Miokardiális infarktus: szövődmények

A miokardiális infarktuson átesett betegek több mint 90%-ánál elektromos diszfunkció fordul elő. Az általában 72 órán belül halált okozó elektromos diszfunkció közé tartozik a (bármilyen forrásból származó) tachycardia, amelynek során a pulzusszám elég magas ahhoz, hogy csökkentse a perctérfogatot és alacsonyabb vérnyomást, a Mobitz II-es típusú (2. fokú) vagy teljes (3. fokú) pitvar-kamrai blokk, a kamrai tachycardia (VT) és a kamrafibrilláció (VF).

Az aszisztolé ritka, kivéve a progresszív bal kamrai elégtelenség és sokk szélsőséges eseteit. Szívritmuszavarban szenvedő betegeknél ellenőrizni kell a hipoxiát és az elektrolitzavarokat, amelyek lehetnek az okok vagy közrejátszó tényezők.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinuscsomó-diszfunkció

Sinuscsomó-diszfunkció alakulhat ki, ha a sinuscsomót ellátó artéria érintett. Ez a szövődmény valószínűbb, ha korábbi sinuscsomó-károsodás volt (gyakori időseknél). A sinus bradycardia, a leggyakoribb sinuscsomó-diszfunkció, általában nem igényel kezelést, kivéve, ha artériás hipotenzió vagy 50 bpm-nél alacsonyabb pulzusszám áll fenn. Az alacsonyabb pulzusszám, bár nem kritikus, csökkenti a szív terhelését és segít csökkenteni az infarktus területét. Artériás hipotenzióval járó bradycardia esetén (ami csökkentheti a szívizom vérellátását) 0,5-1 mg atropint alkalmaznak intravénásan; ha a hatás nem elegendő, az adagolás néhány perc múlva megismételhető. Több kis adag beadása jobb, mivel a nagy dózisok tachycardiát okozhatnak. Néha ideiglenes pacemakerre van szükség.

A tartós sinus tachycardia általában baljós jel, gyakran bal kamrai elégtelenségre és alacsony perctérfogatra utal. Bal kamrai elégtelenség vagy más nyilvánvaló ok hiányában ez a típusú arrhythmia intravénás vagy orális béta-blokkolókra reagálhat, a sürgősség mértékétől függően.

Pitvari aritmiák

Pitvari ritmuszavarok (pitvari extraszisztolé, pitvarfibrilláció és ritkábban pitvarlebegés) a miokardiális infarktuson átesett betegek körülbelül 10%-ánál alakulnak ki, és a bal kamra elégtelenségének vagy a jobb pitvar miokardiális infarktusának jelenlétét tükrözhetik. A paroxizmális pitvari tachycardia ritka, és általában olyan betegeknél fordul elő, akiknek korábban hasonló epizódjaik voltak. A pitvari extraszisztolé általában jóindulatú, de úgy vélik, hogy a gyakoriság növekedése szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A gyakori pitvari extraszisztolé érzékeny lehet a béta-blokkolók adagolására.

A pitvarfibrilláció általában átmeneti, ha az első 24 órán belül jelentkezik. A kockázati tényezők közé tartozik a 70 év feletti életkor, a szívelégtelenség, a korábbi miokardiális infarktus, a korábbi nagy miokardiális infarktus, a pitvarinfarktus, a pericarditis, a hipokalémia, a hipomagnesémia, a krónikus tüdőbetegség és a hipoxia. A fibrinolitikus szerek csökkentik ennek a szövődménynek az előfordulását. A pitvarfibrilláció visszatérő rohamai rossz prognosztikai tényezőt jelentenek, növelve a szisztémás embolia kockázatát.

Pitvarfibrilláció esetén a szisztémás embolia kockázata miatt általában nátrium-heparint írnak fel. Az intravénás béta-blokkolók (pl. atenolol 2,5-5,0 mg 2 perc alatt, majd 10 mg teljes dózis 10-15 perc alatt, metoprolol 2-5 mg 2-5 percenként, majd 15 mg teljes dózis 10-15 perc alatt) lassítják a kamrai frekvenciát. A pulzusszám és a vérnyomás gondos monitorozása szükséges. A kezelést le kell állítani, ha a pulzusszám jelentősen csökken, vagy a szisztolés vérnyomás < 100 Hgmm. Az intravénás digoxint (kevésbé hatékony, mint a béta-blokkolók) óvatosan és csak pitvarfibrillációban és bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél alkalmazzák. Digoxinnal általában körülbelül 2 óra telik el, mire a pulzusszám csökken. Azoknál a betegeknél, akiknél nincs nyilvánvaló bal kamrai szisztolés diszfunkció vagy széles QRS-komplexumban megnyilvánuló ingerületvezetési zavar, intravénás verapamil vagy diltiazem adása mérlegelhető. Ez utóbbi gyógyszer intravénásan adható a normális pulzusszám hosszú távú fenntartása érdekében.

Ha a pitvarfibrilláció veszélyezteti a szisztémás keringést (pl. bal kamrai elégtelenséget, hipotenziót vagy mellkasi fájdalmat okoz), sürgősségi kardioverzió szükséges. Ha a pitvarfibrilláció a kardioverzió után kiújul, intravénás amiodaron adása mérlegelendő.

Pitvarlebegés esetén a pulzusszámot ugyanúgy monitorozzák, mint pitvarfibrilláció esetén, de nátrium-heparint nem adnak be.

A szupraventrikuláris tachyarrhythmiák közül (a sinus tachycardia kivételével) a pitvarfibrillációt leggyakrabban a miokardiális infarktus akut időszakában figyelik meg - a betegek 10-20%-ánál. A miokardiális infarktus során a szupraventrikuláris tachycardia minden más változata nagyon ritka. Szükség esetén standard kezelési intézkedéseket alkalmaznak.

A korai pitvarfibrilláció (a miokardiális infarktust követő első 24 órában) általában átmeneti, és pitvari ischaemiával és episztenokardikus perikarditisszel társul. A pitvarfibrilláció későbbi kezdete a legtöbb esetben a bal pitvar feszülésének köszönhető bal kamrai diszfunkcióban (szívelégtelenség aritmiája) szenvedő betegeknél. Jelentős hemodinamikai zavarok hiányában a pitvarfibrilláció nem igényel kezelést. Jelentős hemodinamikai zavarok esetén a választott módszer a sürgősségi elektromos kardioverzió. Stabilabb állapotban két lehetőség van a beteg ellátására: (1) a tachystolés formában a pulzusszám átlagosan 70 bpm-re történő lassítása intravénás béta-blokkolók, digoxin, verapamil vagy diltiazemmel; (2) a sinusritmus helyreállításának megkísérlése intravénás amiodaron vagy sotalol alkalmazásával. A második lehetőség előnye, hogy a sinusritmus helyreállításával egyidejűleg a pitvarfibrilláció tartós fennállása esetén is lehetőség van a pulzusszám gyors lassulására. Nyilvánvaló szívelégtelenségben szenvedő betegeknél két gyógyszer közül kell választani: digoxin (kb. 1 mg intravénás adagolás frakcionált dózisokban) vagy amiodaron (150-450 mg intravénás adagolás). Minden pitvarfibrillációban szenvedő betegnél a heparin intravénás adagolása javallt.

Bradyarrhythmia

Az alsó lokalizációjú miokardiális infarktusban, különösen az első órákban, gyakrabban fordul elő sinuscsomó-diszfunkció és pitvar-kamrai blokk. A sinus bradycardia ritkán okoz problémákat. Sinus bradycardia és súlyos hipotenzió ("bradycardia-hypotensio szindróma") esetén intravénás atropint alkalmaznak.

Az atrioventrikuláris (AV) blokkokat gyakrabban rögzítik alsóbbrendű miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.

Az EKG akut koronária szindróma jeleit mutatja II., III. ST-szakasz elevációval, aVF-fel (reciprok ST-szakasz depresszió figyelhető meg az I., aVL, V1-V5 elvezetésekben). A beteg teljes AV-blokkban, 40 bpm frekvenciával rendelkező AV-junkciós ritmusban szenved.

Az alsó szívizominfarktusban a II-III. fokú AV-blokk előfordulása eléri a 20%-ot, és ha egyidejűleg jobb kamrai miokardiális infarktus is fennáll, az AV-blokk a betegek 45-75%-ánál figyelhető meg. Az alsó szívizominfarktusban az AV-blokk általában fokozatosan alakul ki: először a PR-intervallum meghosszabbodása, majd az I. típusú II. fokú AV-blokk (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach periodicitás), és csak ezt követően - teljes AV-blokk. Az alsó szívizominfarktusban még a teljes AV-blokk is szinte mindig átmeneti, és néhány órától 3-7 napig tart (a betegek 60%-ánál kevesebb, mint 1 nap). Az AV-blokk előfordulása azonban súlyosabb elváltozás jele: a szövődménymentes alsó szívizominfarktusban a kórházi halálozás 2-10%, az AV-blokk esetében pedig eléri a 20%-ot vagy többet. A halál oka ebben az esetben nem maga az AV-blokk, hanem a szívelégtelenség, amely a kiterjedtebb miokardiális károsodás miatt alakul ki.

Az EKG-n ST-szakasz emelkedés látható a II, III, aVF és V1-V3 elvezetésekben. Az ST-szakasz emelkedés a V1-V3 elvezetésekben a jobb kamra érintettségének jele. Reciprok ST-szakasz depresszió figyelhető meg az I, aVL, V4-V6 elvezetésekben. A betegnél teljes AV-blokk, 30 bpm frekvenciájú AV-junkciós ritmus (100 bpm frekvenciájú sinus tachycardia a pitvarokban).

Alsó miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél teljes AV-blokk esetén az AV-átmenetből kilépő ritmus általában teljes kompenzációt biztosít, és jelentős hemodinamikai zavarok általában nem figyelhetők meg. Ezért a legtöbb esetben nincs szükség kezelésre. A pulzusszám hirtelen csökkenése - kevesebb, mint 40 ütés/perc - és a keringési elégtelenség jeleinek megjelenése esetén intravénás atropint alkalmaznak (0,75-1,0 mg, szükség esetén ismételve, a maximális adag 2-3 mg). Érdekesek azok a jelentések, amelyek az aminofillin (eufillin) intravénás adagolásának hatékonyságáról szólnak atropinra rezisztens AV-blokádokban ("atropin-rezisztens" AV-blokádok). Ritka esetekben béta-2-stimulánsok infúziójára lehet szükség: adrenalin, izoproterenol, alupent, asztmopent vagy béta-2-stimulánsok inhalációja. Elektromos szívritmus-szabályozás szükségessége rendkívül ritkán fordul elő. Kivételt képeznek a jobb kamrát érintő alsóbbrendű miokardiális infarktus esetei, amikor a jobb kamrai elégtelenség és súlyos hipotenzió kombinációja esetén a hemodinamika stabilizálásához kétkamrás elektromos stimulációra lehet szükség, mivel jobb kamrai miokardiális infarktus esetén nagyon fontos a jobb pitvari szisztolé fenntartása.

Elülső miokardiális infarktus esetén II-III. fokú AV-blokk csak nagyon masszív miokardiális károsodásban szenvedő betegeknél alakul ki. Ebben az esetben az AV-blokk a His-Purkinje rendszer szintjén jelentkezik. Az ilyen betegek prognózisa nagyon rossz - a halálozás eléri a 80-90%-ot (mint a kardiogén sokk esetében). A halál oka a szívelégtelenség, akár kardiogén sokk vagy másodlagos kamrafibrilláció kialakulásáig.

Az AV-blokk prekurzorai anterior miokardiális infarktusban: a jobb Tawara-szár blokk hirtelen kialakulása, a tengelyeltérés és a PR-intervallum megnyúlása. Mindhárom jel jelenlétében a teljes AV-blokk valószínűsége körülbelül 40%. Ezen tünetek vagy II-es típusú (Mobitz II) AV-blokk regisztrálása esetén stimuláló szondaelektróda profilaktikus behelyezése javasolt a jobb kamrába. A His-szárak szintjén kialakuló teljes AV-blokk kezelésére lassú idioventrikuláris ritmussal és hipotenzióval járó esetekre az átmeneti elektromos pacemaker. Pacemaker hiányában adrenalin infúziót (2-10 mcg/perc) alkalmaznak; izadrin, asztmopent vagy szalbutamol infúzió alkalmazható olyan sebességgel, amely biztosítja a pulzusszám megfelelő növekedését. Sajnos az AV-vezetés helyreállítása esetén is az ilyen betegek prognózisa kedvezőtlen marad, a halálozás jelentősen megnő mind a kórházi tartózkodás alatt, mind a kórházi elbocsátás után (egyes adatok szerint az első évben a halálozás eléri a 65%-ot). Az utóbbi években azonban arról számoltak be, hogy a kórházból való elbocsátás után az átmeneti teljes AV-blokk ténye már nem befolyásolja az elülső miokardiális infarktusban szenvedő betegek hosszú távú prognózisát.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Vezetési zavarok

Az I. típusú Mobitz-blokk (Wenckebach-blokk, a PR-intervallum progresszív megnyúlása) gyakran alakul ki alsó rekeszizom-infarktusban; ritkán progrediál. A II. típusú Mobitz-blokk (ritka szívverések) általában masszív anterior miokardiális infarktus jelenlétét jelzi, akárcsak a teljes atrioventrikuláris blokk széles QRS-komplexusokkal (a pitvari impulzusok nem érik el a kamrákat), de mindkét típusú blokk ritka. A teljes (III. fokozatú) AV-blokkok gyakorisága az infarktus helyétől függ. A teljes AV-blokk az alsó rekeszizom-infarktusban szenvedő betegek 5-10%-ánál fordul elő, és általában átmeneti. A szövődménymentes anterior miokardiális infarktusban szenvedő betegek kevesebb mint 5%-ánál fordul elő, de ugyanolyan típusú miokardiális infarktus esetén akár 26%-nál is előfordulhat, jobb vagy bal oldali hátsó fascicula-blokkkal kísérve.

Az I. típusú Mobitz-blokk általában nem igényel kezelést. Valódi Mobitz-II. típusú blokk esetén alacsony pulzusszámmal, vagy ritka, széles QRS-komplexumokkal járó AV-blokk esetén ideiglenes pacemakert alkalmaznak. Külső pacemaker használható az ideiglenes pacemaker beültetéséig. Bár az izoproterenol adagolása átmenetileg helyreállíthatja a ritmust és a pulzusszámot, ezt a megközelítést nem alkalmazzák, mert növeli a szívizom oxigénigényét és az aritmiák kialakulásának kockázatát. Szűk kamrai komplexus és lassú pulzus esetén AV-blokk esetén 3-5 percenként 0,5 mg-os atropin adagban, akár 2,5 mg teljes dózisig is felírható, de újonnan kialakult széles kamrai komplexus esetén nem ajánlott AV-blokk esetén.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kamrai aritmiák

Leggyakrabban kamrai extraszisztolét figyelnek meg miokardiális infarktus során.

A közelmúltig a miokardiális infarktusban fellépő kamrai extraszisztolékat nagyon fontosnak tartották. Népszerű volt az úgynevezett „figyelmeztető aritmiák” koncepciója, amely szerint a magas fokú kamrai extraszisztolé (gyakori, polimorf, csoportos és korai – „R-on-T” típusú) a kamrafibrilláció előfutárai, és a kamrai extraszisztolé kezelése segíthet a fibrilláció előfordulásának csökkentésében. A „figyelmeztető aritmiák” koncepcióját nem erősítették meg. Mára megállapították, hogy a miokardiális infarktusban előforduló extraszisztolé önmagukban biztonságosak (még „kozmetikai aritmiának” is nevezik őket), és nem a kamrafibrilláció előfutárai. És ami a legfontosabb, az extraszisztolé kezelése nem befolyásolja a kamrafibrilláció előfordulását.

Az Amerikai Szívgyógyászati Társaság akut miokardiális infarktus kezelésére vonatkozó irányelvei (1996) kifejezetten hangsúlyozták, hogy a kamrai extraszisztolé, sőt az instabil kamrai tachycardia (beleértve az akár 5 komplexusig tartó polimorf kamrai tachycardiát is) rögzítése nem indikáció antiaritmiás gyógyszerek felírására (!). A miokardiális infarktus kezdete után 1-1,5 nappal gyakori kamrai extraszisztolé kimutatása negatív prognosztikai értékkel bír, mivel ezekben az esetekben a kamrai extraszisztolé "másodlagos", és általában a bal kamra kiterjedt károsodása és kifejezett diszfunkciója következtében jelentkezik ("a bal kamrai diszfunkció markerei").

Nem tartós kamrai tachycardia

Az instabil kamrai tachycardiát 30 másodpercnél rövidebb ideig tartó kamrai tachycardia epizódokként definiáljuk (tachycardia „fut”), amelyeket nem kísérnek hemodinamikai zavarok. Számos szerző az instabil kamrai tachycardiát, valamint a kamrai extraszisztolét „kozmetikai aritmiáknak” nevezi (ezeket „lelkes” menekülési ritmusoknak nevezik).

Az antiaritmiás gyógyszereket csak nagyon gyakori, általában csoportos extraszisztolé és instabil kamrai tachycardia esetén írják fel, ha klinikai tünetek kialakulásával hemodinamikai zavarokat okoznak, vagy a betegek szubjektíven nagyon rosszul tolerálják őket. A miokardiális infarktus klinikai helyzete nagyon dinamikus, az aritmiák gyakran átmenetiek, és a terápiás intézkedések hatékonyságának felmérése nagyon nehéz. Jelenleg azonban ajánlott kerülni az I. osztályú antiaritmiás gyógyszerek (a lidokain kivételével) alkalmazását, és ha antiaritmiás terápia indikációi vannak, előnyben részesítik a béta-blokkolókat, az amiodaront és esetleg a sotalolt.

A lidokaint intravénásan adják be - 200 mg 20 perc alatt (általában 50 mg-os ismételt bólusokban). Szükség esetén infúziót adnak be 1-4 mg/perc sebességgel. Ha a lidokain hatástalan, gyakrabban béta-blokkolókat vagy amiodaront használnak. Oroszországban jelenleg a legkönnyebben hozzáférhető béta-blokkoló intravénás beadásra a propranolol (obzidan). Mioidinfarktus esetén az obzidant 1 mg sebességgel adják be 5 perc alatt. Az obzidan intravénás beadásra szánt adagja 1-5 mg. Hatás esetén a béta-blokkolókat orális adagolásra váltják. Az amiodaront (cordaron) intravénásan lassan, 150-450 mg dózisban adják be. Az amiodaron beadásának sebessége hosszan tartó infúzió során 0,5-1,0 mg/perc.

Tartós kamrai tachycardia

A tartós kamrai tachycardia (spontán nem gyógyuló tachycardia) előfordulása a miokardiális infarktus akut időszakában eléri a 15%-ot. Súlyos hemodinamikai zavarok (szívasztma, hipotenzió, eszméletvesztés) esetén a választott módszer az elektromos kardioverzió 75-100 J kisüléssel. Stabilabb hemodinamikai állapotban először a lidokaint vagy az amiodaront alkalmazzák. Számos tanulmány kimutatta az amiodaron előnyét a lidokainnal szemben a kamrai tachyarrhythmiák megállításában. Ha a kamrai tachycardia továbbra is fennáll, akkor stabil hemodinamika esetén a terápia empirikus kiválasztása folytatható, például felmérhető az obsidan, sotalol, magnézium-szulfát intravénás adagolásának hatása, vagy tervezett elektromos kardioverzió végezhető.

A különböző gyógyszerek beadása közötti időköz a beteg állapotától függ, és a tachycardia jó toleranciája, az ischaemia jeleinek hiánya és a viszonylag stabil hemodinamika 20-30 perctől több óráig terjed.

A pirouette típusú polimorf kamrai tachycardia kezelésére a választott gyógyszer a magnézium-szulfát - 1-2 g intravénás beadása 2 perc alatt (szükség esetén ismételve), majd 10-50 mg/perc sebességű infúzió. Ha a magnézium-szulfát nem hat a QT-intervallum megnyúlása nélküli betegeknél (szinuszkomplexekben), akkor a béta-blokkolók és az amiodaron hatását értékelik. A QT-intervallum megnyúlása esetén elektromos szívritmus-szabályozást alkalmaznak körülbelül 100/perc frekvencián. Meg kell jegyezni, hogy akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, még a QT-intervallum megnyúlása esetén is, a béta-blokkolók és az amiodaron hatékonyak lehetnek a pirouette típusú tachycardia kezelésében.

Kamrafibrilláció

Ismert, hogy a kamrafibrilláció összes esetének körülbelül 50%-a a miokardiális infarktus első órájában, 60%-a az első 4 órában, 80%-a pedig a miokardiális infarktus első 12 órájában fordul elő.

Ha 30 perccel felgyorsítja a mentőorvos hívását, az időben történő defibrillációnak köszönhetően a kamrafibrilláció okozta halálesetek mintegy 9%-át megelőzheti. Ez sokkal nagyobb, mint a trombolitikus terápia hatása.

Az intenzív osztályra történő felvételt követően a kamrafibrilláció előfordulása 4,5-7%. Sajnos a betegek kevesebb mint 20%-át veszik fel az első órán belül, és körülbelül 40%-át 2 órán belül. A számítások azt mutatják, hogy ha 30 perccel felgyorsítjuk a betegek felvételét, akkor 100 betegből körülbelül 9-et megmenthetünk a fibrillációtól. Ez főként az úgynevezett primer kamrafibrilláció (nem jár együtt visszatérő miokardiális infarktussal, ischaemiával és keringési elégtelenséggel).

A kamrafibrilláció kezelésének egyetlen hatékony módszere az azonnali elektromos defibrilláció. Defibrillátor hiányában a kamrafibrilláció esetén az újraélesztési intézkedések szinte mindig sikertelenek, ráadásul az elektromos defibrilláció sikerességének valószínűsége percről percre csökken. A miokardiális infarktus esetén az azonnali elektromos defibrilláció hatékonysága körülbelül 90%.

Az elsődleges kamrafibrilláción átesett betegek prognózisa általában meglehetősen kedvező, és egyes adatok szerint gyakorlatilag nem különbözik a szövődménymentes miokardiális infarktusban szenvedő betegek prognózisától. A később (az első nap után) jelentkező kamrafibrilláció a legtöbb esetben másodlagos, és általában súlyos miokardiális károsodásban, visszatérő miokardiális infarktusban, miokardiális ischaemiában vagy szívelégtelenség jelei esetén fordul elő. Meg kell jegyezni, hogy a másodlagos kamrafibrilláció a miokardiális infarktus első napján is megfigyelhető. A kedvezőtlen prognózist a miokardiális károsodás súlyossága határozza meg. A másodlagos kamrafibrilláció előfordulása 2,2-7%, beleértve a betegek 60%-át az első 12 órában. A betegek 25%-ánál a pitvarfibrilláció hátterében másodlagos kamrafibrilláció figyelhető meg. A defibrilláció hatékonysága másodlagos fibrillációban 20-50% között mozog, a betegek 50%-ánál ismételt epizódok fordulnak elő, a kórházban fekvő betegek halálozási aránya pedig 40-50%. Vannak olyan jelentések, hogy a kórházból való elbocsátás után még a másodlagos kamrafibrilláció kórtörténete sem befolyásolja további módon a prognózist.

A trombolitikus terápia lehetővé teszi a stabil kamrai tachycardia és a másodlagos kamrafibrilláció előfordulásának drasztikus (tízszeres) csökkentését. A reperfúziós aritmiák nem jelentenek problémát, főként a gyakori kamrai extraszisztolé és a felgyorsult idioventrikuláris ritmus ("kozmetikai aritmiák") - a sikeres trombolízis mutatói. A ritkán előforduló, súlyosabb aritmiák általában jól reagálnak a standard terápiára.

Szívelégtelenség

Kiterjedt miokardiális infarktusban (EKG vagy szérum markerek alapján meghatározva) és károsodott miokardiális kontraktilitásban, magas vérnyomásban vagy diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél nagyobb valószínűséggel alakul ki szívelégtelenség. A klinikai tünetek az infarktus méretétől, a bal kamrai töltőnyomás növekedésétől és a perctérfogat csökkenésének mértékétől függenek. Gyakori a dyspnoe, a belégzési zihálás az alsó tüdőszakaszokban és a hipoxémia.

Szívelégtelenség miokardiális infarktusban

A kórházban kezelt miokardiális infarktuson átesett betegek halálának fő oka az akut szívelégtelenség: tüdőödéma és kardiogén sokk.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai tünetei a nehézlégzés, az orthopnoe, a légszomj érzése, akár fulladásig, fokozott izzadás. Objektív vizsgálat során sápadtság, cianózis, fokozott légzésszám és gyakran a nyaki vénák duzzanata figyelhető meg. Hallgatáskor különféle zihálás a tüdőben (a krepitánstól a nedves, nagy buborékosig), a harmadik hang (protodiasztolés galoppritmus), szisztolés zörej figyelhető meg. A legtöbb esetben sinus tachycardia és csökkent vérnyomás, gyenge vagy fonalas pulzus figyelhető meg.

Miokardiális infarktus esetén az akut szívelégtelenség Killip-besorolását alkalmazzák: I. osztály - nincsenek pangásos tünetek, II. osztály - mérsékelt pangásos tünetek jelei: zihálás a tüdő alsó részében, a harmadik szívhang hallgatása vagy mérsékelt jobb kamrai elégtelenség (a nyak vénáinak duzzanata és a máj megnagyobbodása), III. osztály - tüdőödéma, IV. osztály - kardiogén sokk.

A szívelégtelenség jellegzetes klinikai tünetei kellően kifejezett keringési elégtelenség esetén figyelhetők meg, amikor "könnyebb diagnosztizálni, mint kezelni". A szívelégtelenség korai felismerése klinikai tünetek alapján nagyon nehéz feladat (a korai stádiumban a klinikai tünetek nem specifikusak, és nem tükrözik pontosan a hemodinamikai állapotot). A sinus tachycardia lehet a kompenzált keringési elégtelenség (sinus tachycardia miatti kompenzáció) egyetlen jele. A keringési elégtelenség fokozott kockázatával rendelkező betegek csoportjába tartoznak az elülső lokalizációjú, kiterjedt miokardiális infarktusban szenvedő betegek, ismételt miokardiális infarktusban szenvedő betegek, II-III. fokú AV-blokáddal rendelkező betegek alsó miokardiális infarktus jelenlétében (vagy a jobb kamrai érintettség jeleivel, az ST-szakasz kifejezett depressziójával az elülső elvezetésekben), pitvarfibrillációban vagy kifejezett kamrai aritmiában szenvedő betegek, intraventrikuláris vezetési zavarok.

Ideális esetben minden fokozott kockázatú vagy a szívelégtelenség kezdeti jeleit mutató betegnél invazív hemodinamikai monitorozást kell végezni. Erre a legkényelmesebb módszer az úszó Swan-Ganz katéter használata. A katéternek a tüdőartériába való behelyezése után megmérik az úgynevezett "ék" nyomást a tüdőartéria ágaiban, vagy a diasztolés nyomást a tüdőartériában. A termodilúciós módszerrel kiszámítható a perctérfogat. Az invazív hemodinamikai monitorozás alkalmazása jelentősen megkönnyíti a terápiás intézkedések kiválasztását és végrehajtását akut szívelégtelenségben. Az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek megfelelő hemodinamikájának biztosítása érdekében a tüdőartériában a diasztolés nyomásnak (ami a bal kamra töltőnyomását tükrözi) 15-22 Hgmm között kell lennie (átlagosan körülbelül 20 mm). Ha a tüdőartériában a diasztolés nyomás (DPPA) kisebb, mint 15 Hgmm, akkor a tüdőartériában a diasztolés nyomás (DPPA) kisebb, mint 15 Hgmm (vagy akár 15-18 mm) - a keringési elégtelenség oka vagy annak előfordulásához hozzájáruló tényező lehet a hipovolémia. Ezekben az esetekben, folyadék (plazmapótló oldatok) bevitelének hátterében, a hemodinamika és a betegek állapotának javulása figyelhető meg. Kardiogén sokk esetén a perctérfogat csökkenése (szívindex kevesebb, mint 1,8-2,0 l/perc/ ^m2 ) és a bal kamrai töltőnyomás növekedése (DPLA több, mint 15-18 Hgmm, ha nincs egyidejűleg hipovolémia) figyelhető meg. Azonban a legtöbb gyakorlati egészségügyi intézményben (különösen sürgősségi ellátás esetén) az invazív hemodinamikai monitorozás lehetősége valóban ideális, azaz olyan, ami a valóságban nem létezik.

Mérsékelt szívelégtelenség esetén, amely klinikailag enyhe nehézlégzésben, a tüdő alsó szakaszaiban jelentkező krepitáns zihálásban nyilvánul meg, normális vagy enyhén emelkedett vérnyomás esetén nitrátokat alkalmaznak (nitroglicerint szublingválisan, nitrátokat orálisan). Ebben a szakaszban nagyon fontos, hogy ne "túlkezeljük", azaz ne okozzunk túlzott mértékű csökkenést a bal kamra töltőnyomásában. Kis dózisú ACE-gátlókat írnak fel, ritkábban furoszemidet (lasix) használnak. A nitrátok és az ACE-gátlók előnyben vannak a diuretikumokkal szemben - csökkentik az előterhelést anélkül, hogy csökkentenék a basális vérképet (BCC).

A kezelési intézkedések sorrendje szív eredetű asztma vagy tüdőödéma klinikai tüneteinek megjelenésekor:

• oxigén belégzése,
• nitroglicerin (szublingválisan, ismételten vagy intravénásan),
• morfin (2-5 mg intravénásan),
• lasix (intravénásan 20-40 mg vagy több),
• pozitív nyomású légzés kilégzéskor,
• a tüdő mesterséges szellőzése.

Még a tüdőödéma teljes klinikai képe esetén is, 2-3 nitroglicerin tabletta szublingvális beadása után 10 perc elteltével észrevehető pozitív hatás figyelhető meg. A morfin helyett más narkotikus fájdalomcsillapítók és/vagy relánium is alkalmazható. A Lasixot (furoszemid) miokardiális infarktus utáni tüdőödémában szenvedő betegeknél utolsóként, óvatosan alkalmazzák, 20 mg-mal kezdve, ha a súlyos nehézlégzés továbbra is fennáll, szükség esetén minden ismételt beadással a dózist kétszeresére növelve. Általában a miokardiális infarktus utáni tüdőödémában szenvedő betegeknél nincs folyadékretenció, így a Lasix túladagolása súlyos hipovolémiához és hipotenzióhoz vezethet.

Bizonyos esetekben elegendő csak az egyik gyógyszer (leggyakrabban nitroglicerin) alkalmazása, néha mindhárom gyógyszert szinte egyszerre kell beadni, anélkül, hogy külön-külön meg kellene várni az egyes gyógyszerek hatását. Az oxigén belégzését párásítással, steril vízen vagy alkoholon átvezetve végezzük. Erős habzás esetén a légcsövet vékony tűvel átszúrhatjuk, és 2-3 ml 96°-os alkoholt adhatunk be.

Amikor a tüdőödéma a megemelkedett vérnyomás hátterében jelentkezik, a kezelési intézkedések majdnem megegyeznek a normál vérnyomás esetén alkalmazottakkal. Ha azonban a vérnyomás a nitroglicerin, a morfin és a lasix beadása ellenére hirtelen megemelkedik vagy magas marad, akkor droperidol, pentamin és nátrium-nitroprusszid infúziót is alkalmaznak.

A csökkent vérnyomással járó tüdőödéma különösen súlyos állapot. Ez egy kardiogén sokk, amelynek domináns tünetei a tüdőpangás. Ilyen esetekben nitroglicerint, morfint és lasixot csökkentett dózisban alkalmaznak inotrop és vazopresszor gyógyszerek: dobutamin, dopamin vagy noradrenalin infúziójával. Enyhe vérnyomáscsökkenés esetén (kb. 100 Hgmm) dobutamin infúzióval kezdhető (200 mcg/perctől, szükség esetén az adagolás sebességét 700-1000 mcg/percre növelve). Jelentősebb vérnyomáscsökkenés esetén dopamint alkalmaznak (150-300 mcg/perc). Még kifejezettebb vérnyomáscsökkenés esetén (kevesebb, mint 70 Hgmm) noradrenalin adagolása javasolt (2-4 mcg/percről 15 mcg/percre) vagy intraaortikus ballonos ellenpulzáció. A glükokortikoid hormonok nem javallottak kardiogén tüdőödéma esetén.

A kezelés a súlyosságtól függ. Közepes fokú szívelégtelenség esetén a kamrai töltőnyomás csökkentésére gyakran elegendőek a kacsdiuretikumok (pl. 20-40 mg furoszemid intravénásan naponta egyszer). Súlyos esetekben értágítókat (pl. intravénás nitroglicerint) alkalmaznak az elő- és utóterhelés csökkentésére; a pulmonalis artéria elzáródásának nyomását gyakran mérik a kezelés során jobb szívkatéterezéssel (Swan-Ganz katéter segítségével). Az ACE-gátlókat addig alkalmazzák, amíg a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm felett marad. A terápia megkezdéséhez előnyösebbek a rövid hatású ACE-gátlók alacsony dózisban (pl. kaptopril 3,125-6,25 mg 4-6 óránként, a tolerálhatóságnak megfelelően titrálva). A maximális dózis elérése után (a kaptopril maximális adagja napi kétszer 50 mg), hosszabb hatású ACE-gátlóval (pl. fozinopril, lizinopril, ramipril) kezdenek hosszú távon. Ha a szívelégtelenség NYHA II. vagy magasabb stádiumban tartósan fennáll, aldoszteron antagonistát (pl. eplerenont vagy spironolaktont) kell hozzáadni. Súlyos szívelégtelenség esetén intraarteriális ballonpumpálás alkalmazható az átmeneti hemodinamikai támogatás érdekében. Ha a revaskularizáció vagy a sebészeti korrekció nem lehetséges, meg kell fontolni a szívátültetést. Tartós bal kamrai segédeszközök vagy kétkamrai segédeszközök alkalmazhatók a transzplantációig; ha a szívátültetés nem lehetséges, ezeket az eszközöket néha állandó kezelésként alkalmazzák. Alkalmanként ezen eszközök használata a kamrai funkció helyreállítását eredményezi, és az eszköz 3-6 hónap elteltével eltávolítható.

Ha a szívelégtelenség hipoxémia kialakulásához vezet, oxigén belélegzést írnak elő orrkatétereken keresztül (a PaO2 szintjének fenntartása körülbelül 100 mm Hg-on). Ez elősegítheti a szívizom oxigénellátását és korlátozhatja az ischaemiás zónát.

Papilláris izomkárosodások

A papilláris izomelégtelenség a betegek körülbelül 35%-ánál fordul elő az infarktus első néhány órájában. A papilláris izom ischaemia a mitrális billentyűk szárnyainak hiányos záródását eredményezi, ami a legtöbb betegnél később megszűnik. Egyes betegeknél azonban a papilláris izmok vagy a szív szabad falának hegesedése tartós mitrális regurgitációhoz vezet. A papilláris izomelégtelenséget késői szisztolés zörej jellemzi, és általában kezelés nélkül megszűnik.

A papilláris izom rupturája leggyakrabban inferoposterior miokardiális infarktus esetén fordul elő, amely a jobb koszorúér elzáródásával jár. Ez akut, súlyos mitrális regurgitáció megjelenéséhez vezet. A papilláris izom rupturáját a csúcson hirtelen megjelenő hangos holoszisztolés zörej és remegés jellemzi, általában tüdőödémával. Bizonyos esetekben, amikor a regurgitáció nem okoz intenzív hallgatózási tüneteket, de fennáll a szövődmény klinikai gyanúja, echokardiográfiát végeznek. Hatékony kezelési módszer a mitrális billentyű javítása vagy cseréje.

Szívizom-ruptúra

Az interventricularis septum vagy a kamrai szabad fal repedése az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek 1%-ánál fordul elő, és a kórházi halálozások 15%-ának oka.

Az interventricularis septum rupturája, amely szintén ritka szövődmény, 8-10-szer gyakrabban fordul elő, mint a papilláris izom rupturája. Az interventricularis septum rupturáját a hangos szisztolés zörej és remegés hirtelen megjelenése jellemzi, amely a szív közepétől a csúcsáig, a szegycsont bal szélén, a harmadik és negyedik bordaközi tér szintjén határozható meg, artériás hipotenzióval kísérve, bal kamrai elégtelenség jeleivel vagy anélkül. A diagnózis ballonkatéterezéssel és a jobb pitvar, a jobb kamra és a pulmonalis artéria egyes részeinek O2- vagy pO2-szaturációjának összehasonlításával igazolható. Diagnosztikailag jelentős a jobb kamra pO2-szintjének jelentős növekedése, valamint a Doppler-echokardiográfia adatai. A kezelés sebészeti, a miokardiális infarktus után 6 héttel el kell halasztani, mivel a sérült szívizom maximális gyógyulása szükséges. Ha a súlyos hemodinamikai instabilitás továbbra is fennáll, a magas halálozási kockázat ellenére korábbi sebészeti beavatkozást végeznek.

A kamrai szabadfal-repedés előfordulása az életkorral növekszik, és gyakoribb nőknél. Ezt a szövődményt a vérnyomás hirtelen esése jellemzi a sinusritmus fenntartása és (gyakran) a szívtamponád jelei mellett. A sebészeti kezelés ritkán sikeres. A szabadfal-repedés szinte mindig halálos kimenetelű.

Kamrai aneurizma

A kamrafal, leggyakrabban a bal oldali, lokalizált kidudorodása előfordulhat nagy miokardiális infarktus területén. A kamrai aneurizma gyakori nagy transzmurális miokardiális infarktusokban (általában elülső). Az aneurizma a miokardiális infarktus után napokkal, hetekkel vagy hónapokkal alakulhat ki. Az aneurizmák ruptúrája ritka, de visszatérő kamrai aritmiákat, alacsony perctérfogatot és fali trombózist okozhatnak szisztémás emboliával. Kamrai aneurizma gyanúja merül fel, ha paradox mozgásokat észlelnek a precordiális területen. Az EKG tartós ST-szakasz emelkedést mutat, a mellkasröntgen pedig jellegzetes kidudorodó szívárnyékot mutat. A diagnózis megerősítésére és a trombusok kimutatására echokardiográfiát végeznek. Sebészeti kimetszés indokolt lehet, ha bal kamrai elégtelenség vagy ritmuszavar van jelen. Az ACE-gátlók akut miokardiális infarktus során történő alkalmazása csökkenti a szívizom átépülését, és csökkentheti az aneurizmák előfordulását.

A pszeudoaneurizma a bal kamra szabad falának hiányos repedése, amely a szívburokra korlátozódik. A pszeudoaneurizmák szinte mindig tartalmaznak trombusokat, és gyakran teljesen megrepednek. A kezelés sebészeti.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Artériás hipotenzió és kardiogén sokk

Az artériás hipotenzió oka lehet a kamrai telődés csökkenése vagy a kiterjedt miokardiális infarktus miatti csökkent összehúzóerő. A jelentős artériás hipotenziót (szisztolés vérnyomás < 90 mm Hg) tachycardiával és a perifériás szervek elégtelen vérellátásának jeleivel (csökkent vizeletürítés, tudatzavar, erős izzadás, hideg végtagok) kardiogén sokknak nevezzük. Kardiogén sokk esetén a tüdőödéma gyorsan kialakul.

A bal kamrai telődés csökkenését leggyakrabban a hipovolémia okozta vénás visszaáramlás csökkenése okozza, különösen intenzív hurokdiuretikum-terápiában részesülő betegeknél, de ez a jobb kamrai miokardiális infarktus jele is lehet. A súlyos tüdőödéma a bal kamra összehúzódási erejének csökkenését (bal kamrai elégtelenség) jelzi, ami sokkot okoz. A kezelés az októl függ. Egyes betegeknél a pulmonalis artéria katéterezése szükséges az intracardialis nyomás mérésére az ok meghatározásához. Ha a pulmonalis artéria elzáródási nyomása 18 Hgmm alatt van, a hipovolémia miatti csökkent telődés valószínűbb; ha a nyomás 18 Hgmm felett van, a bal kamrai elégtelenség valószínű. Hipovolémiával járó hipotenzió esetén óvatos helyettesítő terápia 0,9%-os sóoldattal lehetséges anélkül, hogy a bal pitvar túlterhelést okozna (a bal pitvari nyomás túlzott növekedése). Azonban néha a bal kamra funkciója annyira megváltozik, hogy a folyadékpótlás drámaian megemeli a pulmonalis artéria éknyomását a tüdőödémára jellemző szintre (> 25 Hgmm). Ha a bal pitvari nyomás magas, a hipotenzió valószínűleg a bal kamrai elégtelenségnek köszönhető, és inotrop terápiára vagy keringéstámogatásra lehet szükség, ha a diuretikumok hatástalanok.

Kardiogén sokk esetén az α- vagy β-agonisták átmenetileg hatékonyak lehetnek. A dopamin, egy katekolamin, amely az α receptorokra hat, percenként 0,5-1 mcg/kg dózisban adható, és a dózist kielégítő válasz eléréséig, vagy körülbelül 10 mcg/kg/perc dózisig titrálják. Magasabb dózisok vazokonstrikciót váltanak ki, és pitvari és kamrai aritmiákat okoznak. A dobutamin, egy α-agonista, intravénásan adható be percenként 2,5-10 mcg/kg vagy nagyobb dózisban. Gyakran okoz vagy súlyosbítja a hipotenziót. Akkor a leghatékonyabb, ha a hipotenziót alacsony perctérfogat és magas perifériás érrendszeri ellenállás okozza. A dopamin hatékonyabb lehet, mint a dobutamin, ha presszorhatásra van szükség. Refrakter esetekben dopamin és dobutamin kombinációja alkalmazható. Ideiglenes intézkedésként intraaortikus ballonos ellenpulzáció alkalmazható. Irányított trombolízis, angioplasztika vagy sürgősségi CABG jelentősen javíthatja a kamrafunkciót. A NOVA vagy a CABG perzisztáló ischaemia, refrakter kamrai aritmia, hemodinamikai instabilitás vagy sokk esetén jön szóba, ha az artériák anatómiai jellemzői ezt lehetővé teszik.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Jobb kamrai miokardiális ischaemia vagy infarktus

Az alsó kamrai miokardiális infarktusban szenvedő betegek körülbelül felénél megfigyelhető a jobb kamra érintettsége, beleértve a hemodinamikailag jelentős érintettséget is 15-20%-ban. Klinikailag az ilyen betegeknél hipotenzió vagy sokk jelentkezik, a szisztémás keringés vénás pangás jeleivel kombinálva: vénás feszülés a nyakban, májmegnagyobbodás, perifériás ödéma (a vénás pangás jelei hiányozhatnak egyidejű hipovolémia esetén, és folyadékinfúzió után jelentkezhetnek). „A jobb kamrai miokardiális infarktus klasszikus triásza”: vénás feszülés a nyakban, tüdőpangás hiánya és hipotenzió. Ezenkívül súlyos nehézlégzés is megfigyelhető orthopnoe nélkül. A klinikai kép szívtamponádra, konstriktív pericarditisre és tüdőembóliára hasonlít. Jobb kamrai miokardiális infarktus esetén gyakrabban fordul elő II-III. fokú AV-blokk és pitvarfibrilláció. A jobb kamra érintettségének egyik jele a vérnyomás hirtelen csökkenése, akár ájulásig, nitroglicerin szedése esetén.

EKG-n miokardiális infarktus jelei láthatók, általában az alsó lokalizációjúak, a V1 elvezetésben és a jobb oldali mellkasi elvezetésekben (VR4-R6) az ST-szakasz emelkedést regisztrálnak. A bal kamra posterobasalis szakaszainak érintettsége esetén a V1-V2 elvezetésekben az ST-szakasz depressziója és az R-hullám magasságának növekedése figyelhető meg. A szív jobb szakaszainak vizsgálatakor a jobb pitvarban és a kamrában a nyomás növekedése figyelhető meg (diasztolés több mint 10 Hgmm). Az echokardiográfia károsodott kontraktilitást és a jobb kamra méretének növekedését, a szívburok üregében és a tamponádban jelentős folyadékgyülem hiányát mutatja.

A jobb kamrai miokardiális infarktusban a hipotenzió kezelésének fő módszere az intravénás folyadékbeadás ("volumenfüggő miokardiális infarktus"). A plazmapótló oldatok (sóoldat, reopoliglucin) infúzióját olyan sebességgel végzik, amely biztosítja a pulmonális artéria diasztolés nyomásának 20 Hgmm-re, vagy a vérnyomás 90-100 Hgmm-re való emelkedését (ebben az esetben a szisztémás keringésben a vénás pangás és a centrális vénás nyomás növekedésének jelei mutatkoznak) - a jobb kamrai miokardiális infarktus egyetlen "hajtóereje" a jobb pitvarban megnövekedett nyomás. Az első 500 ml-t sugárként (bólusként) adják be. Bizonyos esetekben több liter plazmapótló oldatot kell beadni - akár 1-2 litert 1-2 óra alatt (egy kardiológus szerint: "folyadékot kell beönteni, egészen az anasarca-ig").

Ha tüdőpangás jelei mutatkoznak, az infúzió sebességét csökkentik, vagy a plazmapótló oldatok adagolását leállítják. Ha a folyadékinfúzió hatása nem elegendő, dobutamint (dopamint vagy noradrenalin) adnak a kezeléshez. A legsúlyosabb esetekben intraaortikus ellenpulzációt alkalmaznak.

Ellenjavallt az értágítók (beleértve a nitroglicerint és a narkotikus fájdalomcsillapítókat) és a vízhajtók. Ezek a gyógyszerek a vérnyomás hirtelen csökkenését okozzák. A nitrátokkal, morfinnal és vízhajtókkal szembeni fokozott érzékenység a jobb kamrai miokardiális infarktus diagnosztikai jele. A jobb kamrát érintő miokardiális infarktus leghatékonyabb kezelése a koszorúér-véráramlás helyreállítása (trombolitikus terápia vagy sebészeti revaszkularizáció). A jobb kamrai miokardiális infarktusban szenvedő betegek megfelelő kezelésével a prognózis a legtöbb esetben meglehetősen kedvező; a jobb kamrai funkció javulása az első 2-3 napban megfigyelhető, és a szisztémás keringésben a pangás jelei általában 2-3 héten belül eltűnnek. Megfelelő kezelés mellett a prognózis a bal kamra állapotától függ.

A jobb kamrai miokardiális infarktus súlyos és sajnos gyakran megfigyelt szövődménye a teljes AV-blokk. Ezekben az esetekben kétüregű pacemakerre lehet szükség, mivel jobb kamrai miokardiális infarktus esetén nagy jelentőséggel bír a jobb pitvar hatékony szisztoléjának fenntartása. Ha a kétüregű pacemaker nem lehetséges, intravénás eufillint és kamrai pacemakert alkalmaznak.

Így három gyógyítható állapot – a reflexes hipotenzió, a hipovolémia és a jobb kamrai miokardiális infarktus – felismerése és időben történő korrekciója jelentős javulást tesz lehetővé ebben a betegcsoportban még sokkos klinikai kép esetén is. Nem kevésbé fontos az a tény, hogy a helytelen kezelés, például a vazopresszorok alkalmazása hipovolémiában, értágítók vagy diuretikumok alkalmazása jobb kamrai miokardiális infarktusban, gyakran a gyorsított halál oka.

Folyamatos ischaemia

Bármely mellkasi fájdalom, amely a miokardiális infarktus után 12-24 órán belül továbbra is fennáll vagy kiújul, fennálló ischaemiára utalhat. Az infarktus utáni ischaemiás fájdalom azt jelzi, hogy a szívizom nagy területei továbbra is ki vannak téve az infarktus kockázatának. A fennálló ischaemiát általában az EKG-n az ST-T intervallum reverzibilis változásai azonosítják; a vérnyomás emelkedhet. Mivel azonban a fennálló ischaemia lehet néma (az EKG fájdalom hiányában is változik), az első napon általában 8 óránként, majd a betegek körülbelül egyharmadánál naponta sorozatos EKG-kat végeznek. Ha fennálló ischaemia lép fel, a kezelés hasonló az instabil angina esetén alkalmazotthoz. A szublingvális vagy intravénás nitroglicerin általában hatékony. Az ischaemiás szívizom megőrzése érdekében koszorúér-angioplasztika és NOVA vagy CABG mérlegelhető.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Falfali trombózis

Akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek körülbelül 20%-ánál alakul ki fali trombózis. A bal kamrában trombussal rendelkező betegek körülbelül 10%-ánál szisztémás embolia észlelhető. A kockázat az első 10 napban a legmagasabb, de legalább 3 hónapig fennáll. A legnagyobb kockázat (több mint 60%) kiterjedt elülső miokardiális infarktusban (különösen a disztális interventrikuláris septum és apex érintettségével), tág bal kamrában, kiterjedt hipokinézises területeken vagy perzisztáló pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél jelentkezik. Az embolia kockázatának csökkentése érdekében antikoagulánsokat írnak fel. Ellenjavallatok hiányában nátrium-heparint intravénásan, warfarint orálisan adnak be 3-6 hónapig, az INR-t 2 és 3 között tartva. Hosszú ideig antikoaguláns terápiát végeznek, ha a betegnek megnagyobbodott bal kamrája van kiterjedt hipokinézises zónákkal, bal kamrai aneurizmával vagy perzisztáló pitvarfibrillációval. Az acetilszalicilsav hosszú távú alkalmazása is lehetséges.

Szívburokgyulladás

A pericarditis a miokardiális nekrózis kamrafalon keresztül az epicardiumig terjedő kiterjedéséből ered. Ez a szövődmény az akut transzmurális miokardiális infarktusban szenvedő betegek körülbelül egyharmadánál alakul ki. A pericardiális súrlódásos dörzsölődés általában a miokardiális infarktus kezdete után 24-96 órával jelentkezik. A súrlódásos dörzsölődés korábbi kezdete ritka, bár a vérzéses pericarditis néha szövődménye lehet a korai miokardiális infarktusnak. Az akut tamponád ritka. A pericarditist EKG-val diagnosztizálják, amely diffúz STn-szakasz emelkedést és (néha) PR-intervallum depressziót mutat. Gyakran végeznek echokardiográfiát, de általában normális. Alkalmanként kis mennyiségű pericardiális folyadék vagy akár tünetmentes tamponád is kimutatható. Az aszpirin vagy más NSAID-ok általában csökkentik a tüneteket. A NSAID-ok vagy glükokortikoidok nagy dózisai vagy hosszan tartó alkalmazása gátolhatja az infarktus gyógyulását, és ezt figyelembe kell venni.

Posztinfarktusos szindróma (Dressler-szindróma)

A posztinfarktusos szindróma egyes betegeknél napokkal, hetekkel vagy akár hónapokkal az akut miokardiális infarktus után alakul ki. Az utóbbi években előfordulása csökkent. A szindrómát láz, perikardiális súrlódásos dörzsölődéssel járó pericarditis, perikardiális folyadék, mellhártyagyulladás, pleurális folyadék, tüdőinfiltrátumok és széles körű fájdalom jellemzi. A szindrómát a nekrotikus szívizomszövetre adott autoimmun reakció okozza. Kiújulhat. Nehéz lehet megkülönböztetni a posztinfarktusos szindrómát a miokardiális infarktus progressziójától vagy kiújulásától. A posztinfarktusos szindróma azonban nem növeli jelentősen a szívmarkereket, és az EKG-elváltozások bizonytalanok. A NSAID-ok általában hatékonyak, de a szindróma többször is kiújulhat. Súlyos esetekben egy másik NSAID vagy glükokortikoid rövid, intenzív kúrára lehet szükség. A NSAID-ok vagy glükokortikoidok nagy dózisait néhány napnál tovább nem alkalmazzák, mert zavarhatják a korai kamrai gyógyulást akut miokardiális infarktus után.