Szinkópa (eszméletvesztés)

Az ájulás (szinkópa) egy rövid távú eszméletvesztés, amelyet agyi vérszegénység okoz, és amely a szív- és légzőrendszer gyengülésével jár. Kialakulásának patofiziológiai alapja az agy vérellátásának rövid távú zavara.

Nem mindig alakul ki teljes eszméletvesztés. Néha minden a hirtelen jelentkező hányingerre, fülzúgásra vagy fülzúgásra, nem szisztémás szédülésre, paresztézia megjelenésére, izomgyengeségre és eszméletvesztésre korlátozódik, ami miatt a beteg nem esik el, hanem fokozatosan elsüllyed.

A rövid távú eszméletvesztés legtöbb epizódja ájulással (szinkópével) vagy ritkábban epilepsziával jár. Ebből az állapotból való felépülés után a kielégítő vagy jó egészségi állapot viszonylag gyorsan visszatér.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mi okozza az ájulást?

Az ájulásos állapotokat funkcionális eltolódások és szervi betegségek okozhatják. Az ájulás gyakran előfordul labilis idegrendszerű embereknél, amikor fáradtak, vért látnak, félnek, fájdalmat éreznek, fülledt levegőjű helyiségben tartózkodnak stb. Az ájulás különféle szomatikus betegségek (szívhibák, vérzés, szívritmus- és ingerületvezetési zavarok, epilepszia stb.) tünete lehet.

Vazovagális (egyszerű) ájulás - a megnövekedett vagus idegtónus okozza. Provokáló tényezők általában a fájdalom, félelem, izgalom, hipoxia (például fülledt levegőjű helyiségben tartózkodás esetén). Az eszméletvesztés általában álló helyzetben, ritkán ülésben vagy fekve jelentkezik. Az ájulás nem fizikai megterhelés során jelentkezik, de nagy fizikai megterhelés után kialakulhat. Ájulás előtt sokan gyakran gyengeséget, hányingert, izzadást, hőérzetet vagy hidegrázást éreznek. Az ájulás kialakulásakor a beteg "elsüllyed", sápadtnak tűnik. Az eszmélet legfeljebb egy percig hiányzik.

A Valsalva-manőver (zárt hangrés melletti erőlködés) során bekövetkező ájulás a vazovagális syncope egyik változatának tekinthető.

Vazovagális syncope akkor is előfordulhat, ha nyomást gyakorolnak a carotis sinus területére.

Ilyen ájulás esetén a beteget először helyesen kell elhelyezni - a fejnek alacsonyabban kell lennie, mint a testnek. Ugyanakkor könnyű irritáló terápiát is végeznek, például hideg vízzel törölgetik az arcot, ammóniát tartanak az orrban.

Az ortosztatikus ájulás (az ortosztatikus artériás hipotenzió megnyilvánulásaként) a vazomotoros reflexek zavara következtében jelentkezik a beteg fekvő helyzetből álló helyzetbe való gyors átmenete során. A leggyakoribb ok a különféle vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése. Az ortosztatikus hipotenzió gyakran idős betegeknél alakul ki, különösen hosszan tartó ágynyugalom esetén.

Köhögési szinkopát (köhögési roham alatt) néha krónikus hörghurutban figyelnek meg elhízott, teljes vérű betegeknél, akik dohányoznak és alkoholt fogyasztanak.

Kardiogén syncope. A leggyakoribb okok az aritmia, tüdőembólia, miokardiális infarktus és a bal kamrai kiáramlási traktus szűkületével járó állapotok (aorta-szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia). Létezik egy szabály: "A fizikai megterhelés során bekövetkező ájulás a szív patológiájával jár."

Neurológiai ájulás átmeneti ischaemiás rohamok, vertebrobasiláris elégtelenség és migrén esetén figyelhető meg. A vertebrobasiláris elégtelenség esetén, amelyet gyakran szédülés vagy kettős látás (diplopia) kísér, az ájulást a fej elfordítása vagy hátravetése válthatja ki.

Epilepsziás rohamokkal járó eszméletvesztés. Az epilepsziás rohamot a görcsök hirtelen fellépése és progressziója jellemzi, amelyet gyakran akaratlan vizelés és nyelvharapás kísér.

A hirtelen esés fejsérülést okozhat. Előfordul, hogy az eszméletvesztés néhány másodpercig tart, és nem jár görcsrohamokkal.

Eszméletzavar hisztériaroham alatt. A hisztériarohamok csak emberek jelenlétében jelentkeznek. A végtagok mozgása általában összehangolt, és gyakran agresszívan irányul mások ellen. A hisztériás rohamokat nem kíséri teljes eszméletvesztés, és az olyan megnyilvánulások, mint a vizelet- és széklettartási zavar, a nyelv harapása, általában hiányoznak. A betegek gyakran megijednek, mivel nem értik, mi történik velük. A hisztéria nagyon jellemző megnyilvánulása az úgynevezett hisztérikus gombóc (globus hystericus) a torokban: görcsérzés, egy golyó gurulása a torok felé, ami a hisztériaroham kezdetén jelentkezik.

Az alábbi tényezők járulnak hozzá az ájulás kialakulásához időseknél:

1. a vérnyomás fenntartására szolgáló mechanizmusok megzavarása (a pulzusszám csökkenése a testhelyzet megváltoztatásakor, a vesék nátrium-megőrző képességének zavara, a baroreflex mechanizmusok csökkenése);
2. légszomj és hiperventilláció szívelégtelenségben (az agyi véráramlás akár 40%-kal is csökkenhet); a krónikus obstruktív tüdőbetegségek és a vér oxigénszaturációját csökkentő vérszegénységek magas előfordulása;
3. az érrendszer tónusának vagy a szívműködés hatékonyságának hirtelen változása: hirtelen szívritmuszavar, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése, súlyos mérgezéssel járó betegségek, vizelési és székletürítési zavarok, étkezés, testhelyzet változása. A fejlődés okai alapján az ájulás a következőképpen osztható fel:
   • szívbetegség (aorta-szűkület, koszorúér-betegség, tachy- és bradyarrhythmia, blokádok, beteg sinus szindróma);
   • vazomotoros (ortosztatikus hipotenzióval, carotis sinus szindrómával, a vagus idegvégződéseinek irritációjával stb.);
   • agyi (akut és krónikus cerebrovaszkuláris baleset következtében);
   • hipovolémiás (elégtelen bevitel vagy túlzott folyadékveszteség a szervezetből);
   • anyagcsere-betegség (az agy oxigénhiánya során súlyos hipoxémia vagy hipoglikémia miatti energiahiány miatt).

Hogyan alakul ki az ájulás?

A következő kóros folyamatok a különböző ájulásállapotok hátterében állnak:

1. A keringő vér térfogata és az érrendszer kapacitása közötti egyensúlyhiány a reflex jellegű vazomotoros mechanizmusok elégtelensége miatt (az ájulás eseteinek 60-70%-ában). E mechanizmus szerint alakul ki vazopresszor, ortosztatikus, sinus-carotis, hipovolémiás és köhögési összeomlás.
2. Elégtelen perctérfogattal járó szívbetegségek (szívhibák, myxoma, bal pitvar szabad trombusa, arrhythmia, ingerületvezetési blokk, asystole). Az esetek 15-20%-ában az ájulás előfordulása szívbetegségek megnyilvánulásaival jár.
3. Idegrendszeri és mentális betegségek (extrakraniális agyi erek szűkülete, hipertóniás encephalopathia, hisztéria, epilepszia). Az ájulások körülbelül 5-10%-át ezek a betegségek okozzák.
4. Anyagcserezavarok (hipoglikémia, hiperventiláció stb.) - a fennmaradó 5-10%.

Az idősek és idősek nagyobb valószínűséggel tapasztalják a következőket:

1. ortosztatikus hipotenzió (fejlődésének magas kockázatát a szisztolés vérnyomás 20 mm Hg-os vagy annál nagyobb csökkenése jelzi hirtelen felálláskor);
2. étkezés utáni hipotenzió (a szisztolés vérnyomás csökkenése az étkezés utáni első órában a gyomor-bél traktusban megnövekedett véráramlás és a szimpatikus idegrendszer erre adott nem megfelelő reakciója miatt);
3. carotis sinus szindróma - ájulás, amely hirtelen fordulás vagy a fej hátravetésekor jelentkezik.

Hogyan nyilvánul meg az ájulás?

A vazopresszoros syncopé-t az arteriolák hirtelen, jelentős tágulata okozza, ami az effektív agyi véráramlás és a szisztémás artériás nyomás csökkenésével jár, a lökettérfogat és a pulzusszám kompenzáló növekedésének hiányában. A teljes perifériás ellenállás csökkenését főként a perifériás, főként izomerek tágulása okozza. A legtöbb esetben az egyszerű vazopresszoros syncopé látszólag egészséges, labilis idegrendszerű embereknél alakul ki.

Az ájulást a szív- és érrendszer szerves elváltozásaiban az adrenerg beidegzés elégtelen tónusa is okozhatja.

Klinikailag a vazopresszoros syncope eszméletlen állapot kialakulásában nyilvánul meg. Az eszméletvesztés nem következik be azonnal. Általában egy rövid prodromális periódus figyelhető meg, amelyet szédülés, fülzúgás, szemek sötétedése, hányinger, eszméletvesztés stb. jellemez. A bőr sápadtsága és fokozott izzadás jelentkezik.

Ezek a tünetek főként az autonóm idegrendszer szabályozásának egyensúlyhiányával, különösen a katekolaminok és az antidiuretikus hormon fokozott szekréciójával járnak.

A prodromális időszakban a pulzusszám változatlan vagy enyhén megemelkedik. Az ájulás csúcspontján a pulzus gyenge, a vérnyomás csökken. A pulzusszám az ájulás okától függően változik. Az ájulási állapot kialakulásakor az izomgyengeség fokozódik, a beteg elveszíti az egyensúlyát és az eszméletét. Az ájulás csúcspontján az izomtónus hirtelen csökken, a reflexek pedig depressziósak. A légzés felületes és gyors. Az encefalogramon nagy amplitúdójú, lassú hullámok láthatók.

Az ájulás időtartama általában több tíz másodperc. Vízszintes helyzetben az eszmélet gyorsan helyreáll, és a beteg általános állapota javul. Az általános gyengeség, a sápadt bőr, a fokozott izzadás és a hányinger az ájulás után egy ideig fennáll. A perifériás erek tágulata miatt az ájulás utáni bőr általában meleg.

Ha az eszméletlen állapot időtartama meghaladja a 20-30 másodpercet, akkor görcsös szindróma alakulhat ki.

Az ortosztatikus syncope jellemzője az eszméletlen állapot kialakulása, amely a személy hirtelen vízszintesből függőleges helyzetbe való átmenetének következtében alakul ki. Ritkábban a személy hosszú ideig függőleges helyzetben való tartózkodása okozza. Az ilyen típusú akut érrendszeri elégtelenség kialakulásának közvetlen mechanizmusa a vér lerakódása az alsó testrész ereiben, és ennek következtében a vénás visszaáramlás csökkenése a szívbe.

Az ortosztatikus ájulás gyakran hosszabb ágynyugalom után, adrenolitikus, vízhajtó gyógyszerek stb. szedése közben alakul ki. Normális esetben a vízszintesből függőleges helyzetbe való átmenetet a vérnyomás kismértékű, rövid távú csökkenése kíséri. Néhány másodperc múlva visszaáll az eredeti szintre, vagy akár kissé meghaladja azt. A vérnyomás gyors helyreállítása általában kompenzációs érszűkülettel jár, amelyet az aortaív és a carotis sinusok mechanoreceptorainak aktiválása okoz.

Ez az adaptív mechanizmus nem működik, ha a vegetatív idegrendszer szimpatikus része károsodik, valamint ha perifériás részeinek funkciói kikapcsolnak. Nem alakul ki kompenzációs érszűkület, ami a vér felhalmozódásához vezet a szisztémás keringés vénás hálózatában, a vénás visszaáramlás csökkenéséhez, a vérnyomás csökkenéséhez és az agy vérellátásának zavarához.

A poszturális syncope klinikai képe meglehetősen tipikus. Általában az eszméletvesztés reggel, miután a beteg felkel az ágyból, alakul ki.

A vazopresszoros syncopéval ellentétben azonnal kialakul, prodromális periódus vagy prekurzorok nélkül. Bradycardia nem figyelhető meg. A bőr ereinek fokozott vértelítődésére sincsenek jelei. A vízszintes állapotba való átmenet után az eszmélet gyorsan helyreáll.

A carotis sinus syncope a carotis sinus mechanikai ingerekkel szembeni fokozott érzékenysége miatt alakul ki. Normális esetben a carotis sinus részt vesz a pulzusszám és a szisztémás artériás nyomás szabályozásában.

A közös carotis artéria elágazásának területén számos idegvégződés található, amelyek a Hering-sinus ideget alkotják. Rostjai a glossopharyngealis ideg részeként a vazomotoros központba mennek. Amikor a carotis sinus mechanoreceptorai irritálódnak, a bőr, az izmok és a hasi szervek erei kitágulnak, és a pulzusszám lelassul.

A keringő vér teljes térfogata nem csökken, hanem csak az artériás ágyból a vénás ágyba oszlik át. Egészséges embernél a carotis sinus irritációjával a vérnyomás csökkenése 10-40 mm Hg. A carotis sinus fokozott érzékenységével már enyhe irritáció is jelentős vérnyomáscsökkenéshez és kifejezett bradycardiához vezet. Gyakran kialakulhat rövid távú eszméletvesztés. Lehetséges hosszan tartó ájulásos állapot kialakulása görcsös szindrómával.

A carotis sinus syncope diagnózisát akkor állítják fel, ha a carotis sinus mechanikai irritációja jellegzetes klinikai képet produkál.

Leggyakrabban a carotis sinus patológiájának oka a carotis vagy a csigolya artéria ateroszklerotikus elzáródása, ritkábban - a sinus területén fellépő kóros folyamatok (daganatok stb.).

A hemodinamikai zavarok típusától függően a carotis sinus syncope két fő formája létezik: a kardioinhibitoros és a depresszoros. A kardioinhibitoros forma gyakoribb, amely kifejezett bradycardia, teljes atrioventrikuláris blokk vagy rövid távú extraszisztolé formájában nyilvánul meg. A depresszoros forma sokkal ritkább, és a perifériás erek tágulatától függ.

A szív eredetű ájulásos állapotokat leggyakrabban ischaemiás szívbetegség, szívhibák, érszűkület stb. okozza. A „szív eredetű” ájulások jelentős részét különféle szívritmuszavarok és ingerületvezetési zavarok (Adams-Stokes-Morgagni szindróma) okozzák.

Általánosan elfogadott, hogy az agyi véráramlás megfelelő szinten tartható a pulzusszám jelentős ingadozása (40-180/perc) mellett. A társuló szívbetegségek a szívritmuszavarok toleranciájának romlásához és az agy elégtelen vérellátásával összefüggő tudatzavarok kialakulásához vezetnek. Általános szabály, hogy a szívbetegségek tünetei kiterjedtek (légszomj, cianózis, angina pectoris, tüdőpangás stb.).

Az ájulásrohamok és a szívritmuszavarok, valamint a szív ingerületvezetési zavarai közötti összefüggést elektrokardiográfiás vizsgálattal határozzák meg.

A késleltetett repolarizációs szindróma rövid távú fibrillációs rohamai eszméletvesztést okozhatnak. Ebben a szindrómában a pulzusszám növekedésével a QT-intervallum időtartama nem csökken. Épp ellenkezőleg, megnyúlik. Rohamon kívül a megnyúlt QT-intervallum a betegség egyetlen megnyilvánulása.

Az ájulás egyéb okai. A leírt ájulástípusokon kívül nem szabad elfelejteni az akut cerebrovaszkuláris balesetek, epilepszia, hipoglikémia, hiperventiláció, akut hipovolémia, pulmonális hipertónia stb. okozta eszméletvesztés lehetőségét.

Elsősegély ájulás esetén

Az ájulás nem önálló nozológiai entitás, hanem számos funkcionális zavar és szervi betegség megnyilvánulása. Ezért megállításukra mind tüneti terápiát, mind az alapbetegség speciális kezelését végzik. Az egyszerű ájulásban (vazopresszoros, poszturális) szenvedő betegek általában nem igényelnek intenzív ellátást és kórházi kezelést.

Ajánlott a kezelési intézkedések következő sorrendjének betartása:

1. Fektesse a beteget fekvő helyzetbe, felemelt lábakkal.
2. Biztosítson friss levegőt (nyisson ablakot, gombolja ki a gallérját, lazítsa meg a szűk ruházatot).
3. A test bőrreceptorainak termikus irritációja (hideg vízzel történő törlés vagy permetezés).
4. Vigyél egy ammóniával átitatott vattakorongot az orrodhoz.
5. Ha ezek az intézkedések hatástalanok, 1 ml 10%-os koffeinoldat és/vagy 2 ml kordiamin szubkután beadása javasolt.
6. Bradycardia esetén 0,3-1 ml 0,1%-os atropin oldatot lehet szubkután beadni.

Ha ezek az intézkedések nem segítenek, és a beteg nem nyeri vissza az eszméletét, akkor súlyos betegség jelenlétére kell gondolni. Az akut szívbetegség kizárása érdekében elektrokardiogramot kell végezni. Ha szervi betegség gyanúja merül fel, a beteget kórházba kell vinni kivizsgálásra.

Intracardiális blokád, beteg sinus szindróma okozta átmeneti aszisztolé esetén meg kell oldani egy állandó pacemaker behelyezésének kérdését. Ha az ájulás oka paroxizmális tachyarrhythmia, akkor a gyógyszeres vagy elektroimpulzusos terápiát az általános elvek szerint végzik. Ha az ájulás okai súlyos obstruktív szívbetegségek, extracranialis erek szűkülete vagy intraatriális trombózis, akkor szívsebészeti beavatkozás javasolt.

Az ájulásra hajlamos idős betegek ellátása során a következőket kell szem előtt tartani:

• Lényeges kideríteni, hogy milyen körülmények között következik be az ájulás;
• Ájulást okozhat a következő gyógyszerek szedése: antidepresszánsok, fenotiazidok (altatók), rezerpin vagy klonidin (valamint más szimpatolitikus hatású gyógyszerek), diuretikumok, értágítók (például nitrátok, alkohol);
• szabályozza a beteg étkezésének gyakoriságát: kis adagokban, napi 5-6 alkalommal;
• Az ájulás kockázatának meghatározása érdekében étkezés előtt és után ellenőrizni kell a vérnyomást és a pulzusszámot (az étkezés utáni hipotenzió magas kockázatát a szisztolés vérnyomás 10 Hgmm-rel vagy annál nagyobb csökkenése jelzi), valamint felállás előtt és után (az első és harmadik percben). Ebben az esetben a pulzusszám változásának hiánya a baroreflex mechanizmusok megsértésének jele lehet, a pulzusszám túlzott növekedése pedig folyadékvesztésre utalhat;
• rendszeresen (hetente 1-2 alkalommal) mérje meg a vízháztartást, és ha szükséges, növelje az asztali só bevitelét (ha a vesék nátrium-visszatartási képessége sérült);
• carotis sinus szindróma esetén a béta-blokkolókat, kalcium antagonistákat, digitálisz és metildopa készítményeket óvatosan kell szedni;
• ortosztatikus hipotenzió esetén szükséges az ágy fejrészének emelése, a beteg fokozatos felállásának és rugalmas harisnya viselésének szabályainak megtanítása;
• Az ájuláshoz kapcsolódó hemodinamikai állapotok előfordulásának megelőzése érdekében a betegeknek kerülniük kell a hasüregi nyomás hirtelen növekedését a feszültség alatt - időben megelőzniük kell a székrekedést, hatékonyan kell kezelniük a prosztata adenomát és a köhögést;
• Azokban a helyiségekben, ahol az öregedés kifejezett jeleit mutató emberek tartózkodnak, intenzív szellőztetési rendszert kell fenntartani, a betegeknek ajánlott légzőgyakorlatokat végezni, amelyek elősegítik a vér oxigénellátását. Az ájulás magas kockázatának kitett betegek kezelésének a kórokozó megszüntetésére és az életkorral összefüggő változásokhoz való alkalmazkodásra kell irányulnia.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]