Myocardialis infarctus: okok

Akut koszorúér-szindrómák (ACS) általában olyan esetekben alakulnak ki, amikor az atherosclerotikus koszorúér artériája akut trombózisú. Az atheroscleroticus plakk néha instabillá válik vagy felrobban, ami megszakad. Ebben az esetben a plakk tartalma aktiválja a vérlemezkéket és a koaguláció kaszkádját, ami akut trombózist eredményez. A vérlemezkék aktiválódása konformációs változások a IIb / IIIa glikoprotein membránreceptorok, ami kötés (és így akkumuláció) vérlemezkék. Még egy ateroszklerotikus plakk, amely minimalizálja a véráramlást, eltörheti és trombózishoz vezethet; az esetek több mint 50% -ában a hajó kevesebb, mint 40% -kal csökken. Ennek eredményeként a trombus élesen korlátozza a vér áramlását a szívizom helyére. Spontán trombózis a betegek kétharmadában fordul elő; 24 óra elteltével a thrombus elzáródása csak az esetek mintegy 30% -ában észlelhető. Valójában azonban mindig a vérellátás megsértése elég hosszú ahhoz, hogy szöveti nekrózist okozzon.

Néha ezeket a szindrómákat az artériás embólia okozza (például mitrális vagy aorta stenosis, fertőző endocarditis). A kokain és más, a koszorúér-görcshöz vezető tényezők néha myocardialis infarktust okozhatnak. A myocardialis infarktus normális vagy ateroszklerotikusan megváltozott koszorúér artériájának görcsévé válhat.

[1], [2]

Kórélettani myocardialis infarctus

A kezdeti megnyilvánulások az elzáródás méretétől, helyétől és időtartamától függnek, a tranziens ischaemiától az infarktusig terjednek. Az új, érzékenyebb markerek vizsgálata azt mutatja, hogy a nekrózis kis területei valószínűleg mérsékelt ACS változatokkal is megjelennek. Így az iszkémiás események folyamatosan fordulnak elő, és alcsoportok szerinti osztályozásuk bár hasznos, bár kissé önkényes. Az akut esemény következményei elsősorban a szívinfarktuson átesett szívizom tömegétől és típusától függenek.

Myocardialis diszfunkció

Az ischaemiás (de nem nekrotikus) szövet csökkenti a kontraktilitást, ami hypokinesiához vagy akinesiahoz vezet; ezek a szegmensek a szisztolé alatt kibontakozhatnak vagy dudorodhatnak (az úgynevezett paradox mozgalom). Az érintett terület nagysága meghatározza azokat a hatásokat, amelyek a minimális vagy mérsékelt szívelégtelenségtől a cardiogén sokkig terjedhetnek. Az akut szívizominfarktusban kórházban lévő betegek kétharmadában különböző mértékű szívelégtelenség tapasztalható. Alacsony szív kimenet esetén a szívelégtelenség hátterében az ischaemiás cardiomyopathia lép fel. A papilláris izmok bevonásával járó ischaemia a mitralis szelep visszahúzódásához vezethet.

Myocardialis infarctus

Myocardialis infarktus - miokardiális nekrózis, melynek következtében a szívkoszorúér véráramlása élesen csökken az érintett területre. A nekrotizált szövetek visszafordíthatatlanul elveszítik funkcionalitását, de létezik az infarktus zónájával szomszédos potenciálisan reverzibilis változások zónája.

A legtöbb esetben a szívizominfarktus befolyásolja a bal kamrát, de a károsodás kiterjedhet a jobb kamra (RV) vagy az átriumra. A jobb kamrai szívizominfarktus gyakran alakul ki, amikor a jobb koszorúér vagy az uralkodó bal oldali burok érintett. A jobb kamra magas töltőnyomásával jellemezhető, gyakran súlyos tricuspid regurgitációval és csökkent szív kimenettel. Az alacsony visszamenőleges miokardiális infarktus a betegek mintegy felében bizonyos jobb kamrai diszfunkciót okoz, és az esetek 10-15% -ában hemodinamikai rendellenességek megjelenéséhez vezet. A jobb kamrai diszfunkciót minden olyan betegnél feltételezni kell, akiknek alacsony visszamenőleges szívinfarktusuk van, és a jugularis vénákon fokozott nyomás áll fenn az artériás hipotenzió és sokk hátterében. A bal kamra miokardiális infarktusát megnehezítő jobb kamrai szívizom infarktus jelentősen növelheti a halálozás kockázatát.

Az anterior myocardialis infarktus gyakran kiterjedtebb és rosszabb prognózissal rendelkezik, mint az alacsonyvérű szívinfarktus. Ez általában a bal koszorúér elzáródásának eredménye, különösen a bal lefelé kerülő ágnak. Az alacsony visszamenőleges infarktus tükrözi a jobb koszorúér vagy az uralkodó bal burok borítását.

A transzmurális infarktus magában foglalja az egész myocardialis necrosis zóna vastagságát (a epicardium a szívbelhártya) és tipikusan jellemzi a megjelenése a patológiai hullám az elektrokardiogramon. A nem transzmurális vagy szubendokardiális szívinfarktus nem terjed ki a kamra teljes vastagságára, és csak a szegmens- vagy fogváltozásokhoz vezet (ST-T). A subendokardiális infarktus általában magában foglalja a szívizom belső harmadának bevonását azon a helyen, ahol a kamrai fal legnagyobb feszültsége van, és a szívizom véráramlása a legérzékenyebb a keringési változásokra. Ilyen szívinfarktust az arteriális hipotónia hosszabb ideig követhet. Mivel a nekrózis transzmissziós mélysége klinikailag nem határozható meg pontosan, az infarktust általában az elektrokardiogramon belüli szegmens vagy fog növekedésének jelenléte vagy hiánya határozza meg. A nekrotikus myocardium térfogatát megközelítőleg a CK aktivitásának növekedésének mértéke és időtartamával becsülhetjük meg.

A szívizom elektrofiziológiai diszfunkciója

Iszkémiás és nekrotikus sejtek képtelenek normál elektromos aktivitást, ami abban nyilvánul meg különböző EKG adatokat változások (többnyire változások ST-T), ritmuszavarok és magatartási rendellenességek. Változások ischaemia által okozott ST-T tartalmaznak szegmens csökkenése (gyakran ferdén lefelé j) pontjában, az inverzió a fog szegmens emelkedés (gyakran mérjük a károsodás index) és a magas megélesített hegyek akut fázisában a miokardiális infarktus. A vezetési rendellenességek tükrözheti kárt a sinus csomópont, pitvar-kamrai (AV) csomópont vagy vezetési rendszer infarktus. A változások többsége átmeneti; egyesek örökre maradnak.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]