A szívinfarktus diagnózisa

Miokardiális infarktus során jelentős mennyiségű anyag (kardiomarker) szabadul fel a nekrózis és a károsodás zónáiból. Ez a felszabadulás annál jelentősebb, minél nagyobb az érintett szívizom tömege. A kardiomarkerek szintjének mérése felgyorsítja és pontosítja a miokardiális infarktus diagnosztikáját, valamint lehetővé teszi további lefolyásának előrejelzését. A miokardiális infarktus diagnosztikájában használt fő biokémiai markerek a mioglobin, a troponin I, a troponin T, a kreatin-foszfokináz és a laktát-dehidrogenáz.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobin

A mioglobin a harántcsíkolt vázizmok és a szívizom oxigénkötő fehérjéje. Molekulája vasat tartalmaz, szerkezetileg hasonló a hemoglobin molekulához, és felelős az O2 transzportjáért a vázizomzatban. A mioglobin a szívizomkárosodás egyik legkorábbi markere, mivel a vérben lévő szintjének emelkedése már az akut miokardiális infarktus kezdete után 2-4 órával megfigyelhető. A csúcskoncentráció 12 órán belül érhető el, majd 1-2 napon belül normalizálódik. Mivel a szabad mioglobin felszabadulását a vérbe számos más kóros állapot is okozhatja, ez a marker önmagában nem elegendő a miokardiális infarktus pontos diagnosztizálásához.

Troponinok

A miokardiális nekrózis legspecifikusabb és legmegbízhatóbb markerei a szívizom troponinjai T és I (lehetővé teszik még a legkisebb miokardiális károsodás kimutatását is).

A troponinok az izom-összehúzódás szabályozásában részt vevő fehérjék. A szívizom és a vázizmok troponin-I-je és troponin-T-je szerkezeti különbségekkel rendelkezik, ami lehetővé teszi kardiospecifikus formáik izolálását immunvizsgálati módszerekkel. A troponin-I körülbelül 5%-a szabadon van a szívizomsejtek citoplazmájában. Ennek a frakciónak köszönhető, hogy a troponin-I már 3-6 órával a szívizom károsodása után kimutatható a vérplazmában. A sejtben lévő troponin-I nagy része kötött állapotban van, és lassan szabadul fel, amikor a szívizom károsodik. Ennek eredményeként a troponin megnövekedett koncentrációja a vérben 1-2 hétig fennmarad. A troponin-I csúcskoncentrációja jellemzően a mellkasi fájdalom megjelenése után 14-20 órával figyelhető meg. A betegek körülbelül 95%-ánál a troponin-I koncentrációja az akut miokardiális infarktus kialakulása után 7 órával emelkedik.

A szívizom troponin-I szintjének enyhe emelkedését körültekintően kell értelmezni, mivel az különféle kóros állapotoknak tudható be, amelyek károsítják a szívizomsejteket. Vagyis a megemelkedett troponinszint önmagában nem szolgálhat a miokardiális infarktus diagnózisának alapjául.

Ha egy ST-szakasz emelkedés nélküli akut koronária szindróma gyanúja esetén emelkedett troponin T és/vagy troponin I szintet mutatnak, akkor ezt az állapotot miokardiális infarktusként kell értékelni, és megfelelő terápiát kell alkalmazni.

A troponin mérése a betegek körülbelül egyharmadánál képes kimutatni a szívizom-károsodást emelkedett CPK-MB szint nélkül. Ismételt vérvételre és mérésre van szükség a felvételt követő 6-12 órán belül, valamint minden súlyos mellkasi fájdalom epizódja után a szívizom-károsodás kimutatása vagy kizárása érdekében.

Kreatin-foszfokináz (kreatin-kináz)

A kreatin-foszfokináz (kreatin-kináz) egy enzim, amely a szívizomban és a vázizomzatban található (kis mennyiségben a méh, a gyomor-bél traktus és az agy simaizmaiban). Az agy és a vesék túlnyomórészt a BB izoenzimet (agy), az MM vázizomzatot (izom) és a szív MB enzimet tartalmazzák. A kreatin-kináz MB rendelkezik a legnagyobb specificitással. Magas korreláció van aktivitásának szintje és a nekrózis tömege között. Amikor a szívizom és a vázizomzat károsodik, az enzim felszabadul a sejtekből, ami a kreatin-kináz aktivitásának növekedéséhez vezet a vérben. Az angina pectoris után 2-4 órával a kreatin-kináz MB szintje a vérben jelentősen megemelkedik, ezzel összefüggésben a kreatin-foszfokináz és a kreatin-kináz MB meghatározása a vérben széles körben elterjedt a miokardiális infarktus korai diagnózisában. A kreatin-kináz normál szintje a vérben férfiaknál < 190 U/l, nőknél pedig < 167 U/l. A kreatin-kináz-MB normál szintje a vérben 0-24 U/l. A kreatin-foszfokináz (CPK) és izoenzime, az MB CPK nem elég specifikus, mivel vázizomkárosodás esetén álpozitív eredmények is előfordulhatnak. Ezenkívül jelentős átfedés van ezen enzimek normál és kóros szérumkoncentrációi között.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktát-dehidrogenáz (LDH)

A laktát-dehidrogenáz (LDH) egy enzim, amely részt vesz a glükóz oxidációjában és a tejsav képződésében. Szinte minden emberi szervben és szövetben megtalálható. Legtöbbje az izmokban található. A laktát normális esetben a sejtekben képződik légzés közben, és teljes oxigénellátás esetén nem halmozódik fel a vérben. Semleges termékekké bomlik le, majd kiürül a szervezetből. Hipoxiás körülmények között a laktát felhalmozódik, izomfáradtság érzését okozva és megzavarva a szöveti légzést.

Specifikusabb az LDH1-5 enzim izoenzimjeinek vizsgálata. Az LDH1 rendelkezik a legnagyobb specificitással. Miokardiális infarktus esetén az LDH1 és LDH2 arányának 1-nél nagyobb mértékű túllépése specifikus (normális esetben LDP/LDH2 < 1). A laktát-dehidrogenáz normája felnőtteknél 250 U/l.

Miokardiális nekrózis esetén ezen markerek koncentrációjának növekedése a vérszérumban nem következik be egyidejűleg. A legkorábbi marker a mioglobin. Az MB CPK és a troponin koncentrációjának növekedése valamivel később jelentkezik. Figyelembe kell venni, hogy a szívmarkerek határértékeinél a következő tendencia figyelhető meg:

• minél alacsonyabb a szintjük, annál több a téves pozitív diagnózis;
• minél magasabb, annál több a téves negatív diagnózis.

Troponin és szívmarkerek meghatározása

A miokardiális infarktus expressz diagnosztikája bármikor könnyen elvégezhető a "troponin T" meghatározására szolgáló különféle, kiváló minőségű tesztrendszerek segítségével. Az eredményt 15 perccel a vér tesztcsíkra történő felvitele után határozzák meg. Ha a teszt pozitív, és egy második csík is megjelenik, akkor a troponin szintje meghaladja a 0,2 ng/ml-t. Ezért szívrohamról van szó. A teszt érzékenysége és specificitása több mint 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Egyéb laboratóriumi paraméterek változásai

A nagy fókuszú miokardiális infarktusban szenvedő betegek 97-98%-ánál az AST-szint emelkedését figyelték meg. Az emelkedés 6-12 óra elteltével jelentkezik, és 2 nap után éri el a maximumát. Az indikátor általában a betegség kezdetétől számított 4-7. napon normalizálódik.

A miokardiális infarktus kialakulásával a vérben lévő leukociták számának növekedése, az eritrocita-üledékképződés (ESR) növekedése, a gamma-globulinok szintjének emelkedése, az albumin szintjének csökkenése és a C-reaktív fehérje pozitív tesztje figyelhető meg.

A betegek körülbelül 90%-ánál leukocitózist figyelnek meg. Súlyossága bizonyos mértékig függ az infarktus kiterjedésétől (átlagosan 12-15 x 109/l). A leukocitózis a fájdalomroham kezdete után néhány órával jelentkezik, a 2-4. napon éri el a maximumát, és szövődménymentes esetekben egy héten belül fokozatosan normalizálódik. A leukocitózist elsősorban a neutrofilek számának növekedése okozza.

Miokardiális infarktus esetén az ESR a 2-3. napon kezd emelkedni, és a 2. héten éri el a maximumát. A kezdeti szintre való visszatérés 3-4 héten belül bekövetkezik. Általánosságban elmondható, hogy ezek a változások gyulladás vagy nekrózis jelenlétét jelzik a szervezetben, és mentesek minden szervspecifikusságtól.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Echokardiográfia miokardiális infarktusban

Az echokardiográfia egy nem invazív módszer, amely megbízható információkat nyújthat a szívizom regionális és általános összehúzódási funkciójának állapotáról, tanulmányozhatja a vér mozgását a szív üregeiben, valamint tanulmányozhatja a billentyűberendezés szerkezetét és funkcióit. Az echokardiográfia segítségével olyan mutatókról szerezhetünk információt, mint a perctérfogat, a bal kamra végszisztolés és végdiasztolés térfogata, az ejekciós frakció stb.

Az echokardiográfia az akut koronária szindrómák diagnosztizálásában lehetővé teszi:

• kizárja vagy megerősíti az akut miokardiális infarktus diagnózisát;
• azonosítsa a mellkasi fájdalmat okozó nem ischaemiás állapotokat;
• értékelje a rövid és hosszú távú prognózist;
• Az akut miokardiális infarktus szövődményeinek azonosítása.

A miokardiális infarktus a bal kamra lokális kontraktilitásának különböző súlyosságú zavarait okozza. A károsodott kontraktilitással érintett terület szövetszerkezete jelezheti az infarktus időtartamát. Az egészséges szegmensek határán gyakran éles demarkációs vonal látható. Az akinetikus és az egészséges szívizom közötti határ néha jól látható.

Az echokardiográfiával kimutatható szegmentális szívizom-kontraktilitási károsodás kialakulásához a kamrafal vastagságának több mint 20%-ának károsodnia kell. A miokardiális infarktus helye és kiterjedése meghatározható.

Az echokardiográfia különösen hasznos a korai stádiumokban. Könnyen azonosítható a mitrális billentyű diszfunkciója, az infarktus kiterjedése, a fali trombus és a miokardiális infarktus mechanikai szövődményei. Miokardiális ischaemia epizódja során a bal kamra falának fokális hipokinéziája vagy akinéziája észlelhető. Az iszkémia megszűnése után a normális kontraktilitás helyreáll.

Az érintett szegmensek száma, amelyet a falmozgási pontszámból származtatnak, mint a reziduális bal kamrai funkció mértéke, korai és késői prognosztikai értékkel bír a szövődmények és a túlélés előrejelzésében. A bal kamra falának elvékonyodása korábbi miokardiális infarktusra utal. Jó vizualizáció esetén, amikor a teljes endocardium látható, a normális bal kamrai kontraktilitás szinte kizárja a miokardiális infarktust.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]