Hirtelen eszméletvesztés

A hirtelen eszméletvesztés eseteinek többségében nehéz anamnesztikus információt szerezni a közvetlenül megelőző eseményekről. A távoli anamnézis, amely diagnosztikailag hasznos információkat tartalmazhat, szintén ismeretlen lehet. A hirtelen eszméletvesztés lehet rövid távú vagy tartós, és neurogén (neurogén syncope, epilepszia, stroke) és szomatogén (szívbetegségek, hipoglikémia stb.) eredetű is lehet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

A hirtelen eszméletvesztés fő okai:

1. Neurogén és egyéb eredetű ájulás
2. Epilepszia
3. Intracerebrális vérzés
4. Subarachnoidális vérzés
5. Basilaris artéria trombózis
6. Traumás agysérülés
7. Anyagcserezavarok (leggyakrabban hipoglikémia és urémia)
8. Exogén mérgezés (általában szubakut módon alakul ki)
9. Pszichogén roham

Ájulás

A hirtelen eszméletvesztés leggyakoribb oka a különféle típusú ájulás. Gyakran nemcsak az elesés következik be a betegnél (akut testtartási elégtelenség), hanem másodpercekben mérhető ideig eszméletvesztés is bekövetkezik. Ájulás során a tartós eszméletvesztés ritka. Az ájulás leggyakoribb típusai: vazovagális (vazodepresszor, vazomotoros) ájulás; hiperventilációs ájulás; carotis sinus túlérzékenységgel (GCS szindróma) összefüggő ájulás; köhögéses ájulás; éjszakai; hipoglikémiás; különböző eredetű ortosztatikus ájulás. Minden ájulástípusnál a beteg lipotímiás (ájulás előtti) állapotot észlel: hányingert, nem szisztémás szédülést és az eszméletvesztés előérzetét.

Az ájulás leggyakoribb típusa az érrendszeri (egyszerű) ájulás, amelyet általában valamilyen stresszes esemény vált ki (fájdalom előérzete, vér látványa, félelem, orrdugulás stb.). A hiperventillációs ájulást a hiperventilláció váltja ki, amelyet általában szédülés, enyhe fejfájás, a végtagok és az arc zsibbadása és bizsergése, látászavarok, izomgörcsök (tetanikus görcsök) és szívdobogásérzés kísér.

Az éjszakai syncopéra tipikus klinikai kép jellemző: általában éjszakai eszméletvesztéses epizódok, amelyek vizelés közben vagy (gyakrabban) közvetlenül utána jelentkeznek, és amelyek miatt a beteg kénytelen éjszaka felkelni. Ezeket néha hagyományos EEG-vizsgálattal kell megkülönböztetni az epilepsziás rohamoktól.

A carotis sinus masszázs segít a carotis sinus túlérzékenységének azonosításában. Az ilyen betegeknél gyakran előfordul, hogy rosszul tűrik a szoros gallérokat és nyakkendőket. Az orvos kezével a carotis sinus területének összenyomása ilyen betegeknél szédülést és akár ájulást is okozhat, vérnyomáscsökkenéssel és egyéb vegetatív tünetekkel.

Az ortosztatikus hipotenzió és az ájulás lehet neurogén (primer perifériás autonóm elégtelenség esetén) és szomatogén eredetű (másodlagos perifériás elégtelenség). A perifériás autonóm elégtelenség (PAF) első változatát progresszív autonóm elégtelenségnek is nevezik. Krónikus lefolyású, és olyan betegségekben fordul elő, mint az idiopátiás ortosztatikus hipotenzió, a stria-nigrális degeneráció, a Shy-Drager szindróma (többszörös rendszer atrófiájának változatai). A másodlagos PAF akut lefolyású, és szomatikus betegségek (amiloidózis, cukorbetegség, alkoholizmus, krónikus veseelégtelenség, porfíria, hörgőrák, lepra és egyéb betegségek) hátterében alakul ki. A PAF esetén jelentkező szédülést mindig a PAF egyéb jellemző tünetei kísérik: anhidrosis, fix szívritmus stb.

Az ortosztatikus hipotenzió és ájulás bármely változatának diagnosztizálásakor a speciális kardiovaszkuláris vizsgálatok mellett fontos figyelembe venni az ortosztatikus tényezőt is azok előfordulásában.

Az Addison-kór képében, bizonyos esetekben farmakológiai szerek (hiperglikémiás blokkolók, vérnyomáscsökkentők, dopaminmimetikumok, például nacom, madopar és néhány dopaminreceptor-agonista) alkalmazása esetén az adrenerg hatások hiánya és ennek következtében az ortosztatikus hipotenzió klinikai megnyilvánulásai lehetségesek.

Ortosztatikus keringési zavarok a szív és az erek szerves patológiájával is előfordulhatnak. Így a syncope gyakori megnyilvánulása lehet az aorta áramlásának elzáródásának aorta-szűkület, kamrai aritmia, tachycardia, fibrilláció, sick sinus szindróma, bradycardia, pitvar-kamrai blokk, miokardiális infarktus, hosszú QT-szindróma stb. esetén. Szinte minden jelentős aorta-szűkületben szenvedő betegnél szisztolés zörej és „macskadorombolás” hallható (könnyebben hallható álló helyzetben vagy „vous” pozícióban).

A szimpatektómia elégtelen vénás visszaáramlást és ennek következtében ortosztatikus keringési zavarokat eredményezhet. Ugyanez az ortosztatikus hipotenzió és ájulás kialakulásának mechanizmusa fordul elő ganglionblokkolók, egyes nyugtatók, antidepresszánsok és antiadrenerg szerek alkalmazásakor is.

Amikor a vérnyomás egy folyamatban lévő agyi érrendszeri betegség hátterében csökken, gyakran kialakul az agytörzs területén ischaemia (cerebrovaszkuláris syncope), amely jellegzetes agytörzsjelenségekben, nem szisztémás szédülésben és ájulásban (Unterharnscheidt-szindróma) nyilvánul meg. A vérnyomásesés rohamait nem kíséri lipotímia és ájulás. Az ilyen betegek alapos vizsgálatot igényelnek a kardiogén ájulás (szívritmuszavar), epilepszia és más betegségek kizárására.

A lipotímia és az ortosztatikus syncope hajlamosító tényezői a keringő vértérfogat csökkenésével járó szomatikus rendellenességek: vérszegénység, akut vérveszteség, hipoproteinémia és alacsony plazmatérfogat, dehidratáció. Gyanított vagy tényleges vértérfogat-hiány (hipovolémiás syncope) esetén az ágyban ülés közben fellépő szokatlan tachycardia nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. A hipoglikémia egy másik fontos syncope-ra hajlamosító tényező.

Az ortosztatikus syncope gyakran differenciáldiagnózist igényel epilepsziával. A syncope rendkívül ritka vízszintes helyzetben, és soha nem fordul elő alvás közben (ugyanakkor éjszakai felkeléskor is előfordulhat). Az ortosztatikus hipotenzió könnyen kimutatható egy forgóasztalon (passzív testhelyzet-változtatás). A poszturális hipotenziót akkor tekintik fennállónak, ha a szisztolés vérnyomás legalább 30 Hgmm-rel csökken, amikor vízszintesből függőleges helyzetbe kerül. Kardiológiai vizsgálat szükséges ezen rendellenességek kardiogén jellegének kizárására. Az Aschner-tesztnek van egy bizonyos diagnosztikai értéke (a pulzus percenkénti 10-12 ütésnél nagyobb lassulása az Aschner-teszt során a vagus ideg fokozott reaktivitását jelzi, ami gyakran előfordul vazomotoros syncope-ban szenvedő betegeknél), valamint olyan technikák, mint a carotis sinus kompressziója, a Valsalva-teszt és a 30 perces álló teszt a vérnyomás és a pulzusszám időszakos mérésével.

A Valsalva-teszt a leginformatívabb éjszakai, köhögési ájulásos és egyéb, rövid távú intrathoracalis nyomásnövekedéssel járó állapotokban szenvedő betegeknél.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Generalizált epilepsziás roham

Első pillantásra a postiktális állapot diagnózisa nem okozhat nehézséget. Valójában a helyzetet gyakran bonyolítja, hogy maguk a görcsök epilepsziás roham alatt észrevétlenek maradhatnak, vagy a roham nem görcsös is lehet. Az olyan jellegzetes tünetek, mint a nyelv vagy az ajkak harapása, hiányozhatnak. Az akaratlan vizelés számos okból előfordulhat. A postiktális hemiparézis félrevezetheti az orvost, ha a beteg fiatal. Hasznos diagnosztikai információt nyújt a vér kreatin-foszfokináz szintjének emelkedése. A postiktális álmosság, az EEG-n látható epilepsziás aktivitás (spontán vagy fokozott hiperventiláció vagy alváshiány által kiváltott) és a roham megfigyelése segít a helyes diagnózis felállításában.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebrális vérzés

Az agyhártyaűri vérzés általában krónikus artériás hipertóniában szenvedő betegeknél fordul elő. Oka egy szklerotikusan megváltozott kis kaliberű ér aneurizmájának ruptúrája; a leggyakoribb lokalizáció a bazális ganglionok, a pons és a kisagy. A beteg aluszékony vagy eszméletlen. Legvalószínűbb a félteke bénulása (hemiplegia), amely kómás betegnél az izomtónus egyoldalú csökkenésével mutatható ki. A bénulás oldalán a mély reflexek csökkenhetnek, de Babinski-tünet gyakran pozitív. Féltekei vérzés esetén gyakran kimutatható a szemgolyók egyidejű abdukciója a lézió felé. A ponsban lévő vérzés esetén tetraplegia figyelhető meg kétoldali extensor reflexekkel és különféle szemmozgási zavarokkal. A szemek egyidejű abdukciója esetén a tekintet a hídi lézióval ellentétes oldalra irányul, ellentétben a féltekei vérzéssel, amikor a tekintet a lézió felé irányul (az ép féltekei szemmozgató rendszer "tolja" a szemgolyókat az ellenkező oldalra). A „lebegő” egyidejű vagy nem egyidejű szemmozgások gyakran megfigyelhetők, és diagnosztikai értékkel nem rendelkeznek az elváltozás agytörzsben való lokalizációjának meghatározásában. A spontán nystagmus gyakrabban vízszintes a pontin elváltozásokkal, és függőleges a középagyban lokalizálódó elváltozással.

A szemmozgás leggyakrabban az alsó agytörzs összenyomódása esetén jelentkezik egy kisagyi térfoglaló folyamat következtében. Ez a tünet gyakran (de nem mindig) visszafordíthatatlan agytörzs-diszfunkció jele. Az oculocephalikus reflex elvesztése mélyülő kómának felel meg.

Gyakran előfordulnak pupillarendellenességek. A kétoldali miosis ép fotoreakciókkal a pons szintjén jelentkező károsodásra utal, és a fotoreakciók megmaradása néha csak nagyítóval igazolható. Egyoldali mydriasis a harmadik agyideg magjának vagy annak autonóm efferens rostjainak károsodásával figyelhető meg a középagy tegmentumában. A kétoldali mydriasis félelmetes, prognosztikailag kedvezőtlen jel.

A legtöbb esetben az agy-gerincvelői folyadék vérrel festődik. A neuroimaging vizsgálatok egyértelműen meghatározzák a vérzés helyét, méretét és az agyszövetre gyakorolt hatását, és döntenek az idegsebészeti beavatkozás szükségességéről.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subarachnoidális vérzés (SAH)

Megjegyzendő, hogy egyes betegeket subarachnoidális vérzés után eszméletlenül találnak. A nyakmerevség szinte mindig kimutatható, és a lumbálpunkció vérrel szennyezett agy-gerincvelői folyadékot eredményez. Az agy-gerincvelői folyadék centrifugálása szükséges, mivel a szúrás során a tű vérérbe juthat, és az agy-gerincvelői folyadék utazó vért tartalmazhat. Az idegvizsgálat subarachnoidális vérzést mutat ki, amelynek mennyisége és helye néha a prognózis megítéléséhez is felhasználható. Nagy mennyiségű kiömlött vér esetén a következő napokban artériás görcs kialakulására kell számítani. Az idegvizsgálat lehetővé teszi a kommunikáló hydrocephalus időben történő felismerését is.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilaris artéria trombózis

A baziláris artéria trombózisa előzetes tünetek nélkül ritka. Az ilyen tünetek általában a betegség kezdete előtt több nappal is jelen vannak, és magukban foglalják az elmosódott beszédet, kettős látást, ataxiát vagy a végtagok paresztéziáját. Ezen előzetes tünetek súlyossága általában ingadozik, amíg hirtelen vagy gyors eszméletvesztés nem következik be. Az kórtörténet felvétele elengedhetetlen. A neurológiai állapot hasonló a pontin vérzésénél megfigyelthez. A Doppler ultrahang ilyen esetekben a legértékesebb, mivel feltárja a nagy erekben a rendellenes véráramlás jellegzetes mintázatát. A baziláris artéria trombózisának diagnózisa különösen valószínű, ha a csigolyaartériákban nagy ellenállást észlelnek, ami még baziláris artéria elzáródása esetén is kimutatható. A transzkraniális Doppler ultrahang közvetlenül méri a baziláris artéria áramlását, és rendkívül hasznos diagnosztikai eljárás azoknál a betegeknél, akiknél angiográfiás vizsgálatra van szükség.

A vertebrobaziláris rendszer ereinek angiográfiája során ebben a medencében szűkület vagy elzáródás mutatkozik, különösen a „baziláris artéria csúcsának elzáródása”, amely embolikus eredetű.

A vertebrobasiláris ér akut masszív szűkülete vagy elzáródása esetén a beteg sürgősségi ellátásban részesülhet - akár intravénás infúziós terápia heparinnal, akár intraarteriális trombolitikus terápia.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumás agysérülés

Magáról a sérülésről hiányozhatnak információk (előfordulhat, hogy nincsenek tanúk). A beteget kómában találják a fent leírt tünetekkel, amelyek különböző kombinációkban jelentkeznek. Minden kómás állapotban lévő beteget meg kell vizsgálni és ki kell vizsgálni a fej lágy szöveteinek és a koponyacsontok esetleges károsodásának felderítése érdekében. Traumás agysérülés esetén epi- vagy szubdurális hematóma kialakulása lehetséges. Ezeket a szövődményeket gyanítani kell, ha a kóma elmélyül és hemiplegia alakul ki.

Anyagcserezavarok

A hipoglikémia (inzulinóma, alimentáris hipoglikémia, gasztrektómia utáni állapot, súlyos máj parenchyma-léziók, inzulin-túladagolás cukorbetegségben szenvedő betegeknél, mellékvesekéreg-alulműködés, az elülső agyalapi mirigy alfunkciója és sorvadása) gyors fejlődésével neurogén ájulást okozhat az arra hajlamos egyéneknél, vagy álmosító, kómás állapothoz vezethet. Egy másik gyakori metabolikus ok az urémia. Ez azonban a tudatállapot fokozatos romlásához vezet. Anamnézis hiányában néha látható a kábulat és az álmosság. Az anyagcserezavarok szűrésére szolgáló laboratóriumi vérvizsgálatok döntőek a hirtelen eszméletvesztés metabolikus okainak diagnosztizálásában.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Exogén mérgezés

Leggyakrabban szubakut eszméletromláshoz vezet (pszichotróp szerek, alkohol, drogok stb.), de néha hirtelen eszméletvesztés benyomását keltheti. Kómás állapot esetén az eszméletvesztés ezen okát figyelembe kell venni a hirtelen eszméletlen állapot egyéb lehetséges etiológiai tényezőinek kizárásakor.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Pszichogén roham (pszichogén válaszképtelenség)

A pszichogén „kóma” tipikus jelei: a szemek erőltetett becsukása, amikor az orvos megpróbálja kinyitni őket az oculomotoros funkciók és a pupillazavarok vizsgálata érdekében, a szemek konszenzusos felfelé irányuló elfordítása, amikor az orvos kinyitja a beteg csukott szemhéjait (szemforgatás), a beteg nem reagál a fájdalmas ingerekre, miközben megtartja a pislogási reflexet a szempillák megérintésekor. A pszichogén roham jelenlétére utaló összes lehetséges viselkedési marker leírása meghaladja e fejezet kereteit. Csak annyit jegyezünk meg, hogy az orvosnak ki kell fejlesztenie egy bizonyos intuíciót, amely lehetővé teszi számára, hogy felismerjen bizonyos „abszurditásokat” az eszméletlen állapotot mutató beteg neurológiai állapotában. Az EEG általában tisztázza a helyzetet, ha az orvos képes megkülönböztetni az alfa-kómában lévő areaktív EEG-t az ébrenléti EEG-től, amely könnyen kimutatható aktivációs reakciókat mutat. A vegetatív aktiváció a GSR, a pulzusszám és a vérnyomás mutatói szerint is jellemző.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Hirtelen eszméletvesztés diagnosztikai vizsgálatai

Hirtelen eszméletvesztés esetén a következő diagnosztikai vizsgálatokat végzik:

Laboratóriumi diagnosztika

• általános és biokémiai vérvizsgálat;
• éhomi vércukorszint;
• vizeletelemzés;
• agy-gerincvelői folyadék elemzése;
• anyagcserezavarok szűrése.

Instrumentális diagnosztika:

• EKG, beleértve a Holter-monitorozást is;
• echokardiográfia;
• szív- és érrendszeri vizsgálatok;
• EEG;
• CT és MRI;
• Aschner-teszt;
• carotis sinus masszázs;
• 30 perces állóvizsga;
• A fej fő ereinek ultrahangos Doppler képalkotása;
• Ortosztatikus és klinosztatikus tesztek;
• az agyi erek angiográfiája.

A következő szakemberekkel folytatott konzultációk láthatók:

• konzultáció egy terapeutával;
• szemészeti vizsgálat (szemfenék és látóterek).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]