^

Egészség

A
A
A

A szívizom sérülésének markerei

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A szívinfarktus olyan akut betegség, amely a szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúér-artériák közötti átadás éles ellentmondásából ered, ami a szívizom egy része nekrózisának kialakulásához vezet.

Jelenleg bizonyítottnak bizonyult, hogy a szívizom infarktus oka az esetek több mint 80% -ában intracoronary thrombosis, amely rendszerint egy ateroszklerotikus plakk helyén, sérült felületen fordul elő.

A szívizom infarktus egy dinamikus folyamat, amelynek fejlődése mind az időben, mind az űrben történik. Ennek eredményeként, hibák fordulnak elő a citoplazmatikus membránok myocardiocytes, fehérjék és enzimek lokalizált a citoplazmában, adja meg a beteg vérében függő mértékben elsősorban a mérete a molekulák.

Az elmúlt két évtizedben számos randomizált vizsgálatot végeztek a szívizom infarktus diagnózisának és kezelésének hatékonyságának és biztonságosságának értékelésére. A vizsgálatok eredményei alapul szolgáltak a myocardialis infarktusos betegek kezelésére vonatkozó iránymutatások alapján. 2000-ben megjelent az Európai Kardiológiai Társaság (ESO) és az American College of Cardiology (ACC) közös dokumentuma.

A fenti klinikai iránymutatások jelzik, hogy a szív troponinok I és T szinte abszolút specifikus a szívizom szövet, valamint a magas érzékenység, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa még mikroszkopikus területeket szívizomsérülés. Olyan kutatási troponin diagnosztizálására szívinfarktus utal, hogy a javaslatok az I. Osztályú bizonyíték. Szívbetegségek troponinok kell meghatározni felvételi a beteg és után ismét 6-12 óra. Amikor a tanulmányok eredményeinek negatív, és a szívinfarktus veszélyét a klinikai adatok magas, a vizsgálatot úgy végezzük, ismét 12-24 óra múlva. Abban az esetben, szívizom reinfarktus troponin koncentráció meghatározásának keresztül végezzük 4- 6 órával az ismétlődés kezdetétől, majd ismét 6-12 óra elteltével.

Meghatározása aktivitásának mioglobin a szérumban és / vagy CK-MB aktivitás kell végezni egy nemrégiben (kevesebb, mint 6 óra), és a klinikai tünetei megjelenésének a recidiváló ischaemia után újabb (kevesebb, mint 2 hét) azonosítására miokardiális infarktus relapszus. Abban az esetben, visszatérő szívizom infarktus érték mioglobin kutatás és CK-MB növekszik troponinok tartalom jobban növelhető a kezdeti epizód szívizom elhalás.

A mellkasi fájdalomban szenvedő betegeket és a T / I-troponinek koncentrációját a referenciaérték felső határérték felett úgy kezelik, hogy "miokardiális károsodás" (kórházi kezelés és szoros megfigyelés szükséges).

A klinikai ajánlások egyértelműen azt mutatják, hogy az AST, az LDH és izoenzimek aktivitásának vizsgálatát nem szabad felhasználni a myocardialis infarctus diagnosztizálására.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.