Miokardiális infarktus: diagnózis

Miokardiális infarktus gyanúja merülhet fel 30 év feletti férfiaknál és 40 év feletti nőknél (diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fiatalabb korban), ha a vezető tünet a mellkasi fájdalom vagy kellemetlen érzés. A fájdalmat meg kell különböztetni a tüdőgyulladás, tüdőembólia, szívburokgyulladás, bordatörés, nyelőcsőgörcs, akut aorta-disszekció, vesekólika, lépinfarktus vagy különféle hasi betegségek okozta fájdalomtól. Korábban diagnosztizált sérv, gyomorfekély vagy epehólyag-patológia esetén a klinikusnak nem szabad megpróbálnia az új tüneteket kizárólag ezekkel a betegségekkel magyarázni.

Bármely ACS esetén a betegellátás megközelítései azonosak: kezdeti és sorozatos EKG elvégzése, a szív-specifikus enzimek aktivitásának dinamikájának vizsgálata, amely lehetővé teszi az instabil angina, a HSTHM és az STHM megkülönböztetését. Minden sürgősségi osztálynak rendelkeznie kell diagnosztikai rendszerrel a mellkasi fájdalommal küzdő betegek azonnali azonosítására sürgős vizsgálat és EKG céljából. Pulzoximetriát és mellkasröntgent is végeznek (elsősorban a mediastinális kiszélesedés kimutatására, ami az aorta disszekcióját jelzi).

[ 1 ]

Elektrokardiográfia

Az EKG a legfontosabb vizsgálat, amelyet a felvételt követő 10 percen belül el kell végezni. Az EKG kulcsfontosságú a taktika meghatározásában, mivel a fibrinolitikus gyógyszerek adása előnyös a szubkután hyperpigmentációban (STHM) szenvedő betegek számára, de növelheti a kockázatot a HSTHM-ben szenvedő betegeknél.

STHM-ben szenvedő betegeknél a kezdeti EKG általában diagnosztikus, mivel > 1 mm-es szegmensemelkedést mutat két vagy több szomszédos elvezetésben, amelyek az elváltozás helyét jelölik. A diagnózishoz nem szükséges kóros hullám. Az EKG-t gondosan kell leolvasni, mivel a szegmensemelkedés kicsi lehet, különösen az alsó elvezetésekben (II, III, aVF). Előfordul, hogy az orvos figyelme tévesen azokra az elvezetésekre irányul, amelyek szegmensdepressziót mutatnak. Jellemző tünetek jelenlétében a szegmensemelkedés specificitása 90%-os, érzékenysége 45%-os a miokardiális infarktus diagnosztizálásában. Az EKG-sorozatok sorozatos elemzése (az első napon 8 óránként, majd naponta elvégezve) lehetővé teszi a változások dinamikájának azonosítását fokozatos visszafelé fejlődésükkel vagy kóros hullámok megjelenésével, ami lehetővé teszi a diagnózis néhány napon belüli megerősítését.

Mivel a nem transzmurális miokardiális infarktus általában a szubendokardiális vagy intramurális rétegben fordul elő, nem okoz diagnosztikai hullámokat vagy jelentős szegmensemelkedéseket. Az ilyen miokardiális infarktusokat jellemzően különféle ST-T változások jellemzik, amelyek kevésbé jelentősek, változóak vagy bizonytalanok, és néha nehezen értelmezhetők (HSTHM). Ha ezek a változások némileg javulnak (vagy romlanak) ismételt EKG-kkal, valószínű az iszkémia. Ha azonban az ismételt EKG-k változatlanok maradnak, az akut miokardiális infarktus diagnózisa valószínűtlen, és ha a miokardiális infarktusra utaló klinikai leletek továbbra is fennállnak, a diagnózis felállításához más kritériumokat kell alkalmazni. A fájdalom nélküli beteg normális EKG-ja nem zárja ki az instabil anginát; A fájdalom szindróma hátterében rögzített normális elektrokardiogram, bár nem zárja ki az anginát, a fájdalom más okának valószínűségét jelzi.

Jobb kamrai miokardiális infarktus gyanúja esetén általában 15 elvezetéses EKG-t készítenek; további elvezetéseket rögzítenek a V4R-ben, _valamint (a hátulsó miokardiális infarktus kimutatására) a V8 ban és a V9 ben.

Az MI EKG-diagnózisa nehezebb, ha bal Tawara-szárblokk van jelen, mivel az EKG-leletek hasonlítanak a STHM-hez. A QRS-komplexussal egyező szegmentumeleváció MI-re utal, akárcsak az 5 mm-nél nagyobb szegmentumeleváció legalább két prekordiális elvezetésben. Általánosságban elmondható, hogy minden olyan beteget, akinél MI-re utaló klinikai tünetek és bal Tawara-szárblokk kialakulása jelentkezik (vagy ha az esemény előtt nem volt ismert), STHM-mel rendelkező betegként kezelnek.

EKG miokardiális infarktusban Q-hullámmal

Nagy fókuszú elváltozások. Az EKG-t a Q-hullámmal diagnosztizált miokardiális infarktus, a miokardiális infarktus stádiumának meghatározása és a nagy fókuszú elváltozások lokalizálása céljából alkalmazzák.

A kóros Q-hullám a legtöbb esetben 2 óra elteltével kezd kialakulni, és 12-24 órán belül teljesen kifejlődik. Egyes betegeknél a kóros Q-hullám a miokardiális infarktus tüneteinek megjelenését követő egy órán belül kialakul. A 0,04 s vagy annál szélesebb AQ-hullámot (vagy 0,03 s-ot, ha mélysége az R-hullám 1/3-ánál nagyobb) vagy a QS-komplexust kórosnak tekintik. Ezenkívül bármely, még egy „apró” Q-hullám (q) is kórosnak tekinthető, ha a V1-V3 mellkasi elvezetésekben vagy az alsó elvezetésekben (II, III, aVF) - QRS-komplexekben - regisztrálódik. Az Amerikai Kardiológusok Kollégiuma azt javasolta, hogy a 0,03 s vagy annál szélesebb és 1 mm vagy annál mélyebb Q-hullámokat, valamint a V1-V3 elvezetésekben található bármely Q-hullámot az infarktus jelének tekintsék. A bal Tawara-szárblokk előfordulását „meghatározatlan típusú MI-ként” osztályozzák (ACC, 2001).

Nagy fókuszváltozások lokalizációja

Az infarktus 4 fő lokalizációját szokás megkülönböztetni: elülső, oldalsó, alsó és hátsó. Az alsó lokalizációjú miokardiális infarktust néha hátsó vagy hátsó rekeszizom-infarktusnak, a hátsó infarktust pedig posztero-basálisnak vagy „valódi hátsónak” is nevezik.

Ha a V1-4 elvezetésekben nagy fókuszú EKG-változásokat rögzítenek, akkor elülső-szeptális infarktust diagnosztizálnak; ha az I, aVL, V5-6 elvezetésekben laterális infarktust diagnosztizálnak (ha a nagy fókuszú változásokat csak az aVL elvezetésben rögzítik, akkor „magas laterális infarktusról” beszélnek); az alsó II, III, aVF elvezetések változásaival inferior infarktust diagnosztizálnak. A hátsó (vagy poszterobasalis) miokardiális infarktust a V1-2 elvezetések reciprok változásai ismerik fel - minden „invertált” („invertált MI”): Q helyett az R hullám növekedése és kiszélesedése, az ST szegmens emelkedése helyett az ST szegmens süllyedése, negatív T hullám helyett pozitív T hullám. A hátsó miokardiális infarktus (Q hullámok) közvetlen EKG-jeleinek azonosításában további jelentőséggel bír a hátsó V8-V9 elvezetések regisztrálása (bal oldalon a lapocka és a paravertebrális vonalak mentén). A legtöbb esetben a hátsó infarktusban szenvedő betegeknél egyidejűleg alsó vagy laterális infarktus alakul ki, gyakran a jobb kamrát is érintve. Az izolált hátsó infarktus meglehetősen ritka jelenség.

A miokardiális infarktus felsorolt lokalizációi közül a legnehezebben kimutathatóak a hátsó és a magas laterális lokalizáció változásai. Ezért, ha a miokardiális infarktus gyanúja esetén nem tapasztalható nyilvánvaló EKG-változás, mindenekelőtt ki kell zárni az infarktus jeleinek jelenlétét ezekben a lokalizációkban (a V1-2 vagy az aVL elvezetések változásai).

A nagyfókuszú alsó szívizom-infarktusban szenvedő betegeknél gyakran (akár 50%-uknál) jobb kamrai infarktus is előfordul, 15%-uknál hemodinamikailag jelentős jobb kamrai MI alakul ki (a jobb kamrai elégtelenség, hipotenzió, sokk és II-III. fokú AV-blokk jelei sokkal gyakrabban alakulnak ki). Az alsó szívizom-infarktusban szenvedő betegnél az ST-szakasz emelkedés a VI-os elvezetésben. A jobb kamrai infarktus jelenlétének megerősítéséhez EKG-felvétel szükséges a jobb mellkasi VR4-VR6 elvezetésekben - az 1 mm-es vagy annál nagyobb ST-szakasz-emelkedés a jobb kamra érintettségének jele. Meg kell jegyezni, hogy a jobb mellkasi elvezetésekben az ST-szakasz emelkedés nem tart sokáig - körülbelül 10 órán át.

Amint azt már említettük, EKG-val lehetetlen pontosan meghatározni az elváltozás lokalizációját non-Q-hullámú miokardiális infarktus esetén, mivel az ST-szakasz depresszió vagy a negatív T-hullámok nem tükrözik az iszkémia vagy a fokális miokardiális nekrózis lokalizációját. Azonban szokás az EKG-elváltozások lokalizációját (anteroseptális, inferior vagy laterális) feljegyezni, vagy egyszerűen feltüntetni azokat az EKG-elvezetéseket, amelyekben ezeket a változásokat rögzítik. A non-Q-hullámú miokardiális infarktusban szenvedő betegek 10-20%-ánál a korai fázisban ST-szakasz emelkedés figyelhető meg - ezekben az esetekben többé-kevésbé pontosan meg lehet határozni a miokardiális infarktus lokalizációját (ezután általában ST-szakasz depresszió és/vagy T-hullám inverzió figyelhető meg).

A Q-hullám nélküli miokardiális infarktusban az EKG-változások időtartama néhány perctől vagy órától több hétig vagy hónapig terjedhet.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Szívspecifikus markerek

A szívmarkerek a szívizom enzimek (pl. CK-MB) és sejtes komponensek (pl. troponin I, troponin T, mioglobin), amelyek a szívizom sejtek nekrózisa után a keringésbe kerülnek. A markerek a sérülés után különböző időpontokban jelennek meg, és különböző mértékben csökkennek. Több különböző markert jellemzően bizonyos időközönként mérnek, általában 6-8 óránként 1 napon keresztül. Az újabb ellátási ponton végzett vizsgálatok kényelmesebbek és érzékenyebbek, ha rövidebb időközönként végzik őket (pl. a megjelenéskor, majd 1, 3 és 6 óra elteltével).

A miokardiális infarktus diagnózisának felállításának kritériuma a miokardiális nekrózis biokémiai markereinek szintjének emelkedésének kimutatása. A miokardiális nekrózis markereinek emelkedett szintjét azonban csak a miokardiális infarktus kezdete után 4-6 órával kezdik meghatározni, ezért általában a beteg kórházba kerülése után határozzák meg. Ezenkívül a kórházon kívüli stádiumban nincs szükség a miokardiális nekrózis jeleinek azonosítására, mivel ez nem befolyásolja a kezelési intézkedések megválasztását.

A miokardiális nekrózis fő markere a szívizom troponinjainak (T) és (I) szintjének emelkedése. A troponinok szintjének emelkedése (és az azt követő dinamika) az MI (miokardiális nekrózis) legérzékenyebb és legspecifikusabb markere az akut koronária szindróma jelenlétének megfelelő klinikai tünetekben (a troponinok szintjének emelkedése a "nem ischaemiás" etiológiájú miokardiális károsodásban is megfigyelhető: miokarditisz, tüdőembólia, szívelégtelenség, krónikus veseelégtelenség).

A troponin meghatározása a miokardiális infarktuson átesett betegek körülbelül egyharmadánál képes kimutatni a szívizom-károsodást, akiknél nem emelkedett az MB CPK-szint. A troponin emelkedése a miokardiális infarktus kezdete után 6 órával kezdődik, és 7-14 napig emelkedett marad.

A miokardiális infarktus „klasszikus” markere az MB CPK izoenzim aktivitásának vagy tömegének növekedése (a kreatin-foszfokináz „szívspecifikus” izoenzime). Normális esetben az MB CPK aktivitása nem haladja meg a teljes CPK aktivitás 3%-át. Miokardiális infarktus esetén az MB CPK a teljes CPK több mint 5%-ával (akár 15%-kal vagy többel) megnő. A kis fókuszú miokardiális infarktus megbízható, élethosszig tartó diagnosztikája csak az MB CPK aktivitásának meghatározására szolgáló módszerek klinikai gyakorlatba való bevezetése után vált lehetővé.

Kevésbé specifikus az LDH izoenzimek aktivitásának változása: túlnyomórészt az LDH1 aktivitásának növekedése, az LDH1/LDH2 arány növekedése (több mint 1,0). A CPK izoformáinak meghatározásával korábbi diagnózis állítható fel. Az aktivitás maximális növekedése vagy a CPK tömegének növekedése ("CPK csúcs") a miokardiális infarktus első napján figyelhető meg, ezt követően csökkenés és a kezdeti szintre való visszatérés figyelhető meg.

Az LDH és izoenzimjeinek aktivitásának meghatározása a betegek késői felvétele esetén (24 óra vagy több után) javasolt. Az LDH csúcsát a miokardiális infarktus 3-4. napján figyelik meg. Az enzimek aktivitásának vagy tömegének növekedése mellett a mioglobin tartalmának növekedése is megfigyelhető miokardiális infarktus esetén. A mioglobin a legkorábbi (az első 1-4 órában), de nem specifikus markere a miokardiális nekrózisnak.

A troponinszint a legmegbízhatóbb marker a miokardiális infarktus diagnosztizálására, de emelkedett lehet infarktus nélküli miokardiális ischaemia esetén is; a magas értékek (a tényleges értékek a meghatározás módszerétől függenek) diagnosztikusnak tekinthetők. A progresszív anginában szenvedő betegeknél a határeseti troponinszint a jövőbeni mellékhatások magas kockázatát jelzi, és így további vizsgálatok és kezelés szükségességét jelzi. Szív- és veseelégtelenség esetén néha álpozitív eredményeket kapnak. A CK-MB aktivitás kevésbé specifikus marker. Álpozitív eredmények fordulnak elő veseelégtelenség, pajzsmirigy-alulműködés és vázizomkárosodás esetén. A mioglobinszint nem specifikus a miokardiális infarktusra, de mivel szintje korábban emelkedik, mint más markereké, korai diagnosztikai jel lehet, amely segíti a diagnózist az EKG-adatok szokatlan változásainak jelenlétében.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Echokardiográfia

Az echokardiográfiát széles körben alkalmazzák a regionális kontraktilitási zavarok területeinek kimutatására. A hipokinézia, akinesia vagy diszkinézia területeinek kimutatása mellett az iszkémia vagy infarktus echokardiográfiás jele a bal kamra falának szisztolés megvastagodásának hiánya (vagy akár a szisztolé alatti elvékonyodása). Az echokardiográfia segít a hátsó fal miokardiális infarktusának, a jobb kamrai miokardiális infarktusnak a jeleinek kimutatásában, valamint a miokardiális infarktus lokalizációjának meghatározásában bal Tawara-szárblokkban szenvedő betegeknél. Az echokardiográfia nagyon fontos a miokardiális infarktus számos szövődményének diagnosztizálásában (a papilláris izom ruptúrája, az interventricularis septum ruptúrája, a bal kamra aneurizmája és "pseudoaneurizmája", pericardiális folyadékgyülem, trombusok kimutatása a szívüregekben és a tromboembólia kockázatának felmérése).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Egyéb tanulmányok

A rutinszerű laboratóriumi vizsgálatok nem diagnosztikai jellegűek, de kimutathatnak bizonyos rendellenességeket, amelyek szöveti nekrózissal járhatnak (pl. megnövekedett ESR, a leukocitaszám mérsékelt növekedése a leukocitaszám balra eltolódásával).

Képalkotó vizsgálatok nem szükségesek a diagnózis felállításához, ha a szívmarkerek vagy az EKG-leletek alátámasztják a diagnózist. Mioidinfarktuson átesett betegeknél azonban az ágy melletti echokardiográfia felbecsülhetetlen értékű a szívizom-kontraktilitás rendellenességeinek azonosításában. Az ACS jeleit mutató, de normális EKG-leletekkel és normális szívmarkerekkel rendelkező betegeknél terheléses vizsgálatot végeznek képalkotó eljárással (radioizotópos vagy echokardiográfiai vizsgálat terhelés vagy farmakológiai stressz alatt) a kórházi elbocsátás előtt vagy röviddel utána. Az ilyen betegeknél észlelt változások a szövődmények magas kockázatát jelzik a következő 3-6 hónapban.

A jobb szívfél katéterezése ballonos pulmonális katéterrel a jobb szívfél nyomásának, a pulmonális artéria nyomásának, a pulmonális artéria elzáródásának nyomásának és a perctérfogatnak a mérésére használható. Ezt a vizsgálatot általában csak akkor végzik el, ha a betegnek súlyos szövődményei vannak (pl. súlyos szívelégtelenség, hipoxia, hipotenzió).

A koszorúér-angiográfiát leggyakrabban egyidejű diagnózisra és kezelésre (pl. angioplasztika, stent beültetés) alkalmazzák. Diagnosztikai célokra azonban alkalmazható olyan betegeknél, akiknél fennálló ischaemia jelei mutatkoznak (EKG és klinikai leletek alapján), hemodinamikai instabilitás, fennálló kamrai tachyarrhythmia és egyéb, az ischaemiás epizódok kiújulására utaló állapotok állnak fenn.

A miokardiális infarktus diagnózisának megfogalmazása

„Anteroszeptális Q-hullámú miokardiális infarktus (a miokardiális infarktus tüneteinek megjelenési dátuma); „Nem Q-hullámú miokardiális infarktus (a tünetek megjelenésének dátuma).” A miokardiális infarktus első néhány napjában sok kardiológus a diagnózisban az „akut” meghatározást is belefoglalja (formálisan a miokardiális infarktus akut periódusát 1 hónapnak tekintik). Az akut és szubakut periódusok specifikus kritériumait csak a szövődménymentes Q-hullámú miokardiális infarktus EKG-jelei alapján határozzák meg. A miokardiális infarktus diagnózisa után a szövődményeket és az egyidejűleg jelentkező betegségeket jelzik.