A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Miokardiális infarktus: okok
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az akut koronária szindrómák (ACS) jellemzően akkor fordulnak elő, amikor egy ateroszklerotikus koszorúér akut trombózist szenved. Az ateroszklerotikus plakk néha instabillá vagy begyulladttá válik, ami megrepedéshez vezet. A plakk tartalma ezután aktiválja a vérlemezkéket és a koagulációs kaszkádot, ami akut trombózist eredményez. A vérlemezke-aktiváció konformációs változásokat eredményez a membránon található IIb/IIIa glikoprotein receptorokban, ami vérlemezke-aggregációt (és ezáltal csomósodást) okoz. Még egy ateroszklerotikus plakk is, amely csak minimálisan akadályozza a véráramlást, megrepedhet és trombózist okozhat; az esetek több mint 50%-ában az ér kevesebb mint 40%-kal szűkül. A keletkező trombus súlyosan korlátozza a véráramlást a szívizom egyes területein. A betegek körülbelül kétharmadánál spontán trombózis fordul elő; 24 óra elteltével a trombus elzáródását csak az esetek mintegy 30%-ában észlelik. A vérellátás zavara azonban gyakorlatilag minden esetben elég sokáig tart ahhoz, hogy szöveti nekrózist okozzon.
Ezeket a szindrómákat néha artériás embolia okozza (pl. mitrális vagy aorta stenosis, fertőző endocarditis). A kokainhasználat és más, koszorúér-görcshöz vezető tényezők néha miokardiális infarktust okozhatnak. A miokardiális infarktus kialakulhat egy normál vagy ateroszklerotikusan megváltozott koszorúér görcséből is.
[ A miokardiális infarktus patofiziológiája
A kezdeti tünetek az elzáródás méretétől, helyétől és időtartamától függenek, és az átmeneti ischaemiától az infarktusig terjednek. Az új, érzékenyebb markerekkel végzett kutatások arra utalnak, hogy a nekrózis kis területei valószínűleg még enyhe ACS formákban is előfordulnak. Így az ischaemiás események folyamatosan előfordulnak, és az alcsoportokba való besorolás, bár hasznos, némileg önkényes. Egy akut esemény következményei elsősorban az infarktusban érintett szívszövet tömegétől és típusától függenek.
Szigokardiális diszfunkció
Az ischaemiás (de nem nekrotikus) szövet csökkenti az összehúzódási képességet, ami hipokinéziás vagy akinéziás területeket eredményez; ezek a szegmensek szisztolé alatt kiszélesedhetnek vagy kidudorodhatnak (paradox mozgásnak nevezik). Az érintett terület mérete határozza meg a hatásokat, amelyek a minimális vagy közepes szívelégtelenségtől a kardiogén sokkig terjedhetnek. A szívelégtelenség az akut miokardiális infarktussal kórházba kerülő betegek kétharmadánál fordul elő, különböző fokú szívelégtelenség. A szívelégtelenség hátterében kialakuló alacsony perctérfogatot ischaemiás kardiomiopátiának nevezik. A papilláris izmokat érintő ischaemia mitrális billentyű regurgitációt eredményezhet.
Miokardiális infarktus
A miokardiális infarktus a szívizom nekrózisa, amelyet a koszorúér véráramlásának hirtelen csökkenése okoz az érintett területen. Az elhalt szövet visszafordíthatatlanul elveszíti funkcionalitását, de az infarktus zónája mellett egy potenciálisan visszafordítható változásokkal járó zóna található.
A legtöbb miokardiális infarktus a bal kamrát érinti, de a károsodás kiterjedhet a jobb kamrára (RV) vagy a pitvarokra is. A jobb kamrai miokardiális infarktus leggyakrabban a jobb koszorúartériát vagy a domináns bal oldali circumflexus artériát érinti. Jellemzője a magas jobb kamrai töltőnyomás, gyakran jelentős tricuspidalis regurgitációval és csökkent perctérfogattal. Az inferoposterior miokardiális infarktus a betegek körülbelül felénél bizonyos mértékű jobb kamrai diszfunkciót okoz, és 10-15%-uknál hemodinamikai kompromittálódást okoz. A jobb kamrai diszfunkciót minden olyan betegnél figyelembe kell venni, akinél inferoposterior miokardiális infarktus és emelkedett juguláris vénás nyomás áll fenn hipotenzió és sokk jelenlétében. A bal kamrai miokardiális infarktust szövődményként fellépő jobb kamrai miokardiális infarktus jelentősen növelheti a halálozás kockázatát.
Az elülső miokardiális infarktus gyakran kiterjedtebb és rosszabb prognózisú, mint az inferoposterior miokardiális infarktus. Általában a bal koszorúér, különösen a bal leszálló ág elzáródása miatt alakul ki. Az inferoposterior infarktus a jobb koszorúér vagy a domináns bal oldali circumflexus artéria érintettségét tükrözi.
A transzmurális miokardiális infarktus a szívizom teljes vastagságát érinti (az epikardiumtól az endokardiumig), és általában egy kóros hullám megjelenése jellemzi az elektrokardiogramon. A nem transzmurális, vagy szubendokardiális miokardiális infarktus nem terjed ki a kamra teljes vastagságára, és csak szegmens- vagy hullám (ST-T) változásokat eredményez. A szubendokardiális infarktus általában a szívizom belső harmadát érinti, a legnagyobb kamrafal-feszültség és a szívizom véráramlásának helyén, amely a legérzékenyebb a keringés változásaira. Az ilyen miokardiális infarktust elhúzódó artériás hipotenzió követheti. Mivel a transzmurális nekrózis mélysége klinikailag nem határozható meg pontosan, az infarktust általában az elektrokardiogramon látható szegmens- vagy hullámemelkedés jelenléte vagy hiánya alapján osztályozzák. A nekrotikus miokardiális térfogat durván becsülhető meg a CPK-emelkedés mértéke és időtartama alapján.
A szívizom elektrofiziológiai diszfunkciója
Az ischaemiás és nekrotikus sejtek nem képesek normális elektromos aktivitást végezni, ami különféle EKG-elváltozásokat (leggyakrabban ST-T változásokat), aritmiákat és ingerületvezetési rendellenességeket eredményez. Az ischaemiás ST-T változások közé tartozik a lefelé irányuló lejtő (gyakran a J ponttól kiindulva), az inverzió, az felfelé irányuló lejtő (gyakran a sérülés jelzőjeként tekintenek), valamint a csúcsos, magas hullámok a miokardiális infarktus hiperakut fázisában. A vezetési rendellenességek a sinuscsomó, a pitvar-kamrai (AV) csomó vagy a szívizom ingerületvezetési rendszer sérülését tükrözhetik. A legtöbb változás átmeneti; néhány állandó.