Hypoglykaemia és hypoglykaemiás kóma

A hypoglykaemia a vércukorszint csökkenéséből adódó klinikai tünetegyüttes, amelyet az autonóm idegrendszer aktivációjának klinikai tünetei és a neuroglycopeniás tünetek jellemeznek.

[1], [2], [3], [4]

Járványtan

A különböző súlyosságú hypoglykaemiás állapotok mind az 1-es típusú cukorbetegségben, mind a 2-es típusú betegekben és a cukorbetegségben szenvedő betegekben gyakran előfordulnak. A hypoglykaemia pontos prevalenciája ismeretlen, de a hypoglykaemiás kóma a cukorbetegségben szenvedő betegek 3-4% -ának halálát okozza. 

[5], [6], [7]

Okoz hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma

A hipoglikémia közepén az inzulin feleslege van, szénhidrátok viszonylagos hiányával vagy gyorsított felhasználásával.

A diabetes mellitusban a hypoglykaemia kialakulásának fő tényezői:

• véletlen vagy szándékos inzulin vagy BSSS túladagolása;
• kihagyja a következő étkezést, vagy nem elég,
• fokozott fizikai aktivitás (a PTSS állandó dózisának figyelembe vételével);
• Alkoholfogyasztás (a glükoneogenezis gátlása az alkohol hatása alatt);
• megváltoztatják a farmakokinetikáját inzulin vagy PSSS ha nem megfelelően adhatjuk be (például gyorsított inzulin felszívódása, ha intramuszkulárisan helyett szubkután), veseelégtelenség (kumuláció PSSS a vérben), a gyógyszer kölcsönhatás (például béta-blokkolók, szalicilátok, MAO-gátlók és más potencírozza fellépés PSSS);
• autonóm neuropátia (hipoglikémiás érzékenység).

A hipoglikémia ritka (nem csak a cukorbetegségben szenvedő) okai a következők:

• inzulinóma  (benignus inzulin termelő tumor a hasnyálmirigy béta-sejtjeiből);
• nem-béta-sejt tumor (általában a nagy tumorokat a mesenchymalis folyosón, talán termelő IGF), hibák enzimek a szénhidrát-anyagcsere (a glikogén tárolási betegség, galaktozémia, fruktóz intolerancia)
• májelégtelenség (a gluconeogenezis súlyos májkárosodásban való megsértése miatt);
• mellékvese elégtelenség (az inzulinnal szembeni túlérzékenység és az ellenszenvszeres hormonok hipoglikémiás válaszreakciójának hiánya miatt).

[8], [9],

Pathogenezis

A glükóz a legfontosabb energiaforrás az agykéreg, az izomsejtek és a vörösvérsejtek sejtjeinek. A legtöbb egyéb szövet éhgyomri élesztést igényel.

Általában a glikogénolízis és a glukoneogenezis támogatja a glükóz koncentrációját a vérben, még hosszan tartó éhezés esetén is. Ugyanakkor az inzulin tartalma csökken és alacsonyabb szinten tartható. Ha a szint a glükóz 3,8 mmol / l contrainsular jel növekedése a hormonok - glukagon, adrenalin, kortizol és növekedési hormon (ahol a szint növekedési hormon és a kortizol emelkedik csak hosszan tartó hipoglikémiát). A vegetatív tünetek megjelenése neuroglikopeniásnak tűnik (mivel az agyban nem elegendő a glükóz bevitel).

A cukorbetegség időtartamának növekedése mindössze 1-3 év alatt csökken a glukagonszekréció csökkenése a hipoglikémiában. A következő években a glukagonszekréció folyamatosan csökken a teljes leállításig. Később az epinefrin reaktív szekréciója még autonóm neuropátia nélküli betegekben is csökken. A glukagon és az adrenalin hypoglykaemia csökkenése fokozza a súlyos hipoglikémia kockázatát.

[10], [11], [12], [13]

Tünetek hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma

A hipoglikémia tünetei változatosak. Minél gyorsabban csökken a vércukorszint, annál élesebb a klinikai megnyilvánulások. A glikémiás küszöbérték, amelyben a klinikai megnyilvánulások jelennek meg, egyedi. A cukorbetegség elhúzódó dekompenzációjával rendelkező betegeknél akár 6-8 mmol / l vércukorszint mellett is előfordulhatnak hipoglikémia tünetei.

A hipoglikémia korai jelei vegetatív tünetek. Ezek közé tartozik a tünetek:

• a paraszimpatikus idegrendszer aktiválása:
  • éhségérzet;
  • hányinger, hányás;
  • gyengeség;
• a szimpatikus idegrendszer aktiválása:
  • szorongás, agresszivitás;
  • izzadás;
  • tachycardia;
  • remegés;
  • mydriasist;
  •  hipertóniás izom.

Később a központi idegrendszeri károsodások, vagy neuroglikopóta tünetek jelentkeznek. Ezek a következők:

• ingerlékenység, csökkent koncentrációs képesség, dezorientáció;
• fejfájás, szédülés,
• a mozgások összehangolásának megsértése;
• primitív automatizmusok (grimaszok, megragadt reflexek);
• görcsök, fokális neurológiai tünetek (hemiplegia, afázia, kettős látás);
• amneziyu;
• álmosság, károsodott tudat, kinek;
• a központi eredetű légúti és keringési rendellenességek.

Klinikai jellemzők alkoholos hipoglikémia késik esemény természetét a és a valószínűleg megismétlődik a hipoglikémia (elfojtása miatt glükoneogenezis a májban), valamint az előfordulást a rendszeres neyroglikemii tüneteinek vegetatív tünetek.

Az éjszakai hypoglykaemia tünetmentes lehet. Közvetett jeleik a verejtékezés, éjszakai álmok, nyugtalan alvás, reggeli fejfájás, és néha hypoglykaemiás hyperglykaemia a kora reggeli órákban (Somogy jelenség). Az ilyen poszthypoglykaemiás hiperglikémia a hypoglykaemiára adott válaszként olyan betegeknél alakul ki, akiknek tartós meggyőződése van. Azonban a reggeli hiperglikémia leggyakrabban a hosszan tartó inzulin elégtelen esti dózisának köszönhető.

A hypoglykaemia klinikai megnyilvánulásait nem mindig határozza meg a vércukorszint. Így, diabetes mellitusban szenvedő betegek bonyolítja autonóm neuropátia, nem lehet érezni a csökkenése vércukorszint <2 mmol / l, és a betegek hosszú távú cukorbetegség dekompenzált érezni a hipoglikémia tüneteit (aktiválás tünetei autonóm idegrendszer) szintjén glükóz> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostics hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma

A hipoglikémia diagnózisa a klinikai kép és laboratóriumi vizsgálatoknak megfelelő anamnézis alapján történik. Mivel a betegek egyéni érzékenysége a hypoglykaemiára, a normál vércukorszint nem zárja ki ezt a diagnózist hipoglikémia tüneteinek és a glükóz beadásának hatására. Laboratóriumi megnyilvánulások:

• a vércukorszint <2,8 mmol / l csökkenése, klinikai tünetek kíséretében;
• a vércukorszint <2,2 mmol / l csökkenése, függetlenül a tünetek jelenlététől.

Amikor a hipoglikémia és különösen a hipoglikémiás kóma ki kell zárni a károsodott tudat egyéb okát.

Betegek  cukorbetegség  gyakran kell megkülönböztetni a hipoglikémia és hipoglikémiás valaki diabéteszes ketoacidózis, diabéteszes kóma ketoatsidoticheskaya és hyperosmolaris kóma.

A hipoglikémiás betegek azonosítása az okok tisztázását igényli (alultápláltság, inzulin-kezelés, terhelés, egyidejű betegségek stb.).

Abban az esetben, hipoglikémia nélküli személyek cukorbetegség, a történelem először is ki kell zárni az új diabetes mellitus, alkohol hipoglikémia, kábítószer hipoglikémia mentális zavarok (feltétele a diagnózis a kábítószer hipoglikémia alacsony C-peptid, nem felel meg a magas szintű inzulin, inzulin készítmények injekció nem tartalmaz C-psptid). Szintén azonosítani egyéb lehetséges okait a hipoglikémia.

[15]

Kezelés hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma

A fő cél a hypoglykaemia megelőzése. Az MTSP-t kapó betegeknek ismerniük kell a hipoglikémia okait, tüneteit és a kezelés elveit.

A tervezett fizikai aktivitás megkezdése előtt csökkenteni kell az inzulin adagját. Nem tervezett terhelés esetén a szénhidrátot is fel kell venni.

Könnyű hipoglikémia

Az enyhe hipoglikémia (tudat mentett) célszerű bevitt szénhidrát mennyisége 1,5-2 XE (például, 200 ml édes gyümölcslé, 100 ml Pepsi vagy Fanta, finomított cukor 4-5 db).

Átlagosan 1XE növeli a vércukorszintet 2,22 mmol / l-vel. Könnyen asszimilált szénhidrátokat szednek, amíg a hipoglikémia tünetei teljesen eltűnnek.

Ne ajánljon vajat, sajtot, kolbászt tartalmazó szendvicseket, mivel a zsírok zavarják a glükóz felszívódását.

Súlyos hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma

Súlyos hipoglikémiában, eszméletvesztéssel, glükóz és glukagon oldat parenterális adagolását alkalmazzák. A tudat helyreállítása után folytassa a kezelést, mint az enyhe hipoglikémia esetén.

• Glukagon szubkután vagy intramuszkulárisan 1 ml, egyszer (ha az injekció beadása után 10-15 perccel a beteg nem újul meg a tudatállapotban, ismételje meg az adagolást ugyanabban a dózisban) vagy
• Dextróz, 40% -os oldat, 20-60 ml intravénásán, egyszer (20 perc után, ha a beteg nem nyeri vissza az eszméletét, 5-10% -os dextróz oldat, intravénásan elérése helyreállítási a tudat és a vér glükóz-szintjét 11,1 mmol / l) .

Az elhúzódó hipoglikémiás kómával, az agy ödémájának szabályozására,

• Dexametazon. Intravénásan 4-8 mg, egyszer vagy
• A prednizolon intravénásan 30-60 mg-ot ad meg egyszer.

A kezelés hatékonyságának értékelése

Jelek a hatékony kezelés a hipoglikémia és a hipoglikémiás kóma a helyreállítása a tudat, megszüntetése a klinikai megnyilvánulásai hipoglikémia a beteg számára, hogy elérjék a normális vércukorszintet.

[16], [17]

Hibák és ésszerűtlen találkozók

A glukagon stimulálja endogén termelésének a glükóz a májban hatástalan alkoholtartalmú hipoglikémia, valamint a nagy inzulinémia (azaz, amikor a szándékos bevezetése a magas dózisú inzulin vagy PSM)

Ha a beteg megkapja acarbose, recepció asztali cukor nem vezet a megkönnyebbülés hipoglikémia, acarbose enzimet gátolja-glükozidáz és a cukrot bontani fruktóz és glükóz. Az ilyen betegeknek szükségük van tiszta dextróz (szőlőcukor) bevezetésére.

[18], [19]

Előrejelzés

A hipoglikémia prognózisa az állapot felismerésének gyorsaságától és a terápia megfelelőségétől függ. Nem ismeretes időben a hipoglikémiás kóma a beteg halálához vezethet.

[20]