek, duzzanat juguláris vénába), jelezve, szívelégtelenség később jelennek meg. Hasonló tünetek fordulhatnak elő a COPD-ban vagy a tüdőgyulladásban, néha tévesen az öregkorhoz kötődnek. A gyanú szívelégtelenség előfordul tekintetében lezajlott miokardiális infarktus, magas vérnyomás vagy szívbillentyű rendellenességek és jelenléte a további hangok és szívzörej. Mérsékelt mértékű szívelégtelenséget szenvednek idős betegek vagy cukorbetegek esetében.

A diagnózis egyértelművé tétele érdekében mellkas röntgensugárzást, EKG-t és tanulmányt kell végezni, amely lehetővé teszi a szív működésének objektív értékelését (általában echokardiográfiát). A B típusú natriuretikus peptid kivételével a vérvizsgálatokat nem használják fel a diagnózishoz, de hasznosak a szívelégtelenség okainak és gyakori megnyilvánulásainak tisztázására.

Az eredmények a mellkas röntgen, tanúsítja javára szívelégtelenség közé bővítése az árnyék a szív, mellhártyaizzadmány, a folyadék a fő interlobar rések és a vízszintes vonalak a kerületi részét az alsó hátsó tüdő mezők (vonalak Kerley B). Ezek az eredmények tükrözik a bal pitvarban a nyomás folyamatos növekedését és az ödéma okozta interlobáris szeptum krónikus megvastagodását. Lehetséges a vénás torlódás észlelése a tüdő felső és a belső intersticiális vagy alveoláris ödémájában. A szív árnyékának alapos vizsgálata az oldalsó vetületben lehetővé teszi számunkra, hogy azonosítsunk egy specifikus növekedést a kamrában vagy a pitvarban. X-ray vizsgálat lehetővé teszi a differenciál diagnózis más betegségek, kíséri légszomj (pl, COPD, idiopátiás pulmonáris fibrózis, tüdőrák).

EKG eredmények nem tekinthetők a diagnosztikai, hanem kórosan megváltozott az EKG, különösen mutató miokardiális infarktus, bal kamra hypertrophia, a blokád balszárblokkos és tachyarrhythmiák (pl tachysystolic pitvarfibrilláció), növeli annak a valószínűségét annak, szívelégtelenség, és segíthet az okok feltárása.

Az echokardiográfia lehetővé teszi megbecsülni méretei a szívkamrák, szelep funkció, az ejekciós frakciót, szívfalmozgási rendellenességek, a bal kamrai hipertrófia és a szívburok folyadékgyülem. Lehetséges továbbá intracardialis trombok, daganatok és meszesedések észlelése a szívbillentyűk területén, mitrális gyűrű patológia és aortafal. A falak mozgásának korlátozott vagy szegmentális rendellenességei egyértelműen jelzik az IHD alapját képező okait, de jelen lehetnek a focalis myocarditisben is. A Doppler vagy a színes Doppler vizsgálat megbízhatóan azonosítja a szelepek hibáit és a véráramlást. A mitrális és pulmonalis vénás áramlás Doppler-vizsgálata gyakran segíti a bal kamra diasztolés diszfunkciójának kimutatását és számszerűsítését. Mérése bal kamrai ejekciós frakció segít megkülönböztetni túlsúlyban diasztolés diszfunkció (ejekciós frakció> 0,40) a szisztolés (ejekciós frakció <0,40), ami szükségessé teheti a különböző kezelések. A háromdimenziós echokardiográfia fontos kutatási módszer lehet, de jelenleg csak szakosodott központokban áll rendelkezésre.

A radioizotópos vizsgálat lehetővé teszi számunkra, hogy értékeljük a szisztolés és a diasztolés funkciókat a szívizom infarktus, az ischaemia vagy a myocardium hibernálásának kimutatására. A szív MRI lehetővé teszi, hogy pontos képet kapjon struktúráiról, de nem mindig áll rendelkezésre, és többet költ.

A javasolt vérvizsgálatok közé tartozik az általános klinikai vérvizsgálat, a vér kreatinin, karbamid, elektrolitok (beleértve a magnéziumot és kalciumot), a glükóz, a fehérje és a funkcionális máj tesztjeinek meghatározása. A pajzsmirigy funkcionális vizsgálata ajánlott pitvarfibrillációban szenvedő betegeknek és néhány, főleg idős betegnek. A karbamid koncentrációja a vérszérumban növekszik a szívelégtelenség miatt; Ez a kutatás segíthet abban az esetben, ha a klinikai megnyilvánulásai fuzzy vagy ki kell zárni más diagnózis (pl COPD), különösen a történelem betegségek és a tüdő és a szív.

A szívkoszorúér-katéterezést és a coronarográfiát a feltételezett koszorúér-betegségre írják fel, vagy ha a diagnózis és az etiológia megkérdőjelezhető.

Az endokardiális biopsziát általában csak akkor végzik el, ha gyanú merül fel infiltratív cardiomyopathia.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Kezelés szívelégtelenség

Szívelégtelenségben szenvedő betegek kapcsolatos bizonyos okok (például az akut miokardiális infarktus, pitvarfibrilláció gyors kamrai frekvenciát, súlyos magas vérnyomás, súlyos billentyű visszaáramlás) azt mutatja, sürgős kórházi, valamint a betegek tüdőödéma, súlyos tüneteket okoznak, a szívelégtelenség, első alkalommal azonosították vagy a járóbeteg-ellátással szemben ellenállóak voltak. A szívelégtelenségben szenvedő, enyhe exacerbációval rendelkező betegeket otthon kezelhetik. A fő cél a szívelégtelenséghez vezető kóros folyamat diagnosztizálása és megszüntetése vagy kezelése.

Legközelebbi célkitűzései közé csökkentek a klinikai manifesztációk, hemodinamikai korrekció, megszüntetése hipokalémia, vese diszfunkció, és az alacsony vérnyomás tüneti korrekciója neurohumorális aktiválás. Hosszú távú célok közé tartozik a magas vérnyomás, a szívinfarktus és atheroszklerózis megelőzése, a kórházi felvételek csökkenése, a túlélés és az életminőség javulása. A kezelés magában foglalja a táplálkozás és az életmód, a gyógyszeres kezelés (lásd alább) és (néha) a műtét jellegét.

Az élelmiszerrel szállított nátrium korlátozása csökkenti a folyadék visszatartását. Minden betegnek nem szabad nyálkálnia az ételt a főzés során és az asztalnál, és kerülje a sós ételeket. A legsúlyosabb betegeknek korlátozniuk kell a nátrium bevitelét (<1 g / nap), ha csak alacsony nátriumtartalmú ételeket fogyasztanak. A testtömeg kontrollálása minden reggel segít a nátrium és a víz késedelmének kimutatásában a korai időszakokban. Ha a testtömege meghaladja a 4,4 kg-ot, a betegek maguk is képesek a diuretikum dózisát beállítani, azonban ha a testsúlynövekedés folytatódik, vagy más tünetek jelentkeznek, akkor orvoshoz kell fordulniuk. Az ateroszklerózisban vagy cukorbetegségben szenvedő betegeknek szigorúan követniük kell a megfelelő étrendet. Az elhízás okozhatja a szívelégtelenséget és mindig ronthatja a tüneteit; a betegeknek 21-25 kg / m ² BMI-t kell elérniük .

A rendszeres könnyű fizikai aktivitás (pl. Gyaloglás) a súlyosság mértékének megfelelően ösztönözhető. A tevékenység megakadályozza a vázizmok fizikai állapotának romlását (a funkcionális státusz csökkentése); hogy ez az ajánlás befolyásolja-e a túlélést, jelenleg vizsgálják. Ha súlyosbodást észlel, nyugalomra van szükség.

A kezelést a kábítószer okozta okok, tünetek és reakciók figyelembe vételével kell kiválasztani, beleértve a káros hatásokat is. A szisztolés és a diasztolés diszfunkció kezelésének bizonyos különbségei vannak, bár vannak általános célok. A betegnek és családjának részt kell vennie a kezelés megválasztásában. Meg kell magyaráznia a gyógyszerekhez való ragaszkodás fontosságát, leírják a súlyos exacerbáció jeleit és a nem gyors hatású gyógyszerek használatának fontosságát. Gondos megfigyelés a beteg, különösen, ha a beteg a kezelés betartását, figyelembe véve az gyakoriságát nem tervezett látogatás az orvos, vagy hívja a mentőket és a kórházi segít meghatározni, ha szüksége van orvosi beavatkozásra. A specializált nővérek nagyon fontosak a betegek oktatásában, a gyógyszerek adagjának nyomon követésében és szabályozásában a meglévő protokollok szerint. Sok központok (pl járóbeteg szolgáltatások) csatlakozott szakemberek a különböző tudományágak (pl ápolási, szakterülete a szívelégtelenség, a gyógyszerészek, szociális munkások, rehabilitációs szakemberek, szakértők) multidiszciplináris csapatok, illetve a járóbeteg-kezelési programok szívelégtelenség. Ez a megközelítés javíthatja a kezelés eredményeit és csökkentheti a kórházi ellátások számát, ez a leghatékonyabb a legsúlyosabb betegekben.

Ha a magas vérnyomás, súlyos vérszegénység, haemochromatosis, ellenőrizetlen diabétesz, thyrotoxicosis, beriberi, krónikus alkoholizmus, vagy Chagas betegség, toxoplasmosis sikeresen kezelhetők, a betegek állapota jelentősen javíthatja. Megkísérli korrigálni kamrai extenzív beszűrődése (például amiloidózis és egyéb korlátozó cardiomyopathia) sem kielégítő.

A szívelégtelenség sebészeti kezelése

Sebészeti beavatkozás bizonyos szívelégtelenségben előforduló betegségeknél felmerülhet. Általában a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a sebészeti beavatkozást speciális központokban végzik. A terápiás beavatkozás lehet veleszületett vagy szerzett intracardialus shunt sebészi korrekciója.

Néhány, ischaemiás cardiomyopathiában szenvedő beteg részesülhet a CABG előnyeiből, amely lehetővé teszi az iszkémia fokának csökkentését. Ha a szelepes készülék patológiája miatt szívelégtelenség alakul ki, vegye fontolóra a műanyag vagy a szelep cseréjét. A legjobb hatás látható primaer mitrális visszaáramlás betegekhez képest mitrális visszaáramlás miatt a bal kamrai dilatáció, amelyben a szívizom működését valószínűleg nem javul a műtét után. Előnyös a sebészi korrekció elvégzése a kamra visszafordíthatatlan dilatációjának megkezdése előtt.

A szívátültetés a 60 évnél fiatalabb, súlyos tüzetlen szívelégtelenségben szenvedő betegek számára a más életveszélyes körülmények nélkül választott módszer. A túlélés 82% az első évben és 75% 3 év alatt; Azonban a halálozási arány a donor várakozása alatt 12-15%. Az emberi szervek hozzáférhetősége továbbra is alacsony. A bal kamrai funkciók protetikai segédrendszerei alkalmazhatók a transzplantáció előtt vagy (egyes kiválasztott betegeknél) tartósan. A mesterséges szívet még nem lehet valódi alternatíva. Műtéti eljárások, amelyek a vizsgálat tárgyát közé beültetett korlátozás eszköz, hogy csökkentsék a progresszív szívnagyobbodás kamrák és a módosított aneurysmectomy nevezett sebészeti kamrai átalakítás. A dinamikus szívmikoplasztika és a megnagyobbodott szívizom szegmenseinek kivágása (Batista működése - részleges ventriculocytoma) most nem ajánlott.

Szívritmuszavarok

A szívelégtelenségben szenvedő sinus tachycardiát, a szokásos kompenzációs reakciót szívelégtelenség esetén általában abbahagyják a szívelégtelenség hatékony kezelésével. Ha ez nem fordul elő, ki kell küszöbölni a kapcsolódó okokat (pl. Hyperthyreosis, tüdőembólia, láz, anaemia). A tachycardia megőrzésével, az okok korrekciója ellenére, fontolóra kell venni a béta-adrenoblocker adagolásának lehetőségét a dózis fokozatos növelésével.

A pitvari fibrilláció szabályozatlan kamrai ritmussal indikálja a gyógyszeres korrekciót. A választott gyógyszerek a béta-blokkolók, de óvatosan tartós szisztolés funkcióval lehet csökkenteni a kalciumcsatornák szívritmus-blokkolóit. Néha a digoxin adagolása hatékony. Mérsékelt szívelégtelenség esetén a sinus ritmus helyreállítása előnyösebb lehet a szívritmus normalizálásával szemben, de néhány szívelégtelenségben szenvedő beteg jobban érzi a sinus ritmust. Ha tahisistolicheskoy formájában pitvarfibrilláció gyógyszeres terápia nem hatékony bizonyos esetekben, hajtsa végre a beültetés egy állandó kétkamrás pacemaker teljes vagy részleges abláció a AV csomó.

A szívelégtelenségre jellemző izolált kamrai extraszisztolák nem igényelnek speciális kezelést. A tartós kamrai tachycardia, amely a szívelégtelenség optimális kezelésének ellenére is megmarad, jelezheti az antiarrhythmiás szerek kinevezését. Selection Eszközök - amiodaron és b-blokkolók, mint a többi antiaritmiás gyógyszerek káros proaritmiás hatásait jelenlétében bal kamrai szisztolés diszfunkció. Mivel az amiodaron hozzájárul a megnövekedett digoxin koncentrációhoz, a digoxin dózisát felére kell csökkenteni. Mivel az amiodaron hosszú távú alkalmazása kedvezőtlen hatásokkal járhat, a lehető legkisebb adagot (200-300 mg naponta egyszer) alkalmazza. A vérvizsgálatok a májfunkciós tesztek és a pajzsmirigy-stimuláló hormon-tartalmat minden 6 hónapban, valamint olyan esetekben, amikor az észlelt léziók mellkasi röntgenfelvétel vagy súlyosbít légszomj. A mellkasi röntgen- és tüdőfunkciós vizsgálatokat évente végzik el, hogy kizárják a tüdőfibrózis kialakulását. Stabil kamrai ritmuszavarok esetén az amiodaront naponta egyszer 400 mg-os adagban lehet előírni.

Implantálható kardioverter defibrillátor (IKDF) ajánlott betegek jó vetített a várható élettartam, ha kiderült, tüneti kamrai tachycardia (különösen jellemző a syncope), kamrai fibrilláció vagy bal kamrai ejekciós frakció <0,30 a szívizominfarktus után.

[51], [52], [53],

Tűzálló szívelégtelenség

A kezelés után a szívelégtelenség tünetei továbbra is fennmaradhatnak. Az okok lehetnek állandóságának képező patológia (például magas vérnyomás, ischaemia, szívbillentyűhiba), a nem megfelelő kezelés szívelégtelenség, szívelégtelenségben szenvedő betegek előírások fogadására gyógyszerek, túlzott étrendi nátrium-bevitel, vagy alkoholt nem diagnosztizált pajzsmirigy betegség, anémia vagy aritmia (például pitvarfibrilláció magas koeffetsientom magatartás a kamrákba, nem elhúzódó kamrai tachycardia). Továbbá, kezelésére használt gyógyszerekkel más betegségek, nemkívánt módon kölcsönhatásba kezelésére használt gyógyszerekkel szívelégtelenség. NSAID-ok, antidiabetikumok, dihidropiridin és a nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók ronthatják a rövid hatású szívelégtelenség, így azok általában nem használják. Kétkamrás pacemaker súlyosságának csökkentésére klinikai megnyilvánulások szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, súlyos szisztolés diszfunkció és a fejlett összetett QRS.

A szívelégtelenség gyógyszerei

A szívelégtelenség megnyilvánulását csökkentő gyógyszerek közé tartoznak a diuretikumok, a nitrátok és a digoxin. Az ACE-gátlók, a béta-blokkolók, az aldoszteron receptor blokkolók és az angiotenzin II receptor blokkolók hatékonyak a hosszú távú beadáshoz és javítják a túlélést. A szisztolés és a diasztolés diszfunkció kezelésére különböző stratégiákat alkalmaznak. Súlyos diasztolés diszfunkciójú betegek esetén a diuretikumokat és nitrátokat alacsonyabb dózisban kell beadni, mivel ezek a betegek nem tolerálják a vérnyomás vagy a plazma térfogatának csökkenését. Hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél a digoxin hatástalan, és akár ártalmas is lehet.

Vízhajtók

A diuretikumokat szisztolés diszfunkcióval rendelkező betegek számára írják fel, melyet szívelégtelenség tünetei kísérnek. Az adagot a lehető legkevesebb kezdetektől választva képesek stabilizálni a beteg testtömegét és csökkenteni a szívelégtelenség klinikai tüneteit. Előnyben részesítik a hurok diuretikumokat. Furoszemidet használják leggyakrabban kezdve 20-40 mg 1 alkalommal naponta, a növekvő dózisok mennyisége 1 120 mg naponta egyszer (vagy 60 mg 2-szer naponta), ha szükséges, figyelembe véve a hatékonyságot a kezelés és a vesefunkció. Alternatívaként a bumetanid és különösen a torasemid. A toraszemidnek jobb a felszívódása, és hosszabb ideig alkalmazható (dózis arány 1: 4 furosemiddel). Ráadásul az antialdoszteron hatások miatt a torasemid használata kisebb elektrolit-egyensúlyhiányt eredményez. A tűzálló esetekben, és lehet egy furoszemid dózis 40-160 mg intravénásán, etakrinsav 50-100 mg intravénásán, 0,5-2,0 mg bumetanid befelé vagy 0,5-1,0 mg vnugrivenno. A kacsdiuretikumok (különösen, ha használják egy tiazid) is okoznak hipotenziót hypovolaemiás, sóhiány, hypomagnesiaemia és súlyos hipokalémia.

A kezelés kezdetén a szérum elektrolitokat naponta figyelik (amikor a diuretikumot intravénásan adják be), ezt követően szükség szerint, különösen a dózis növelése után. Kálium-megtakarító vízhajtók - spironolakton vagy eplerenon (amelyek aldoszteron receptor blokkolók) - lehet hozzáadni, hogy megakadályozzák a veszteséget a kálium során nagy dózisú hurok diuretikumok. Előfordulhat hyperkalaemia, különösen ACE-gátlók vagy angiotenzin II receptor blokkolók egyidejű alkalmazásával, ezért az elektrolitkészítményt rendszeresen ellenőrizni kell. A tiazid diuretikumokat általában együttes arteriális hipertónia esetén alkalmazzák.

Egyes betegek tanítják a diuretikumok napi járóbeteg-adagjának növelését, ha a testtömeg növekedése vagy perifériás ödéma fordul elő. A megnövekedett testtömeg fenntartása mellett ezeknek a betegeknek sürgősen orvosi segítséget kell kérniük.

Az ADH-blokkolók csoportjába tartozó kísérleti készítmények növelik a viz kiválasztását és a nátrium koncentrációját a szérumban, kevésbé képesek hypokalaemiát és veseelégtelenséget okozni. Ezek a gyógyszerek hasznosak lehetnek az állandó diuretikus terápiához.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok

Minden beteg szisztolés diszfunkció hiányában ellenjavallatok (például kreatinin-tartalom a vérplazmában> 250 pmol / l, kétoldali veseartéria-szűkület, veseartéria-szűkület egyetlen vese vagy angioödéma miatt ACE-gátló előzmények) előírt ACE-gátlók belsejében.

ACE-gátlók csökkentik szintézisét az angiotenzin II és a bradikinin lebomlását - mediátorok érintő szimpatikus idegrendszer, az endoteliális funkció, vascularis tónus és a funkció a szívizom. Hemodinamikai hatások közé tartozik tágulása artériák és vénák, jelentős csökkenés a bal kamra töltési nyomás nyugalomban és a terhelés, csökken a szisztémás vaszkuláris ellenállást és a jótékony hatás a kamrai remodelling. Az ACE-gátlók növelik a várható élettartamot és csökkentik a szívelégtelenség kórházi kezelésének számát. Az ateroszklerózisban és a vaszkuláris patológiában szenvedő betegeknél ezek a gyógyszerek csökkenthetik a szívizom infarktus és stroke kialakulásának kockázatát. Cukorbetegeknél késleltetik a nephropathia kialakulását. Így ACE-gátlók írhatók elő a diasztolés diszfunkcióval rendelkező betegeknél bármelyik ilyen betegséggel kombinálva.

A kezdő dózisnak alacsonynak kell lennie (a céladag 1 / 4-1 / 2, a vérnyomás és a vesefunkció függvényében). Az adagot 2-4 héten belül fokozatosan növelik, mielőtt elérné a maximális tolerált, majd a hosszú távú kezelést. A meglévő gyógyszerek szokásos céladagjai a következők:

• Enalapril - 10-20 mg naponta kétszer;
• lisinopril - 20-30 mg naponta egyszer;
• ramipril 5 mg naponta kétszer;
• Captopril 50 mg naponta kétszer.

Ha a vérnyomáscsökkentő hatás (gyakrabban fordul elő hyponatremia vagy a BCC csökkenése esetén), a beteg rosszul szenved, lehetőség van a diuretikumok adagjának csökkentésére. Az ACE-gátlók gyakran mérsékelt visszafordítható veseeléget okoznak az efferens glomeruláris arteriolák terjeszkedése miatt. A kreatinin-szint 20-30% -kal való kezdeti emelkedése nem tekinthető a gyógyszer kivonásának jelzésére, de lassabb dózisnövelés, diuretikum dózisának csökkenése vagy NSAID-ból való kivonás szükséges. A kálium visszatartás az aldoszteron hatásának csökkenésével magyarázható, különösen olyan betegeknél, akik további káliumkészítményeket kapnak. Köhögés a betegek 5-15% -ában fordul elő, valószínűleg a bradikinin felhalmozódása miatt, de a köhögés egyéb lehetséges okait is meg kell említeni. Néha kiütések vagy dysgeusia alakul ki. Az angioödéma ritkán fejlődik ki, de veszélyeztetheti az életet; ez ellenjavallatnak tekintendő a kábítószerek e csoportjának kinevezéséhez. Alternatívaként az angiotenzin II receptor blokkolók is alkalmazhatók, de keresztreakciót néha jelentenek. Mindkét gyógyszercsoport ellenjavallt terhesség alatt.

Felírása előtt ACE-gátlók tanulmányozni kell az elektrolit összetételének a vérplazma és a vese, majd 1 hónappal a kezelés megkezdése után, majd azt követően minden szignifikáns dózis növelése vagy klinikai állapotában bekövetkező változások a beteg. Ha akut betegség, dehidráció kialakulása vagy vesefunkció rosszabbodik, akkor az ACE-inhibitor átmenetileg leállítható.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotenzin II receptor blokkolók

Az angiotenzin-II receptor antagonisták (ARA II) nincs jelentős fölénye az ACE-gátlók, de ritkán okoz köhögést és angioödéma. Használhatók, ha ezek a káros hatások nem teszik lehetővé az ACE-gátlók alkalmazását. Még mindig nem tisztázott, hogy az ACE és az ARA II inhibitorai egyformán hatásosak-e a krónikus szívelégtelenségben, és az optimális dózis megválasztása is a vizsgálat folyamatban van. A valzartán orális adagolására szokásos céldózis napi kétszer 160 mg, naponta egyszer 32 mg kandezartán, naponta egyszer 50-100 mg lozartán. A kiindulási dózisok, az ARA II és az ACE-gátlók bevételének növelése és szabályozása hasonló. Az ACE-gátlókhoz hasonlóan az APA II is reverzibilis veseelégtelenséget okozhat. Ha akut betegség, dehidráció kialakulása vagy a veseműködés romlik, az ARA II ideiglenes törlése lehetséges. Hozzáadása ARA II ACE-gátlók, béta-blokkolók és a diuretikumok tartják szempontjából betegek seredchnoy kudarc, ha a tünetek továbbra is fennállnak, és a gyakori visszafogadásokhoz. Az ilyen kombinációs kezelés a vérnyomás, az elektrolit vérplazma és a vesefunkció célzott monitorozását igényli.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldoszteron receptor blokkolók

Mivel aldoszteron lehet szintetizálni függetlenül a renin-angiotenzin rendszer, annak káros hatásokat teljes mértékben megszűnt még maximális ACE-gátlók és az ARA II. Így az aldoszteron receptor blokkolók, a spironolakton és az eplerenon csökkenthetik a halálozást, beleértve a hirtelen halált is. A legtöbb esetben, spironolakton dózisban 25-50 mg 1 alkalommal naponta, hogy súlyos krónikus szívelégtelenségben, és eplerenont 10 mg 1 alkalommal naponta a betegek akut szívelégtelenség és LVEF <30% miokardiális infarktus után. A további káliumfunkció leáll. A koncentráció kálium szérum kreatinin ellenőrizni kell minden 1-2 hétben az első 4-6 hétben a beadás és a dózis beadását követő változások, amelyek csökkentik, ha a koncentráció a kálium között van 5,5 és 6,0 mEq / l, továbbá a készítmény törlődik számadatok> 6,0 mEq / l, kreatinin növelik több, mint 220 mmol / l, vagy ha vannak változások az EKG adatokat jellemző hiperkalémia.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

A béta-blokkolók

A béta-blokkolók fontos Amellett, hogy az ACE-gátlók krónikus szisztolés diszfunkció a legtöbb betegnél, beleértve az idős betegek, diasztolés diszfunkció betegeknél artériás magas vérnyomás és hipertrófiás kardiomiopátia. Megszüntetése a BAB csak akkor lehetséges, ha egyértelmű ellenjavallatok (asztma II vagy III fokozatú atrioventrikuláris blokk vagy az előző intolerancia). Néhány ilyen gyógyszerek javítják LVEF, túlélés és más jelentős kardiovaszkuláris paraméterek krónikus szisztolés diszfunkció, beleértve a súlyos betegség. A béta-blokkolók különösen hatásosak a diasztolés diszfunkció, mert csökkentik a szívfrekvenciát, meghosszabbítják a diasztolés töltési idő, és javulhat a kamrai relaxáció.

A CHF béta-blokkolók akut dekompenzációjával óvatosan kell eljárni. Csak a páciens állapotának teljes stabilizálásával kell előírni, ami kizárja még egy enyhe folyadékvisszatartást is; azoknál a betegeknél, akik már béta-blokkolót szednek, ideiglenesen visszavonják vagy csökkentik.

A kezdő adagnak alacsonynak kell lennie (a cél napi adag 1/8-tól 1/4-ig), 6-8 héten belül fokozatosan növelve (a tolerálhatóságon). Jellemzően, a cél dózist beadva karvedilol 25 mg 2-szer naponta (50 mg, 2-szer naponta - a betegek súlya több mint 85 kg), a bizoprolol - 10 mg 1 alkalommal naponta metoprolol - 200 mg 1 alkalommal nap (metoprolol fenntartott hatású szukcinát). A harmadik generáció nem szelektív béta-blokkolója, a carvedilol szintén antioxidáns és a-adreno-blokkoló hatású vasodilatátorként szolgál. Ez az előnyös gyógyszer, de sok országban többet költ, mint a többi béta-blokkoló. Egyes béta-blokkolók (például bucindolol, xamoterol) hatástalannak bizonyultak, és akár ártalmasak is lehetnek.

A kezelés megkezdése után megváltozik a pulzusszám, a szívizom oxigénigénye, és a lökés és a töltési nyomás változatlan marad. Alacsonyabb pulzusszám mellett javul a diasztolés funkció. A kamrák töltésének típusa normalizálódik (a korai diasztolé növekedése), kevésbé korlátozó jellegű. A myocardialis funkciók javulását számos betegnél 6-12 hónapos kezelés után észlelték, a PV és a CB emelkedése, valamint az LV töltési nyomás csökkenése következett be. A fizikai aktivitás iránti tolerancia nő.

A kezelés megkezdése után a béta-blokkolók kinevezése ideiglenesen növelheti a diuretikum adagját, ha a béta-adrenerg blokád akut negatív inotrop hatásai a szívfrekvencia és a folyadékretenció csökkenését okozzák. Ilyen esetekben célszerű lassan növelni a béta-blokkoló adagját.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilatátor alapok

Hydralazine együtt izoszorbid-dinitrát csak betegek kezelésére használható, akik nem tolerálják az ACE-gátlók vagy angiotenzin II (általában miatt renális diszfunkció), bár a hosszú távú eredmények felhasználásával ez a kombináció nem mutatott kifejezett pozitív hatást. Értágítóként, ezek a gyógyszerek javítja a hemodinamikai csökkentik szelep regurgitáció és az ellenálló képesség növelésére, hogy a fizikai aktivitás nem befolyásolja lényegesen a veseműködés. Hydralazine adagoljuk a dózis 25 mg naponta négyszer és növeli ezt minden 3-5 napon, amíg a cél napi 300 mg naponta, bár sok beteg nem tolerálja a gyógyszert 200 mg feletti dózisok naponta miatt hipotenzió. Izoszorbid-dinitrát elkezdi szedni 20 mg naponta 3-szor (12 órás időközönként nélkül nitrát), és növeli azt a 40-50 mg-os 3-szor egy nap. Még nem ismert, hogy az alacsonyabb dózisok (amelyeket gyakran alkalmaznak a klinikai gyakorlatban) hosszú távú hatást fejtenek ki. Általában értágítók váltották ACE-inhibitorok: ezek a gyógyszerek könnyebben használható, ezek általában jobban tolerálják a betegek, és hogy ezen kívül még több bizonyított hatása.

Monoterápiában a nitrátok csökkenthetik a szívelégtelenség tüneteit. A betegeket arra kell kiképezni, hogy nitroglicerinnel (szükség esetén akut megnyilvánulásokra) és foltokra (éjszakai nehézlégzésre) permetezést alkalmazzanak. Szívelégtelenségben és angina pectorisban szenvedő betegeknél a nitrátok használata biztonságos, hatékony és jól tolerálható.

Egyéb értágítók, például kalciumcsatorna-blokkolók, nem használatosak szisztolés diszfunkció kezelésére. Rövid hatású dihidropiridinek (pl. Nifedipin) és nem dihidropiridin készítmények (pl. Diltiazem, verapamil) ronthatja az állapotot. Az amlodipin és a felodipin azonban jól tolerálható, és pozitív hatást gyakorolhat a szívelégtelenségben szenvedő betegekre anginával vagy magas vérnyomással kombinálva. Mindkét gyógyszer perifériás ödémát okozhat, néha az amlodipin tüdőödémát okoz. A felodipint nem lehet grapefruitlével bevenni, ami jelentősen növeli a felodipin tartalmát a vérplazmában és mellékhatásait a citokróm P450 metabolizmusának gátlása miatt. Diasztolés diszfunkcióval rendelkező betegeket, a kalciumcsatorna-blokkolókat szükség szerint lehet felírni a magas vérnyomás vagy ischaemia kezelésére vagy a pulzusszám monitorozására pitvari fibrillációval. A verapamilt hypertrophiás cardiomyopathiára használják.

Digitális kábítószerek

Ezek a gyógyszerek gátolják a Na, K-ATPáz enzimet. Ennek eredményeként, ezek okozzák a gyenge pozitív hatást inotropnyi, csökkenti a szimpatikus aktivitást, blokkolja a AV-csomó (lassítja a kamrai frekvenciát a pitvarfibrilláció vagy hosszabbító az intervallum PR szinusz ritmus alatti), csökkenti a érszűkület és a renális véráramlást javul. A leggyakrabban előforduló gyógyszeres digitalis a digoxin. Ez a vesén keresztül ürül, a felezési ideje 36-40 óra normális vese funkcióit. A digitoxin nagyrészt ürül. Alternatívaként szolgál a gyenge vesefunkciójú betegeknél, de ritkán írják elő.

A digoxinnak nincs bizonyítottan pozitív hatása a várható élettartamra, de ha diuretikumokkal és ACE-gátlóval használják, segíthet a klinikai tünetek csökkentésében. A digoxin leghatékonyabb betegeknél nagyobb végdiasztolés térfogat a bal kamra és az S ₃. A digoxin hirtelen megvonása növelheti a kórházi ellátások számát, és súlyosbíthatja a szívelégtelenség megnyilvánulásait. A mérgező hatások zavaróak, különösen vesefunkciójú és elsősorban nőknél. Az ilyen betegek esetében szükség lehet a kijelölését alacsonyabb dózis a gyógyszer szájon át, valamint az idősek, a betegek alacsony testtömegű, és szedő betegek amiodaron egyszerre. A 80 kg-ot meghaladó testsúlyú betegeknek magasabb dózisra van szükségük. Általában, jelenleg egy kisebb adagot, mint a korábban elfogadhatónak tekinthető, és az átlagos tartalma gyógyszer koncentrációja a vérben (8-12 órával a beadás után) tartományban 1-1,2 ng / ml. A digoxin adagolási módja jelentősen eltérő a különböző szakemberek és a különböző országok között.

A betegek normális vesefunkciójú hozzárendelésekor digoxin (0,125-0,25 1 mg naponta egyszer szájon át korától, neme és testtömege) teljes digitalizálás után elért körülbelül 1 hét (5 felezési). A gyorsabb digitalizálás jelenleg nem ajánlott.

A digoxin (és az összes digitális glikozid) szűk terápiás ablaka van. A legsúlyosabb toxikus hatások életveszélyes aritmiák (pl. Kamrai fibrilláció, kamrai tachycardia, teljes atrioventricularis elzáródás). Kétirányú kamrai tachycardia, junctionalis tachycardia neparoksizmalnaya együtt pitvarfibrilláció és hyperkalaemia - súlyos tünetekkel járó toxikus hatások digitálisz. Hányinger, hányás, étvágytalanság, hasmenés, zavartság, amblyopia és (ritkán) xerophthalmia is lehetséges. Hipokalémiával vagy hipomagnesémiával (gyakran a vizelethajtók kijelölésével) az alacsonyabb dózisok toxikus hatásokat okozhatnak. A vér elektrolit-összetételét gyakran figyelni kell a diuretikumot és a digoxint szedő betegeknél a negatív hatások megelőzése érdekében; ajánlatos káliummegtakarító diuretikumokat előírni.

Amikor a toxikus hatás a gyógyszer digitálisz, és megszünteti korrekciót hajtottunk végre elektrolit-hiány (i.v. Kifejezve rendellenességek és akut megnyilvánulásai toxicitás). Betegek súlyos tünetek mérgezési engedünk a rekesz monitoring és felírni Fab-fragmens-digoxin antitest (fragmensei birka anti-digoxin) jelenlétében aritmia, vagy ha kíséretében túladagolása kálium koncentráció a vérszérumban a fenti 5 mmol / l. Ez a gyógyszer hatásos a glikozidos mérgezésben a növényi glikozidok túladagolásánál. Az adagot a digoxin plazmakoncentrációjától vagy a teljes belső adagtól függően választjuk ki. A kamrai aritmiákat lidokainnal vagy fenitoinnal kezelik. Az atrioventricularis blokád lassú kamrai ritmusával ideiglenes szívritmus-szabályozó beállítását igényelheti; Az izoproterenol ellenjavallt, mert növeli a kamrai aritmia kockázatát.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Egyéb gyógyszerek

Különböző, pozitív inotrop hatású gyógyszereket mérsékelt elégtelenségben szenvedő betegeken tanulmányozták, de mindegyik - a digoxin kivételével - növelte a halálozás kockázatát. Az inotróp gyógyszerek (pl. Dobutamin) rendszeres intravénás injekciója az ambuláns betegeknél fokozza a letálisságot és jelenleg nem ajánlott.

Előrejelzés

Általánosságban a szívelégtelenségben szenvedő betegek pesszimista prognózisa van, ha a fejlődésének oka nem alkalmas a korrekcióra. A halálozás az első, szívelégtelenségben bekövetkezett kórházi kezelést követő 1 éven belül kb. 30%. A krónikus szívelégtelenségben a letalitás a tünetek súlyosságától és a kamrai diszfunkciótól függ, 10-40% között változhat évente.

A szívelégtelenség rendszerint fokozatosan romlik a súlyos dekompenzáció és végül a halál epizódjaival. Azonban a halálos kimenetelv hirtelen és váratlan is lehet a tünetek korábbi rosszabbodása nélkül.

A betegek további ellátása

Minden betegnek és családtagjainak figyelmeztetni kell a betegség progressziójára. Néhány beteg esetében az életminőség javítása ugyanolyan fontos, mint az időtartamának növelése. Ezért szükséges, hogy figyelembe vegyék a véleménye a betegek ebben a tekintetben (például, hogy szükség van az endotracheális érzékelő, ventilátor), ha az állapotuk romlik, különösen a súlyos seredchnoy hiba. Minden beteget be kell állítani annak a ténynek, hogy a tünetcsökkenés csökken, és arra kell törekedniük, hogy a lehető leghamarabb hozzáférjenek az orvoshoz, ha állapotuk jelentősen megváltozik. Betegek bevonásával gyógyszerészek, ápolók, szociális munkások és képviselői a papság, amely része lehet egy interdiszciplináris csapat, hogy végre a beteg kezelési tervet otthon, különösen fontos, ha betegek ellátásának végén az élet.

A szívelégtelenség a kamrai diszfunkció következménye. A bal kamrai elégtelenség a dyspnoe és a gyors kimerültség, a jobb kamrai elégtelenség kialakulásához vezet - a perifériás ödéma és a folyadék felhalmozódása a hasüregben. Tipikusan mindkét kamra bizonyos mértékben részt vesz a folyamatban. A diagnózist klinikailag igazolják, mellkas röntgen és echokardiográfiával igazolják. A kezelés magában foglalja a diuretikumokat, az ACE-gátlókat, a béta-blokkolókat és az alapbetegség kezelését, amely szívelégtelenséget okozott.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]