^

Egészség

A
A
A

Myocardialis infarctus: általános információ

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Szívinfarktus alakul miatt akut elzáródása a koszorúér. Hatások fokától függ az akadályt, és terjedhet instabil angina és a szívinfarktus nélkül ST eleváció ST (HSTHM), a nő az intervallum ST (STHM), és a hirtelen szívhalál. Megnyilvánulásai mindegyik szindrómák hasonlóak (kivéve a hirtelen halál), és tartalmazza kellemetlen érzés a mellkasban a légszomj vagy anélkül hányinger és nagyfokú izzadás. A diagnózis a elektrokardiogram segítségével, valamint alapján jelenléte vagy hiánya a szerológiai markerek. A szívizominfarktus kezelése adagolását foglalja magában vérlemezke-ellenes szerek, antikoagulánsok, nitrátok, béta-blokkolók és a (miokardiális infarktus ST-szegmens emelkedést) perfúziós azonnali Restitution által trombolízis, NOVA vagy CABG.

Az Egyesült Államokban évente körülbelül 1,5 millió szívinfarktus van. A myocardialis infarktus 400 000-500 000 ember halálát okozza, akiknek körülbelül a fele haldoklik, mielőtt kórházba kerülnek.

2 fő változata a szívinfarktus, a „miokardiális infarktus fog Q» (vagy «Q infarktus») és a«miokardiális infarktus nélkül fog Q».

A szívinfarktus Q-hullámú terminusának szinonimái: nagyfókuszú, transmurális. Szinonimái a kifejezés miokardiális infarktus nélkül fogat Q: melkoochagovyj subendocardialis, netransmuralny, intramurális vagy akár „microinfarction” (a klinikai és az EKG ezek a változatok nem különböztethetők miokardiális infarktus).

Harbinger a miokardiális infarktus foggal Q jelentése az „akut koronária szindróma szegmens emelkedést ST», egy prekurzora szívizominfarktus nélkül fogat Q - «akut koronária szindróma nélkül elevációval ST» (néhány betegnél ACS magassági ST szakasz alakul ki a miokardiális infarktus nélkül Q és fordítva néhány beteg ACS felemelése nélkül ST későbbiekben kifejlesztett szívinfarktus fog Q).

Tipikus EKG változások dinamikája (megjelenése fogak Q), összehasonlítva a klinikai kép elegendőek létrehozó diagnosztizálására szívizominfarktus fogat Q. Szívizominfarktus nélkül Q-hullám egy elektrokardiogramon változik leggyakrabban megfigyelt ST szegmens és / vagy a T-hullám; Az ST szegmensben és a T hullámban bekövetkező változások nem specifikusak, és teljesen hiányozhatnak. Ezért, hogy a diagnózis felállításához az miokardiális infarktus nélküli fogat Q kell azonosítani biokémiai markerei myocardialis necrosis: javítása a szív troponin T (vagy I), vagy növekedését CPK MB.

A klinikai képet a természet és a szövődményeket, kezelések és a prognózis jelentősen különböznek szívizominfarktus Q hullám és infarktemiokarda nélkül fog Q. A közvetlen oka a szívinfarktus, a Q hullám trombolitikus elzáródása a koszorúér. Szívinfarktus nélkül fogat Q elzáródás hiányos, jön gyors reperfúzió (a spontán lízis trombus vagy csökkentése egyidejű koszorúér görcs), illetve ne okozzon mikroembólia MI kicsi szívkoszorúerek vérlemezke-aggregátumok. Amikor ACS ST-elevációs miokardiális infarktus és a fog esetleg Q korábban bemutatott trombolitikus terápia, és ACS felemelése nélkül ST és miokardiális infarktus nélkül trombolízis fogat Q bevezetése nem látható.

A Q-hullám nélküli myocardialis infarctus főbb jellemzői:

  • Az ST szakasz depressziója és a T hullám inverziója nem lokalizálja az infarktus vagy ischaemia zónáját (ellentétben az ST-szegmenssel vagy Q hullámmal).
  • Q-hullám nélküli myocardialis infarktus esetén az EKG-ban bekövetkező változások hiányozhatnak.
  • Kevésbé, mint a Q-hullámú myocardialis infarctus esetén, szívelégtelenség és 2-2,5-szer alacsonyabb a fekvőbeteg tartózkodás során tapasztalt halálozási aránynál.
  • A myocardialis infarctus ismétlődése 2-3-szor gyakoribb, mint a Q-hullámú myocardialis infarktusban.
  • A miokardiális infarktusban szenvedő betegek anélkül Q hullám általában az angina és kiderült, egy kifejezettebb szívkoszorúér-betegség, mint a miokardiális infarktusban szenvedő betegek a fogat Q.
  • Amikor a hosszú távú nyomon követése betegek szívinfarktus foggal Q, halálozás körülbelül ugyanaz, mint a miokardiális infarktusban szenvedő betegek foggal Q (egyesek szerint a hosszú távú prognózist betegek szívinfarktus nélkül fog Q még rosszabb, mint a szívinfarktus fog Q).

A Q-hullám nélküli myocardialis infarktus diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó kérdéseket részletesen az "Akut koronária-szindróma" szakaszban tárgyaljuk.

Izolálása bármilyen köztes formák IHD (például „fokális miokardiális dystrophiában”, „akut koszorúér-elégtelenség”, stb) a klinikai szempontból van értelme, azaz a. K. Nincs definíciója ezeket a feltételeket, vagy ezek diagnosztikus kritériumai.

A szívinfarktus megjelenése után két hónappal a szívizominfarktusban szenvedő beteget post-infarktusos kardioszklerózissal állapították meg. A kialakult egy új szívinfarktus számított 2 hónap elejétől a szívizominfarktus úgynevezett visszatérő szívizom infarktus és a kialakult egy új szívinfarktus 2 hónap vagy több - ismétlődő miokardiális infarktus.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

A szívinfarktus okai

Akut koszorúér-szindrómák (ACS) általában olyan esetekben alakulnak ki, amikor az atherosclerotikus koszorúér artériája akut trombózisú. Az atheroscleroticus plakk néha instabillá válik vagy felrobban, ami megszakad. Ebben az esetben a plakk tartalma aktiválja a vérlemezkéket és a koaguláció kaszkádját, ami akut trombózist eredményez. A vérlemezkék aktiválódása konformációs változások a IIb / IIIa glikoprotein membránreceptorok, ami kötés (és így akkumuláció) vérlemezkék. Még egy ateroszklerotikus plakk, amely minimalizálja a véráramlást, eltörheti és trombózishoz vezethet; az esetek több mint 50% -ában a hajó kevesebb, mint 40% -kal csökken. Ennek eredményeként a trombus élesen korlátozza a vér áramlását a szívizom helyére.

Myocardialis infarctus: okok

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

A szívinfarktus tünetei

A szívizom infarktus fő és leggyakoribb klinikai megnyilvánulása a fájdalom, leggyakrabban a mellkas mellet a szegycsont mögött. A szívizom infarktus fájdalma általában intenzívebb, mint az angina pectoris, és általában több mint 30 percet, gyakran több órát vagy akár napot is tart. A fájdalomhoz hasonlóan felmerül a félelem, az izzadság, az azonnali halál érzése. A betegek nyugtalanok, folyamatosan mozognak, és olyan helyzetet keresnek, amely enyhíti a fájdalmat. Egyes betegeknél hányinger tapasztalható, hányás lehet (gyakrabban alacsonyabb szívizominfarktus).

Között a atipikus variánsok miokardiális infarktus áramlási visszanyert hasi (hasi fájdalom, hányinger, hányás), asztma (kardiális asztma vagy tüdőödéma), ritmuszavar, agyi, fájdalommentes vagy oligosymptomatic (beleértve a teljes mértékben tünetmentes - .. „Mute”, a részvény amely epidemiológiai adatok szerint körülbelül 20% -ot tesz ki).

Objektív vizsgálatot a betegek „egyszerű” miokardiális infarktus gyakran jellemzi tachycardia és nőtt a légzésszámot eredményeként szorongásos (de ezek a tünetek lehetnek megnyilvánulása szívelégtelenség). A vérnyomás általában normális vagy enyhén emelkedik. Szívinfarktus inferior lokalizációs gyakran megfigyelhető sinus bradycardia hajlamos vérnyomáscsökkenés (különösen az első órában). Amikor az ellenőrző és / vagy a tapintás betegeknél anterior MI tapasztalhatnak az úgynevezett precordialis (paradox) feszültségingadozás - egy második szisztolés nyomja mediálisan a apikális impulzus a bal oldalon a szegycsont a III-IV bordaközi hely (megnyilvánulása diszkinézia bal kamra a homlokfal - duzzadó során systole). Auszkultáció előfordulhat némítva hangok és hang megjelenése IV szív (pitvari vagy preszisztolés Gallop - azt jelzi, csökken a bal kamrai nyújthatóság). A III-as hangjelzés hallgatása a szívelégtelenség jele, azaz a szívelégtelenség jele. Bonyolult myocardialis infarctus. Néhány beteg auscultated szívburok súrlódás (általában a 2. Napon) szívizominfarktus a Q-hullám. Ez annak a jele, transzmurális myocardialis infarktus reakcióképes gyulladás a szívburok - epistenokardichesky pericarditis.

Sok esetben előfordul a hőmérséklet emelkedése, az egyik korai jelei szívinfarktus neutrofil leukocytosishoz néha akár 12-15 ezer per il (növeli a fehérvérsejtek számának kezdődik 2 óra múlva éri el a maximális 2-4 napig), kezdődik 2-4 nap az ESR gyorsulása, a C-reaktív fehérjét kimutatják. Regisztráció Ezen változások (hőmérséklet, leukociták, ESR, C-reaktív protein) van némi fontossága a diagnózis miokardiális infarktus nélküli fogat Q, ha nincs lehetősége aktivitásának meghatározására kreatin-kináz MB és a troponin.

A myocardialis infarktusban szenvedő betegek halálozási aránya körülbelül 30%, a halálesetek fele az első 1-2 órában előfordul a prevenciós stádiumban. A betegség legfontosabb oka a kamrák fibrillációja, a betegek fele a myocardialis infarktus első órájánál hal meg. Meg kell jegyezni, hogy abban az esetben, a betegek halálához belül 2-2,5 óra beállta után a szívinfarktus hagyományos szövettani módszerek nem teszik jelek felismerésére szívinfarktus (sőt speciális hisztokémiai módszerek nem eléggé pontos). Ez lehet a klinikai diagnózis és a pathoanatomikai vizsgálat eredményei közötti eltérés egyik oka. A kórházi mortalitás körülbelül 10%. Miután a kórházból való kikerülés halálozás az első évben átlagosan 4% -os, míg az idősek (65 év felett) a halálozási arány sokkal magasabb: az első hónapban - akár 20% az első évben - 35%.

Myocardialis infarctus: tünetek

A miokardiális infarktus szövődményei

Elektromos diszfunkció a myocardialis infarktusban szenvedő betegek több mint 90% -ánál fordul elő. Sematikus diszfunkció, amely általában halálhoz vezet 72 órán belül, a tachycardia (bármilyen forrásból származó) a kellően magas pulzusszám, képes csökkenteni a szív teljesítményét és csökkenti a vérnyomást, pitvar-kamrai blokk Mobitts II típusú (grade 2) vagy teljes (3. Fokozatú), kamrai tachycardia (VT) és kamrai fibrilláció (VF).

Myocardialis infarctus: szövődmények

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

A szívinfarktus diagnózisa

Mint említettük, a két fontos lehetőség szívinfarktus: szívinfarktus és Q myocardialis infarctus nélkül fog Q. A regisztráció az EKG kóros Q fogak két vagy több összefüggő vezet diagnosztizálni MI foggal Q.

A kóros Q hullámok regisztrálását nagyméretű EKG-változásoknak nevezik. Q-hullám nélküli myocardialis infarktus esetén a legtöbb esetben megfigyelhető az ST-szegmensben és a T-hullámban bekövetkező változások, ezek bármilyen időtartamúak, esetleg hiányozhatnak. Néha, a korai trombolízis eredményeként, a Q-hullámú myocardialis infarktus nem alakul STS-betegeknél ST-szegmensmagassággal.

Myocardialis infarctus: diagnózis

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Mit kell vizsgálni?

Ki kapcsolódni?

A szívinfarktus kezelése

A myocardialis infarktusos betegek kezelésének általános terve a következő formában jelenhet meg:

  1. A fájdalom szindróma leállításához nyugtassa a pácienst, adjon aspirint.
  2. Kórházi ellátás (a BIT-hez).
  3. Kísérlet a koszorúér-áram visszaállítására (a szívizom reperfúziója), különösen a szívizominfarktus kezdetétől számított 6-12 órán belül.
  4. Intézkedések a nekrózis méretének csökkentésére, csökkentve a bal kamra funkciójának megsértését, megelőzve a megismétlődést és ismételt szívizominfarktust, csökkentve a szövődmények és mortalitás gyakoriságát.

Fájdalomcsillapító szindróma

A miokardiális infarktus okozta fájdalom az életképes szívizom iszkémiája. Ezért, csökkentésére és fájdalom enyhítésére segítségével az összes terápiás csökkentését célzó intézkedéseket ischaemia (csökkent oxigénigény és javítja az oxigén a szívizom): inhalációs oxigén, nitroglicerin, béta-blokkolók. Először, ha nincs hipotenzió, vegye be a nitroglicerint a nyelv alatt (szükség esetén ismét 5 percenként). Ha nincs hatása a nitroglicerin kiválasztása azt jelenti, fájdalom csillapítására, morfin tartják - a / 2-5 mg minden 5-30 percig, mielőtt a fájdalomcsillapítás. Morfin légzésdepressziót betegeknél súlyos fájdalom során miokardiális infarktus nagyon ritka (ezekben az esetekben, használják / bevezetésével nalorfin vagy naioxon). A morfin saját anti-ischaemiás hatással rendelkezik, ami az erek dilatációját okozza, csökkenti az előterhelést és csökkenti a szívizom oxigénigényét. A morfin mellett a leggyakrabban alkalmazott promedol - iv 10 mg - ban vagy a fentanil - iv - ban a 0,05-0,1 mg - ban. A legtöbb esetben, hozzáadjuk a narkotikus fájdalomcsillapítók relanium (5-10 mg), vagy droperidol (5-10 mg AD ellenőrzés alatt).

Egy általános hiba a nem-narkotikus fájdalomcsillapítók kinevezése, például analgin, baralgin, tramal. A nem narkotikus fájdalomcsillapítók nem rendelkeznek anti-ischaemiás hatással. Ezeknek a gyógyszereknek az egyetlen kifogása a kábító analgetikumok hiánya. A myocardialis infarktus kezelésére vonatkozó iránymutatásokban a legtöbb országban ezeket a gyógyszereket még nem említik.

Gyakran fájdalmas fájdalom, narkotikus fájdalomcsillapítók újbóli bevezetése, nitroglicerin infúzió alkalmazása, béta-blokkolók kijelölése.

Egy intravénás infúziós nitroglicerin beadva nekupiruyuschemsya fájdalom szindróma, perzisztens tüneteket miokardiális ischemia vagy tüdőpangást. Infúzió nitroglicerin kezdődik sebessége 5-20 g / perc, adott esetben növeli a bevezetési sebességének 200 g / perc ellenőrzése alatt a szívfrekvencia és a vérnyomás (BP legyen legalább 100 Hgmm. V., és a szívfrekvencia nem több, mint 100 per perc). Amennyiben megfigyelni rendkívül óvatosan a találkozó a nitroglicerin miokardiális infarktusban szenvedő betegek rosszabb lokalizációja (vagy nem jelöl általános) - esetleg egy éles vérnyomásesés, különösen egyidejű miokardiális infarktus a jobb kamra. Gyakori hiba a nitroglicerin kiválasztása minden myocardialis infarktusban szenvedő beteg számára.

Ellenjavallatok hiányában a béta-blokkolókat a lehető leghamarabb írják fel: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, majd naponta négyszer 20-40 mg-ot; metoprolol - 5-15 mg / nap, majd metoprolol orálisan 50 mg naponta 3-4 alkalommal. Menni, hogy az atenololt - 50 mg naponta 1-2 alkalommal.

A myocardialis infarktus első gyanúja minden betegének korábbi kinevezését mutatta (az első aszpirin 300-500 mg-os dózist rágni és vízzel mosni).

Trombolitikus terápia

A szívkoszorúér-trombózis nagy szerepet játszik a myocardialis infarktus előfordulásában. Ezért a thrombolyticus terápia patogenetikai a miokardiális infarktusban. Számos tanulmány kimutatta a halálozás csökkenését a trombolitikus kezeléssel.

Negyven évvel ezelőtt a kórházi halálozás a miokardiális infarktusban körülbelül 30% volt. Az intenzív osztályok létrehozása az 1960-as években lehetővé tette a kórházi halandóság 15-20% -os csökkentését. Az optimalizálás a javító intézkedések, használata nitroglicerin, béta-blokkolók, az aszpirin értek tovább csökkent a halálozási szívinfarktus - akár 8-12%. A thrombolyticus terápia alkalmazásának hátterében számos tanulmányban a mortalitás 5% vagy ennél alacsonyabb volt. A legtöbb tanulmány azzal a céllal, trombolitikus csökkent mortalitás mintegy 25% -kal (átlagosan 10-12% 7-8%, azaz körülbelül 2-4% abszolút értékben). Ez hasonlítható a béta-blokkolók, az aszpirin, a heparin, a közvetett antikoagulánsok, az ACE-gátlók kinevezésének hatásához. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása alatt a halandóság 15-25% -kal is csökken. Alkalmazás trombolitikumok megakadályozza 3-6 halálesetek 200-kezelt betegek, aszpirin - körülbelül 5 megakadályozzák haláleset a béta-blokkolók - megelőzésére körülbelül 1,2 haláleset per 200 kezelt betegek. Talán ezeknek a gyógyszereknek egyidejű alkalmazása tovább javítja a kezelés eredményeit és a miokardiális infarktus prognózisát. Például, az egyik vizsgálatban, beadása sztreptokináz csökkentette mortalitást 25% -kal, az aszpirin - 23%, és azok együttes beadása csökkenti a mortalitási arány 42%.

A trombolitika fő szövődménye a vérzés. A kifejezett vérzés viszonylag ritkán fordul elő - 0,3 és 10% között, beleértve az agyi vérzést a betegek 0,4-0,8% -ában, átlagosan 0,6% (azaz 6 esetben 1000 kezelt beteg esetében - 2-3-szor gyakrabban, mint thrombolitika alkalmazása nélkül). A stroke-aktivátor plazminogén preparátumok használatával a stroke-ok gyakorisága nagyobb, mint a sztreptokináz (0,8% és 0,5%) hátterében. Streptokináz alkalmazásakor az allergiás reakciók - kevesebb, mint 2% és a vérnyomás csökkenése - a betegek körülbelül 10% -ánál lehetségesek.

Ideális esetben az időt a tünetek szívizom infarktus kezdete előtt trombolitikus terápia (idő „az elejétől a tű”) nem haladhatja meg a 1,5 óra, és a felvételkor megindítását a közigazgatás trombolitikus (time „háztól tű”) - legfeljebb 20-30 perc.

A thrombolitika bevezetésének kérdését a betegség előtti szakaszban egyedileg kell eldönteni. Az Egyesült Államokban és Európában a myocardialis infarktusban szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ajánlásokban megfelelőbbnek tartják a trombolitikus terápiát a kórházban. Él fenntartással, hogy amikor szállítása a beteget kórházba idő 30 perc vagy több, mielőtt a becsült idő 1-1,5 óra trombolízis meghaladja megengedett trombolitikus terápiával pre, azaz az elsősegélynyújtás feltételei között. A számítások azt mutatják, hogy a trombolitikus terápia pre csökkenti a mortalitást a miokardiális infarktus által mintegy 20%.

A iv. Sztreptokináz injekcióval a reperfúzió körülbelül 45 percen belül megkezdődik. A szívkoszorúér véráramlása a betegek 60-70% -ában fordul elő. A tünetek sikeres trombolízis fájdalom megszüntetését, gyors dinamikája az EKG (ST-szegmens visszatérés a kontúr vagy magasságát csökkentése ST-szegmens emelkedést 50%), és újra-növekvő aktivitásának CK (CK és MB) körülbelül 1,5 órával a beadás után a sztreptokináz. Ekkor előfordulhat egyik reperfúziós aritmiák - gyakran ez a korai kamrai ütések vagy gyorsított idioventricular ritmus, hanem növeli az előfordulási kamrai tachycardia és kamrafibrilláció. Szükség esetén standard orvosi intézkedéseket kell tenni. Sajnos a betegek 10-30% -ában korai reocclusion fordul elő.

A fő indikációja trombolitikus terápia nem ACS ST-szegmens emelkedést 2 vagy több egybefüggő vezet, vagy megjelenését His-köteg blokádja a bal lábát az első 6 óra után a tünetek. A legjobb eredményeket találtak miokardiális infarktusban szenvedő betegek elülső lokalizációs, amikor regisztráció emelő ST szegmens 4 vagy több vezet, és az elején az injekció során az első 4 óra. A trombolízis utáni első órákban a miokardiális infarktus megfigyelt csökkenése kórházi mortalitás feletti 2-szer (a jelentések szerint a mortalitás csökkenése sikeres thrombolysis az első 70 perc a 8,7% és 1,2%, azaz 7-szer (!) - „arany” óra). Azonban, az áramlás a betegek 1 órán belül nagyon ritka. Csökkent a halálozási látható a trombolitikus terápiával után 12 órán belül a kialakuló miokardiális infarktus. Miközben fájdalom és kiújulásának ischaemia trombolítikummal használt után 24 órán belül a tünetek megjelenését az infarktus.

Betegek ACS felemelése nélkül ST-szegmens miokardiális infarktus nélkül fogat Q részesülnek a trombolízis nem tárt fel, ezzel szemben volt megfigyelhető romlása (a mortalitás növekedése).

A fő abszolút ellenjavallata trombolitikus terápia: aktív vagy a közelmúltban belső vérzés, vérzéses stroke anamnézis és egyéb cerebrovascularis esemény 1 éven belül utaló aorta dissectio. Fő relatív ellenjavallatok: műtét 2 héten belül, elhúzódó újraélesztés (10 perc alatt), súlyos magas vérnyomásban szenvedő vérnyomás fenti 200/120 Hgmm. St., hemorrhagiás diatezis, peptikus fekélyek súlyosbodása.

Jelenleg a sztreptokináz a leginkább hozzáférhető és a leginkább vizsgált gyógyszer. A sztreptokináznak nincs affinitása a fibrinhez. A streptokináz intravénás infúziója 1,5 millió egység 60 percen keresztül. Egyes szerzők a streptokináz gyorsabb bevitelét javasolják - 20-30 percig.

A sztreptokináz mellett a rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (TAP, altepláz) hatását is jól vizsgálták. A TAP fibrin-specifikus trombolitikus. Az altepláz bevezetése némileg hatékonyabb, mint a sztreptokináz, és lehetővé teszi egy beteg további megtakarítását 100 beteg kezelésében. A retepláz a TAP rekombináns formája, amely enyhén kisebb fibrin-specificitással rendelkezik. A retepláz intravénás injekciót adhat. A harmadik gyógyszer, a tenectepláz, szintén TAP-származék.

Kevésbé tanulmányozták az APCAK (anestrepláz, emináz), urokináz, prourokináz és más trombolitikus gyógyszerek hatását.

Oroszországban a sztreptokináz a leggyakrabban használt, mert ez 10-szer olcsóbb és általában nem rosszabb a plazminogén szöveti aktivátorai számára a hatékonyság szempontjából.

A koronária vérátömlesztés sebészeti módszerei

Körülbelül 30% -ánál a szívinfarktus ellenjavallatok trombolitikus cél 30-40% nincs hatása trombolitikus terápia-CIÓ. Szakosodott osztályokon a tünetek megjelenését követő első 6 órában egyes betegek sürgős ballon coronaroangioplasztikát (CAP) kapnak. Ezen túlmenően, még azután is, sikeres trombolízis a betegek többségénél marad maradék szűkület a koszorúér, így a kísérletek a KAP után azonnal trombolitikus terápiát. A véletlen besorolásos vizsgálatokban azonban e megközelítés előnyeit nem mutatják ki. Ugyanez mondható el a sürgős aortocoronáris tolatás (CABG) esetében. A fő javallata CABG vagy PTCA akut miokardiális infarktus szövődményei a szívinfarktus, a főként postinfarctusos angina és a szívelégtelenség, beleértve a kardiogén sokk.

Kiegészítő feladatok

Továbbá a fájdalom, oxigén inhaláció, és megpróbálja helyreállítani koszorúér véráramlását minden beteg az első lehetőséget, hogy gyanúsított szívizominfarktus felírni aszpirin telítő adag 300-500 mg. Továbbá az aszpirin naponta 100 mg-os adagot kap.

A thrombolitika hátterében álló, nem szövődményes myocardialis infarctus esetén a heparin felírásának szükségessége meglehetősen ellentmondásos. A heparin intravénás alkalmazása javasolt azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek trombolitikus terápiát. 2-3 nap elteltével a heparin SC-beadását 7,5-12,5 ezer egység alatt, naponta kétszer szubkután adagoljuk. Intravénás infúzió heparin jelzett betegek előrehaladott anterior myocardialis infarktus, pitvarfibrilláció, kimutatására thrombus a bal kamrába (irányítása alatt a vér koagulációs paraméterek). A hagyományos heparin helyett alacsony molekulatömegű heparinok szubkután adagolását lehet alkalmazni. Közvetett véralvadásgátlók orvos kizárólag akkor azt - egy epizód tromboembólia, vagy fokozott a tromboembólia.

Minden betegnek, ellenjavallatok hiányában, a lehető legkorábban béta-blokkolót kell alkalmazni. Szívinfarktus is látható hozzárendelés ACE-inhibitorok, különösen a kimutatására bal kamrai diszfunkció (ejekciós frakció kevesebb, mint 40%), vagy jelei keringési elégtelenség. A myocardialis infarktus csökkent az összkoleszterin és az LDL koleszterin ("fordított fázisú reagens") csökkenésével. Ezért a normál indexek fokozott lipidszintet jeleznek. A myocardialis infarktusban szenvedő betegek többségében sztatinokat kell előírni.

Egyes tanulmányok igazolták, hogy előnyös hatása kordarona, verapamil, magnézium-szulfát és ezek keverékei polarizáló miokardiális infarktus. Miközben figyelembe ezeket a gyógyszereket jelölt gyakoriságának csökkenése a kamrai aritmiák, visszatérő és visszatérő miokardiális infarktus, valamint a betegek halálozási arányának csökkentésére a miokardiális infarktus (egy megfigyelés időtartama 1 év vagy több). Azonban nincs elegendő ok arra, hogy a klinikai gyakorlatban ezeket a gyógyszereket rutinszerűen alkalmazzák.

A Q-hullám nélküli Q-es betegek kezelése majdnem megegyezik az instabil anginával (akut koronária-szindróma ST-szegmentum nélküli) kezelésével. A legfontosabb gyógyszerek az aszpirin, a klopidogrél, a heparin és a béta-blokkolók. A szövődmények és a halálozás fokozott kockázatának, illetve az intenzív gyógyszerterápia hiányának jelek jelenlétében koronográfiai vizsgálat mutatható ki, hogy felmérje a sebészeti beavatkozás lehetőségét.

Myocardialis infarctus: kezelés

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55]

További információ a kezelésről

A miokardiális infarktus prognózisa és rehabilitációja

A fizikai aktivitás fokozatosan növekszik az első 3-6 héttel az eltávolítás után. A szexuális tevékenység folytatását, amely gyakran aggasztja a pácienst, és más mérsékelt fizikai aktivitást ösztönöz. Ha a jó szívműködés akut myocardialis infarctus után 6 héttel fennmarad, a legtöbb beteg visszatérhet a normális aktivitásba. A testmozgás racionális programja, figyelembe véve a szív életstílusát, korát és állapotát, csökkenti az iszkémiás események kockázatát, és növeli az általános jólétet.

A betegség akut időszakát és az ACS kezelését fel kell használni a betegnek a kockázati tényezők módosítására irányuló állandó motivációjának kifejlesztésére. Értékelésekor a fizikai és érzelmi állapot, a beteg tárgyalásakor őket betegnek kell beszélni az életmód (például a dohányzás, táplálkozás, a munka és a szabadidő, hogy szükség van a testmozgás), mert eltávolítását kockázati tényezők javíthatja a prognózist.

Myocardialis infarctus: prognózis és rehabilitáció

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.