Diabetes mellitus: az információk áttekintése

A cukorbetegség a krónikus hiperglikémia szindrómája, amely genetikai és exogén tényezők hatásának köszönhető. A betegséget az inzulin szekréciójának és más mértékű perifériás inzulinrezisztenciájának megsértése okozza, ami hyperglykaemiához vezet. A korai tünetek hyperglykaemiával járnak, és magukban foglalják a polydipszia, a polifágia és a poliuria.

További komplikációk közé tartozik az angiopátia, a perifériás neuropátia és a fertőző folyamatokra való hajlam. A diagnózis a glükóz szintjének meghatározásán alapul. A kezelés magában foglalja az étrendet, a testmozgást és a glükózcsökkentő gyógyszereket, amelyekbe beletartozik az inzulin és az orális antihiperglikémiás gyógyszerek. A prognózis különbözik, és függ a glükóz kontroll mértékétől.

[1], [2], [3], [4], [5],

Járványtan

A betegség előfordulási gyakorisága 1-3% a különböző országok és etnikai csoportok körében. A cukorbetegség előfordulása gyermekeknél és serdülőknél 0,1-0,3%. Figyelembe véve a nem diagnosztizált formákat, előfordulása egyes országokban meghaladja a 6% -ot.

A mai napig több mint 120 millió embernek van cukorbetegsége a világon. Az újonnan diagnosztizált esetek száma évente 6-10% a betegek összes számához viszonyítva, ami 10-15 évente megduplázódik. A gazdaságilag fejlett országokban a cukorbetegség e tekintetben nem csak orvosi, hanem társadalmi probléma is.

A betegség előfordulási gyakorisága nagymértékben függ a korától. A cukorbetegségben szenvedő betegek száma 15 évig a cukorbetegek teljes népességének 5% -a. A 40 év feletti betegek körülbelül 80% -át, és több mint 65 éve - a betegek teljes kontingensének 40% -át teszik ki.

A szex hatása kevéssé befolyásolja a fiatalkori cukorbetegség gyakoriságát, és az életkor növekedésével Európában, az Egyesült Államokban és Afrikában a beteg nők túlsúlya van. Japánban, Indiában és Malajziában a cukorbetegség gyakoribb a férfiaknál, és Mexikóban, az amerikai indiánok esetében ugyanaz a helyzet mindkét nem esetében. A felnőtteknél a cukorbetegség előfordulása jelentős mértékben befolyásolja a felnőtt elhízás, a hiperlipidémia, a hiperinzulinémia és az artériás magas vérnyomás. Több kockázati tényező kombinációja (28,9-szerese) növeli a klinikai cukorbetegség kialakulásának valószínűségét.

Nemzeti és földrajzi tényezők is befolyásolják a betegség előfordulását. Így néhány délkelet-ázsiai országban, Óceániában, Észak-Afrikában az eszkimók között a cukorbetegség sokkal kevésbé gyakori, mint Európában és az USA-ban.

[6], [7], [8], [9], [10],

Okoz diabetes mellitus

A cukorbetegség örökletes természetének első jelzése a 17. Századra nyúlik vissza. A betegség örökletes természetére vonatkozó első hipotézist Wegeli (1896) megfogalmazta. Azonban a cukorbetegség örökletes természetének intenzív vizsgálata csak a század 20-30-as években kezdődött, és az 1960-as évek során bebizonyosodott, hogy a betegség fő etiológiai tényezője genetikai. Bizonyítéka örökletes a túlsúlya családi alapú frekvencia felett, hogy diabetes a lakosság, és az előfordulási aránya közötti összhang monozy- képest kétpetéjű.

. G. 1974-ben J. Nerup és munkatársai, AG Gudworth és J. C. Woodrow összekapcsolva találhatók lókusz leukocita hisztokompatibilitási antigének cukorbetegség I típusú cukorbetegség - inzulin (VOL), és hiánya a betegek a nem-inzulinfüggő diabétesz II típusú diabétesz. Ezek a szerzők azt mutatták, hogy az előfordulási gyakorisága a HLA-B8 volt antigént cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére I. Típusú 49%, és az egészséges - 31%, a HLA B15 - 21%, illetve 10%. További vizsgálatok megerősítették ezeket az eredményeket, és lehet megállapítani az előfordulási gyakorisága a betegek I. Típusú cukorbetegség és más HLA-antigének releváns D- DR- és DQ-loci. Így betegeknél VOL nagyobb gyakorisággal, mint a kontroll csoportban az egészséges H1a azonosított antigének - DW3, DRw3, DW4, DRw4. A jelenléte a vizsgált haplotípusok B8 vagy B15 megnövekedett a cukorbetegség kockázatát 2-3 alkalommal, B8 és B15 egyidejűleg - körülbelül 10-szer. A jelenléte haplotípusok DW3 / DRw3 megnövekedett relatív kockázatát 3,7-szeres, DW4 / DRw4 - egy 4,9, egy DW3 / DRw4 - 9.4-szor.

Tanulmányok monozy- típusától függően a cukorbetegség kimutatták, hogy az arány a konkordancia a II típusú diabétesz szignifikánsan magasabb (48 55), mint a twin I. Típusú (80 147). A későbbi megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy a monozigotikus ikrek II. Típusú cukorbetegséggel való összevetése 100% -os (növekvő életkorral) és I-10-50% -ot mutat. Az ikrek és az IUD-ben szenvedő betegek közötti egyenlőség aránya sokkal magasabb, mint a dizygóta vagy testvérek között, ami megerősíti a betegség genetikai genezisét. Az ellentmondás meglehetősen magas aránya azonban erős érv, más tényezők mellett.

A vizsgálat eredményei lehetővé tették a cukorbetegség és az I. Típusú cukorbetegség genetikai heterogenitását. Azonban az a kérdés genetikai markerek (HLA-antigének) még nem tekinthető teljesen megoldott, hiszen kell kimutatni 90-100% -a hajlamos betegeknél a cukorbetegség, és hiányzik az egészséges. Nehézségek értelmezése „diabetogén» HLA-fenotípusok abban a tényben rejlik, hogy együtt a HLA-B lókusz antigének és D, a gyakran előforduló es típusú diabétesz, a HLA-antigének detektált, amely egy védő hatás, amely megakadályozza előfordulását cukorbetegség. Így a HLA B7 az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél csak 13% -ban, egészséges betegeknél pedig 27% volt. A cukorbetegség relatív kockázata a HLA B7 hordozókban 14,5-szer alacsonyabb volt, mint azoké, akiknél a HLA B7 hiányzik. Más HLA antigének, A3, DW2 és DRw2 szintén védőhatásúak. Folyamatos kutatás kommunikációs HLA-antigének cukorbetegség kimutatták, hogy gyakrabban, mint a lakosság, a betegek es típusú cukorbetegségben talált HLA A2, B18 és Cw3.

A fentiek mindegyike nagy nehézséget okoz a cukorbetegség relatív kockázatának előrejelzésében a HLA-fenotípus különböző változataiban, amely mind a diabeteses, mind a kísérletes HLA-antigén lokuszokat tartalmazza. A hisztokompatibilitás leukocita antigénjei meghatározzák a szervezet egyedi immunológiai reakcióját a különböző antigénekre, és nem közvetlenül kapcsolódnak a szénhidrát anyagcseréhez.

Állítsa be a HLA-antigének minden egyes személy által irányított komplex gének lokalizált kromoszóma rövid karján 6, valamint egy ritka típusú properdin (BfF-1) kimutatható 23% -ánál, 1. Típusú, szemben a 2% egy populációban. Javasoljuk, hogy a HLA-fenotípus diabétesz genetikai meghatározói érzékenységének hasnyálmirigy béta-sejtek virális vagy más antigének, és tükrözi a természet a immunológiai válasz a szervezet.

A folyamat során a tanuló sajátosságai HLA-fenotípusok betegeknél I. Típusú diabétesz, a genetikai heterogenitás volt. Így a hordozói HLA B8 gyakran létesítenek kapcsolatot DW3, ami korrelál a konkordancia egypetéjű ikrek. Ez volt jellemző „hiánya antitestek exogén inzulin, növekvő gyakorisággal mikroangiopátia, kombinálva más autoimmun betegségek, az antitestek jelenlétét szigetsejtekre sejtek a hasnyálmirigy és ritkább előfordulását a B7 antigén. A HLA B15-öt gyakran kombinálják a Cw3-mal. Meg kell jegyezni, az antitestek jelenlétét a exogén inzulin mikroangiopátia közös frekvencia, hiányában kísérő autoimmun betegség, normál beesés és HLA B7 antigén kimutatására, mint egybehangzó és diszkordáns monozy- cukorbetegség.

Az I. Típusú cukorbetegség genetikai hajlamú betegségének kialakulásához vezető fő tényezők a vírusfertőzések.

A II. Típusú cukorbetegség szívében genetikai hajlam is van, amit a monozigotikus ikrek 100% -os egyezésével igazolnak. Azonban a genetikai markert eddig nem találták meg, bár vannak adatok a II. Típusú cukorbetegség gének lokalizációjáról a 11 kromoszómában. A fő kiváltó tényező ebben az esetben az elhízás.

Az I. és II. Típusú cukorbetegség öröklésének jellege nem teljesen egyértelmű. A poligén öröklés kérdését tárgyaljuk, ahol a genetikai tényezők (poligének) és az exogén (exogén) kölcsönhatásban vannak, és részt vesznek a betegség megnyilvánulásában. Bizonyos környezeti tényezőket (betegségeladók) kell kötni a genetikai tényezőkhöz, hogy poligénesen determinisztikus jelek vagy a betegség hajlamosuljanak.

Az I. Típusú cukorbetegség öröklési módjaira vonatkozó végleges következtetések a HLA-fenotípusok jellegének tanulmányozása után (nagyszámú törzskönyvben) a probands rokonaiban tanulmányozhatók. Rendelkezésre álló adatok alapján kapott kimutatásán alapuló klinikai formái cukorbetegség, arra lehet következtetni, recesszív öröklődés utat generációs, amikor két vagy több mutáns gének azok hiányos penetranciával.

A szisztematikus családi felmérések eredményei összhangban vannak a II. Típusú diabetes mellitus multifaktoriális feltételességével. A betegség előfordulási gyakoriságát jellemző értékek lényegesen alacsonyabbak, mint a recesszív vagy domináns öröklődési utak esetében. A II. Típusú cukorbetegséget a betegség generációról generációra való kimutathatósága jellemzi, amely az öröklés domináns útjára jellemző. A betegség klinikai és látens formáinak gyakorisága azonban jóval alacsonyabb (még a két szülői cukorbetegségben szenvedő gyermek esetében is), mint a monogén autoszomális domináns úthálózat útján. Ez ismét megerősíti az öröklés multifaktoriális rendszerének hipotézisét. A cukorbetegség genetikai heterogenitását spontán cukorbetegségben szenvedő állatok találják. Így a hazai egerekben számos különböző károsodott glükóz toleranciát írnak le különböző öröklési módszerekkel. Goldstein és Motulsky (1975) javasolhatja a táblázat a tényleges betegségek kockázatát, alapján számított statisztikai feldolgozását a számítógép különböző irodalmi források, amely információkat tartalmaz a diabétesz előfordulása a rokonok diabéteszes probandok.

[11], [12], [13], [14],

A klinikai cukorbetegség kialakulásának abszolút kockázata

Megkérdezett	Diabetikus rokonok				Abszolút kockázat,%
	Szülők		Testvérek
	Egy	Mindkét	Egy	Több mint egy
A gyermek	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
SIB	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kockázati tényezők

Az 1-es típusú cukorbetegség összefügg a különböző vírusos betegségekkel, szezonális tényezőkkel és részben a korral, mivel a gyermekek csúcs előfordulási gyakorisága 10-12 évre esik vissza.

A genetikai tényező egy közös kockázati tényező, különösen a II. Típusú cukorbetegség öröklésénél.

Bizonyított tény, hogy a túlzott bevitel cianid étellel (formájában manióka), valamint a hiányzó fehérje hozzájárulhat a fejlesztési egy speciális típusú diabétesz a trópusi országokban.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Pathogenezis

Károsodott glükóz szabályozás (károsodott glükóztolerancia vagy az emelkedett éhomi glükóz) egy köztes, esetleg átmeneti állami között normális glükóz metabolizmus és a cukorbetegség gyakran alakul ki a kor jelentős kockázati tényező a cukorbetegség, és előfordulhat sok évvel kezdete előtt a cukor cukorbetegség. Azt is jár fokozott kockázata a szív- és érrendszeri betegségek, de a tipikus diabetikus mikrovaszkuláris komplikációk nem normálisan fejlődnek.

A mai napig nemcsak a cukorbetegség genetikai, hanem patofiziológiai heterogenitását is teljes mértékben bizonyították. Összhangban a betegség besorolása a WHO szakértői bizottság (1981), amely két fő patogén formája a betegség:-es típusú diabétesz (inzulinfüggő) cukorbetegség és II típusú (nem inzulinfüggő). Az ilyen típusú cukorbetegség kórélettani, klinikai és genetikai különbségeit a táblázat tartalmazza. 8.

I. és II. Típusú cukorbetegség

Mutatók	Tip1	II. Típus
A betegség kora	Gyermekek, fiatalok	Senior, átlag
A betegség családi formái	Ritkán	Nagyon gyakran
A szezonális tényezők hatása a betegség kimutatására	Őszi-téli időszak	Nincs
fenotípus	vékony	elhízottság
haplotípusok (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Nincs kapcsolat
A betegség kialakulása	gyors	lassú
A betegség tünetei	szigorú	Gyenge vagy hiányzó
vizelet	Cukor és aceton	cukor
Ketoacidózis	Hajlamosak	Ellenálló
Tejsavó-inzulin (IRI)	Alacsony vagy sem	Normál vagy emelt
A szigetsejtek elleni antitestek	jelen	Nincsenek
Kezelés (alap)	Inzulin	Diéta
A monozigotikus ikrek összevetése,%	50	100

Az egyéb jelek mellett jelentős különbségek figyelhetők meg az azonos ikrek hasonlóságának (kölcsönös incidenciája) mértékében is. Természetesen a mértéke 50% -os egyezést egypetéjű ikrek a betegcsoportban 1-es típusú cukorbetegség jelentősen magasabb, mint a kétpetéjű ikrek és testvérek, jelezve, hogy a genetikai tényezők jelentős szerepet játszanak a betegség patogenezisében. Ikrek disszonáns ebben a csoportban 50% volt, és jelzi a fontos szerepét más tényezők (eltérő genetikai), például vírusos betegségek. Ez azt sugallja, hogy a HLA-rendszer a genetikai meghatározó az érzékenysége hasnyálmirigy béta-sejtek virális antigének, vagy tükrözi a súlyosságát antivirális immunitás.

Így, diabétesz 1 típusú diabetes okozta jelenléte a mutáns gén a 6. Kromoszómán, releváns a HLA-rendszer, amely meghatározza az egyes, a genetikailag alapú szervezet válasza a különböző antigének. Úgy tűnik, hogy a mutáns gének a HLAD-szegmenshez kapcsolódnak. Továbbá diabetogén haplotípusok HLA, észlelt és futófelület leukocita antigének, például a HLA B7, és A3, DR2, amelyek akadályozhatják a diabétesz kialakulását, jelenléte ellenére mutáns gének. A cukorbetegség kialakulásának kockázata szignifikánsan nagyobb a két HLA-B8 és B15 beteg esetében, mint az egyiknél.

Annak ellenére, hogy az I. Típusú cukorbetegség a HLA-antigénekhez való kötődés és bizonyos klinikai és patofiziológiai paraméterek miatt jellemző, heterogén. A patogenetikai jellemzőktől függően az I. Típusú cukorbetegség két altípusra oszlik: 1a és Ib. Az 1a altípus a vírusellenes immunitás hiányával jár együtt, így a patogenetikai faktor vírusos fertőzés, amely a hasnyálmirigy-szigetek béta sejtjeinek pusztulását okozza. Úgy véljük, hogy a Coxsackie B, adenovírus hasis-vírusok tropizmussal rendelkeznek a hasnyálmirigy-sziget szövetében. Szigetsejt megsemmisítése vírusfertőzés után megerősítette sajátos változások a hasnyálmirigyben, „inzulitisz” kifejezve infiltrációja a limfociták és plazmasejtek. Ha a vírus egy "vírusos" cukorbetegségben szenved, a keringő autoantitestek találhatók az iszapszövetre. Általában 1-3 év elteltével az antitestek eltűnnek.

1b cukorbetegség 1-2%, tekintettel az összes diabetesben szenvedő páciens. Ez az altípus cukorbetegség tekintik, mint a megnyilvánulása egy autoimmun betegség, amint azt a gyakori kombinációja diabétesz típusú 1b más autoimmun endokrin és nem endokrin betegségek: krónikus primer hypocorticoidism, hipogonadizmus, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, toxikus golyva, mellékpajzsmirigy-elégtelenség, vitiligo, vészes vérszegénység, alopecia areata, rheumatoid arthritis. Továbbá, keringő testecske szövetet autoantitestek kimutatjuk, hogy azonosítsuk a klinikai cukorbetegség és jelen vannak a vérben a betegek során szinte az egész időszakban a betegség. Pathogenesis 1b altípus a diabéteszes részleges genetikailag meghatározott hibája immunrendszer felügyeleti rendszer, azaz. E. A hiányosság a T-szuppresszor limfociták, amelyek rendes körülmények között megakadályozza a fejlődését forbidnyh klónok T-limfociták ellen irányul a test saját szöveteinek fehérjék.

Különbségek az 1A-és 1 _b altípusa cukorbetegség megerősítette a túlsúlya HLA B15, DR4 altípusra, 1a-és HLA B8, DR3 - a 1b-altípusú. Így, altípus 1a cukorbetegség által okozott elégtelen immunválasz elleni egyes exogén antigének (vírus) és altípus Ib - szervspecifikus autoimmun betegség.

II típusú diabétesz (nem inzulinfüggő) jellemzi a magas koncentrációja örökletes formáinak a betegség, jelentős hatással a manifestirovanie környezeti tényezők, a fő amelyek az elhízás. Mivel az ilyen típusú cukorbetegségben kombinálva a hiperinzulinémia, a betegek érvényesülnek lipogenézis folyamatokat, amelyek hozzájárulnak az elhízás. Így egyrészt, ez egy kockázati tényező, és a másik - az egyik korai jelei cukorbetegség. Az inzulinfüggetlen cukorbetegség is patogenetikailag heterogén. Például, a klinikai szindróma krónikus hiperglikémia, hiperinzulinémia és elhízás akkor fordulhat elő, ha a túlzott kortizoikiváiasztás ( Cushing-kór ), növekedési hormon (akromegália), glukagon (glyukogonoma) többlet antitestek termelését nem endogén inzulin, bizonyos típusú hiperlipidémia és így tovább. D. A klinikai manifesztációk a II típusú diabétesz expresszálódnak a krónikus hiperglikémia amely jól kezelhető étrend segít a testsúly csökkentésében. Általában a ketoacidózist és a diabéteszes kómát nem figyelték meg. Mivel típusú cukorbetegség fordul elő az emberek 40 évnél idősebb, az általános állapota a betegek és a munkaképesség, gyakran attól függ kapcsolódó betegségek: magas vérnyomás és az érelmeszesedés szövődményeinek, amelyek előfordulnak cukorbetegek többször gyakoribb, mint az általános népesség körében a megfelelő vozrastnoydruppy. A II. Típusú diabeteses betegek aránya körülbelül 80-90%).

A cukorbetegség egyik legsúlyosabb megnyilvánulása, típusától függetlenül, diabetikus mikroangiopátia és neuropátia. A patogenezisében jelentős szerepet játszik az anyagcsere-rendellenességek, elsősorban a hiperglikémia jellemző a cukorbetegség. Meghatározása folyamatok betegekben fejlődnek ki, és a mögöttes microangiopathia patogenezisében glikozilezési a test fehérjék, károsodott sejtek működését a nem-inzulin-dependens szövetek, változások a reológiai tulajdonságok a vér és a hemodinamikai. A 70 éves az évszázad megállapította, hogy dekompenzált diabetes növeli a tartalma glikozilált hemoglobin, mint egészséges. Glükóz nem enzimatikus folyamatban reagál az N-terminális aminocsoport a B-láncban a hemoglobin molekula A alkotnak ketoamina. Ez a komplex található az eritrocitákban 2-3 hónapig (eritrocita élettartama alatt), mint egy kis töredéke a hemoglobin A _1c vagy A _1abc. Jelenleg, ez bizonyult a lehetőségét csatlakozott alkotnak glükóz ketoamina és az A-lánc a hemoglobin molekula. Hasonló eljárást megnövekedett beépülése a glükóz a vérben a szérum proteinek (fruktózamin a kialakulását), a sejtmembránokat, alacsony sűrűségű lipoprotein, perifériás ideg fehérjék, a kollagén, elasztin, lencse és kimutatható a legtöbb diabeteszes betegek és kísérleti diabéteszes állatokban. Megváltoztatása fehérjék a bazális membrán, növelte a tartalmát a endoteliális sejtek, a kollagén aorta és alapmembrán veseglomeruiusokban, nem csak árthatnak a sejtek működését, hanem elősegítik antitestek képződését a módosított fehérjék a vaszkuláris fal (immunkomplexek), amelyek részt vesznek a diabetikus mikroangiopátia.

A patogenezise nem-inzulin függő szöveti sejt funkció szerepét játssza fokozott stimuláció (a háttérben a hiperglikémia) enzim poliol útját a glükóz metabolizmus. Glükóz arányos a koncentráció a vérben belép a sejtek nem-inzulin függő szövetekbe, ahol nincs kitéve a foszforiláció, hogy alakul hatása alatt az enzim a gyűrűs alkohol aldozreduktazy - szorbit. Ez utóbbi egy másik enzim, a szorbit-dehidrogenáz segítségével fruktózvá alakul, amelyet inzulin részvétele nélkül használnak fel. Az intracelluláris szorbit képződése az idegrendszer sejtjeiben, a retina, a hasnyálmirigy, a vesék, a lencse, az aldóz reduktáz tartalmú edényben található pericitákban fordul elő. Felhalmozódása a túlzott mennyiségű szorbitot a sejtekben növeli az ozmotikus nyomást, ami a celluláris duzzanat, és megteremti a lehetőséget a zavar a sejtek a különböző szervek, szövetek, elősegítve mikrocirkuláció rendellenesség.

A hiperglikémia megbonthatja metabolizmusát idegszövetben különböző módokon: csökkenti a nátrium-függő felvételt mioinozitol és (vagy) a növekedés a glükóz oxidációja poliol útvonal (mioinozitol-tartalma csökken az idegszövet), vagy a metabolikus rendellenességek foszfoinozitid aktivitás és a nátrium-kálium-ATP-áz. A kapcsolat a bővítés Glikozilációs bonthatók tubulin mikrotubulusfunkciókat és axonszállítás mio-inozitol, sejten belüli kötelező. Ezek a jelenségek hozzájárulnak a csökkentés ingervezetési, axonális transzport celluláris vízháztartás okoznak szerkezeti változások az idegszövetben. Klinikai variabilitás a diabéteszes neuropátia, nem súlyosságától függően és időtartamát a cukorbetegség, lehetővé teszi, hogy gondoljon a lehetőségét hatását és kóroki tényezők, mint a genetikai és környezeti (tömörítés az idegek, az alkohol, és így tovább. P.).

A diabetikus mikroangiopátia mellett a korábban említett tényezők is szerepet játszanak a hemosztázis zavarok. Diabéteszes betegek megfigyelt vérlemezke-aggregációt növekedésével növekszik thromboxán A ₂, megnövekedett az arachidonsav metabolizmusa a vérlemezkékben, és csökkenti a felezési, károsodott prosztaciklin szintézisét az endoteliális sejtekben, csökkent fibrinolitikus aktivitást és növekedést a vWF, amelyek elősegítik a kialakulását mikrotrombusz az erekben. Ezen túlmenően, a betegség patogenezisében is be lehet vonni növeli a vér viszkozitását, lassú véráramlás a retina kapillárisok és a szöveti hipoxia és oxigén csökkent felszabadulását a hemoglobin A1, amint azt a csökkentése 2,3-difoszfoglicerát eritrocitákban.

Amellett, hogy iatogeneticheskim által a fent említett tényezők a diabetikus mikroangiopátia és nefropátia szerepet játszhat, és a hemodinamikai változásai mikrokeringési rendellenességek. Meg kell jegyezni, hogy a növekvő a kapilláris vér áramlását számos szervek és szövetek (vese, retina, a bőr, az izom és zsírszövet) a kezdeti szakaszban a cukorbetegség. Például, ez az kíséri megnövekedett glomeruláris filtrációs a vesékben a növekedés folyamán transglomerulyarnogo nyomáskülönbség. Azt javasolták, hogy ez a folyamat okozhat protein bevitel révén, a kapilláris membránon, annak felhalmozódását a mezangiumban azt követő proliferáció és mesangium interkapillyarnomu ólom glomeruloszkleró. Klinikailag a betegek átmeneti, majd állandó proteinuria alakulnak ki. Ennek a hipotézisnek a megerősítését a szerzők a parciális nefrectomia utáni diabetikus állatok glomeruloszklerózisának kifejlődésére tekintik. TN Hostetter et al. Javasoltuk a következő séma amelynek szekvenciáját fejlődésének vesekárosodás: hiperglikémia - növeli a renális véráramot - növekvő transglomerulyarnogo hidrosztatikai nyomás (majd a lerakódást a fehérje az érfalban és a bazális membrán) - proteint szűréssel (albuminuria) - megvastagodott mesangium - glomerulosclerosis - kompenzáló növekedése a szűrést a fennmaradó glomerulusok - Vese kudarc.

Diabetikus mikroangiopátia és hisztokompatibilitási antigének (HLA). 20-40% -ánál a 40 éves időtartama cukorbetegség I típusú diabéteszes retinopátia hiányzik, ami arra utal, hogy jelentős szerepet a microangiopathiás nemcsak anyagcserezavarok, hanem a genetikai tényező. Ennek eredményeként a tanulmányozása az egyesület HLA-antigének és a jelenléte vagy hiánya proliferatív diabetikus retinopátia vagy nefropátia ellentmondásos adatok kaptunk. A legtöbb vizsgálatban a neuropátia nem volt összefüggésben a detektált HLA antigének jellegével. Tekintettel az található heterogenitást típusú diabétesz úgy vélem, hogy a HLA-DR3-B8 fenotípus jellemzi túlsúlya folyamatosan keringő antitestek hasnyálmirigy szigetecskék, fokozott képződése keringő immunkomplexek, gyenge immunválaszt heterológ inzulin enyhe és súlyos megnyilvánulásai retinopátia. Egy másik formája a cukorbetegség, I. Típusú HLA-fenotípussal B15-Cw3-DR4-hez nem kapcsolódik autoimmun betegségek, vagy perzisztens keringő antitestek szigetsejtekre sejtek és akkor fordul elő fiatalabb korban, gyakran kíséri a proliferatív retinopátia. Elemzés a publikált vizsgálatok azt vizsgálták, hogy lehetséges összefüggést a HLA-antigének diabéteszes retinopátiában több, mint 1000 beteg I. Típusú cukorbetegség azt mutatta, hogy a megnövekedett kockázata a proliferatív retinopathia betegeknél figyeltek meg a HLA-DR4-B15 fenotípust, míg a HLA V18- a fenotípus védő szerepet játszik a súlyos retinopátia kockázatában. Ez azzal magyarázható, hosszabb az endogén inzulin szekréciót (C-peptid) szenvedő betegek HLA-B7 és V18- fenotípusok, valamint a gyakori társítva Bf-properdin allél, amely lokalizált a kromoszóma rövid karján 6, és összefüggésben lehet retinopátia.

Boncolási

A hasnyálmirigy-készülékben bekövetkező változások egyfajta evolúcióban mennek keresztül, a diabetes mellitus időtartamától függően. Mivel az I. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a betegség időtartama nő, a B-sejtek számának és degenerációjának csökkenése változatlan, vagy akár növekvő A és D-sejt-tartalmú. Ez a folyamat az eredménye a limfocita infiltráció a szigetecskék, t. E. Eljárás néven ismert inzulitiszt és vonatkozó primer vagy szekunder (a háttérben a vírusos fertőzések) autoimmun elváltozás a hasnyálmirigy. Insulinodefitsitny típusú diabétesz is jellemzi diffúz fibrosis szigetsejt berendezés (körülbelül 25% -ában), különösen a diabetes gyakran kombinálva más autoimmun betegségek. A legtöbb esetben az I. Típusú diabetes mellitus kialakítja a szigetek hialinózisát és a hialintartalmak felhalmozódását a sejtek és az erek körül. A betegség korai stádiumában a B-sejt-regeneráció gócai teljesen eltűnnek a betegség időtartamának növekedésével. Számos esetben észlelték az inzulin reziduális szekrécióját, amelyet a B-sejtek részleges megőrzése okozott. A II. Típusú cukorbetegséget a B-sejtek számának bizonyos csökkenése jellemzi. A mikrocirkulációs edényekben kimutatható a bazális membrán megvastagodása a SHIC-pozitív anyag felhalmozódása miatt, amelyet a glikoproteinek képviselnek.

Retinális erek alávetni különböző függően változik szakaszában retinopátia származó előfordulása microaneurismát mikrotrombozov, vérzés és előfordulása sárga váladékok a kialakulását új véredények (neovaszkularizáció), fibrózis, és a retinaleválás után vérzés az üvegtestben a későbbi hegszövet képződése.

A cukorbetegség perifériás neuropathia esetén szegmentális demyelinizációt figyeltek meg, az axonok és a kötőidegek degenerációja. A szimpatikus ganglionokban nagy vacuolák, degenerációs jelenségekkel küzdő óriási neuronok, dendritek duzzanata található. Szimpatikus és paraszimpatikus idegsejtekben - megvastagodás, fragmentáció, hiperagentofília.

A cukorbetegségre jellemző leginkább diabéteszes nefropátia - csomók glomeruloszklerózisa és tubuláris nephrosis. Egyéb betegségek, mint például a diffúz és exudatív glomerularis sclerosis, arterioszklerózis, pyelonephritis és nekrotizáló papillitis, amelyek nem specifikusak a cukorbetegség, de ezekkel kombinálva gyakrabban, mint más betegségek.

Csomós glomerulosclerósis (interkapillyarny glomerulosclerosis, Kimmelstilya-Wilson-szindróma) felhalmozódása jellemez a PAS-pozitív anyagot a mezangiumban mint csomók a periférián az ágak a glomeruláris kapilláris hurkok, és megvastagodása a kapilláris alapmembrán. Ez a fajta glomerulosclerosis specifikus cukorbetegség és összefüggésben van annak időtartamát. A diffúz glomerulosclerosis jellemzi megvastagszik a kapilláris membrán glomerolusainak összes osztályok, csökken a lumen a hajszálerek és elzárás. Úgy véljük, hogy a diffúz csomós glomerulosclerósis megelőzheti. Vizsgálata vese biopsziás minták cukorbetegek általában képes érzékelni változások a kombináció, ami jellemző noduláris és diffúz őket legyőzni.

Exudatív glomerulosclerosis kifejezett felhalmozódása homogén eosinophil anyagot emlékeztető fibrinoid között az endotélium és a bazális membrán a Bowman-tok formájában lipogialinovyh csészéket. Ez az anyag triglicerideket, koleszterint és PAS-pozitív poliszacharidokat tartalmaz.

Jellemző a csőszerű nephrosis a felhalmozódása vakuolák tartalmazó glikogén, elsősorban epiteliális sejtekben a proximális tubulus és a lerakódás a citoplazmatikus membránok PAS-pozitív anyagot. Ezeknek a változásoknak a kifejeződési szintje korrelál a hiperglikémiával, és nem felel meg a csőszerű működés zavarainak jellegéből.

Nefroszklerózist - az eredmény Az ateroszklerotikus elváltozások arterioloskleroticheskogo kis artériák és az arteriolák a vesék és a detektor által az metszeti adatok, a 55-80% -ában a diabetes mellitus. Hyalinózist figyeltek meg a juxtaglomeruláris készülék efferens és afferens arterioláiban. A kóros folyamat jellege nem különbözik az egyéb szervek megfelelő változásaitól.

Nekrotizáló papillitis egy viszonylag ritka formája az akut pyelonephritis jellemzi ischaemiás nekrózis a vese papillák és a trombózis, a vénák a háttérben a gyorsan áramló fertőzés. A betegek láz, hematuria, vese kólika és átmeneti azotemia alakulnak ki. A vizeletben a vese papillák maradványait gyakran pusztulásuk miatt találják meg. A cukorbetegségben szenvedő betegeknél sokkal gyakoribb a nekrotizás papillitis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Tünetek diabetes mellitus

A leggyakoribb tünetek a cukorbetegség közül ozmotikus diurézis okozta glükózuria, ami a gyakori vizelés, polyuria, polydipsia, ami fejlődhet kiszáradás és ortosztatikus hipotenzió. A súlyos kiszáradás gyengeséget, fáradtságot, mentális állapotváltozásokat okoz. A cukorbetegség tünetei megjelenhetnek és eltűnhetnek a glükóz szint ingadozásakor. Polifagia a cukorbetegség tüneteit kísérheti, de általában nem a betegek fő panasza. A hiperglikémia súlycsökkenést, hányingert, hányást, rossz látást, bakteriális vagy gombafertőzésekre való hajlamot is okozhat.

Az 1-es típusú cukorbetegség általában tüneti hyperglykaemiával és néha diabéteszes ketoacidózissal is manifesztálódik. Néhány beteg esetében a betegség akut megjelenése után a normálhoz közeli glükóz szint hosszú, de átmeneti fázisa ("nászút") az inzulin szekréció részleges helyreállítása miatt következett be.

2-es típusú diabetes megnyilvánulhat tüneti magas vércukorszint, de gyakran tünetmentes a betegség, az állapot észlelése csak a tervezett vizsgálatról. Egyes betegeknél a kezdeti tünetek diabéteszes szövődményekkel jelentkeznek, ami a betegség elhúzódását jelenti a diagnózis megkezdése előtt. Egyes betegek kezdetben hyperosmoláris kómát fejlesztenek ki , különösen stressz során vagy a glükózmetabolizmus további károsodásával, mint például a glükokortikoidok.

[38], [39], [40], [41]

Forms

A cukorbetegség és a károsodott glükóz tolerancia egyéb kategóriáinak osztályozása

A. Klinikai osztályok

1. Diabetes mellitus:
   1. inzulinfüggő - I. Típusú;
   2. nem inzulinfüggő - II. Típus: 
      • normál testsúlyú egyéneknél;
      • az elhízással.
2. Egyéb betegségek, beleértve a cukorbetegséget is, bizonyos állapotok vagy szindrómák esetén:
   • hasnyálmirigy betegségek;
   • hormonális etiológiájú betegségek;
   • kábítószerek vagy vegyi anyagok okozta állapotok;
   • inzulinreceptorok változása;
   • bizonyos genetikai szindrómák;
   • vegyes állapotok.
3. Alultápláltság (trópusi) által okozott cukorbetegség:
   • hasnyálmirigy;
   • pancreatogenic.
4. A glükóz tolerancia (NTG) csökkenése:
   • normál testsúlyú egyéneknél;
   • elhízással;
   • a glükóz tolerancia megsértése más specifikus állapotok és szindrómák miatt.
5. A terhes nők cukorbetegsége.

B. Megbízható kockázati osztályok (normális glükóz toleranciával rendelkező személyek, de jelentősen megnövekedett a cukorbetegség kialakulásának kockázata)

1. megelőzte a glükóz tolerancia megsértését;
2. A glükóz tolerancia lehetséges megsértése.

Ez a fajta cukorbetegség két altípusra oszlik: hasnyálmirigy és hasnyálmirigy. A betegség trópusi változatai patogenezise jelentősen eltér minden más fajtól. A gyermekkori alultápláltságon alapul.

A hasnyálmirigy-cukorbetegség viszont fibocalculant és fehérje-hiányos. Az első gyakori Indiában és Indonéziában túlnyomórészt férfiak körében (3: 1), és a ketózis hiánya jellemezhető az I. Típusú cukorbetegség jelenlétében. A nyálkahártyák kalcináit és diffúz fibrózisát gyulladásos folyamatok nélkül találják meg a betegek hasnyálmirigyében. Az ilyen típusú betegségben az inzulin és a glukagon alacsony szekréciója és a károsodott felszívódás szindrómája van. A cukorbetegség gyakran súlyos perifériás szomatikus polineuropátiával bonyolódik le. A betegség kompenzációját inzulin bevezetésével érik el. A patogenezise E forma társul túlzott fogyasztása tartalmazó élelmiszerek cianidok (manióka, cirok, köles, bab) elleni fehérje hiány. A hasnyálmirigy cukorbetegség második változatát protein-hiányosnak (jamaikai) nevezik. Ez okozta alacsony fehérjetartalmú étrend és a telített zsír, éves kor között 20-35 éves, és jellemzője az abszolút inzulin hiány, az inzulin rezisztencia (inzulinigény 2 U / kg) és hiányában ketózis.

Pancreatogenic cukorbetegség okozta túlzott bevitel vas a szervezetben és annak lerakódását a hasnyálmirigyben, például, a kezelés a thalassaemia (gyakori vérátömlesztés), alkohol, tárolt fémtartályok (közös az emberek között a bantu Dél-Afrika), valamint más tényezők okozzák a másodlagos gemahromatoz.

Összefoglalva a fentieket, ismételten hangsúlyozni kell, hogy a cukorbetegség ( magas vérnyomással analóg módon ) szindróma, genetikailag, patofiziológiailag és klinikailag heterogén. Ez a tény nemcsak a patogenezis tanulmányozásához, hanem a klinikai megnyilvánulások elemzéséhez, a kezelési módok megválasztásához, a betegek munkaképességének felméréséhez és a különböző cukorbetegségek megelőzéséhez is eltérő megközelítést igényel.

A cukorbetegség (DM) két fajtája - az 1-es és a 2-es típus, amelyek számos jellemzőben különböznek egymástól. Jellemzői életkorban alakul cukorbetegség (fiatalkori vagy felnőttkori cukorbetegség) és a kezelés módja (inzulinfüggő vagy nem-inzulinfüggő diabetes mellitus) nem megfelelőek, mert a kereszteződésekben a korcsoport és a kezelés mindkét típusú betegség.

1. Típusú diabetes mellitus

1. Típusú diabetes mellitus (korábban fiatalkori kialakulás vagy inzulin-függő) azzal jellemezve, hogy az inzulin-termelés nem miatt autoimmun pusztulását a hasnyálmirigy sejtek, valószínűleg a környezeti tényezők hatását a háttérben a genetikai hajlam. Az 1-es típusú cukorbetegség nagyobb valószínűséggel alakul ki gyermekkorban vagy serdülőkorban, és egészen a közelmúltig volt a leggyakoribb, 30 éves kor előtt diagnosztizált forma; Mindazonáltal felnőtteknél (felnőttek látens autoimmun diabéteszében) is kialakulhat. Az 1-es típusú cukorbetegség az összes cukorbetegség 10% -ánál kevesebb.

Az autoimmun pusztulását a hasnyálmirigy sejtek abból áll, nem teljesen ismert a kölcsönhatás hajlamosító géneket autoantigének és a környezeti tényezők. Hajlamosító gének közé tartoznak olyan gének kapcsolódó fő hisztokompatibilitási komplex (MHC), különösen HLADR3, DQB1 * 0201 és HLADR4, DQB 1 * 0302, amely több mint 90% -ánál, akik 1. Típusú diabétesze van. Hajlamosító gének gyakoribbak az egyes populációk, mint másokban, ami megmagyarázza a prevalenciája 1. Típusú diabétesz egyes etnikai csoportok (skandinávok, szardíniaiak).

Az autoantigének közé tartozik a glutaminsav dekarboxiláz és más sejtfehérjék. Úgy gondolják, hogy ezek a fehérjék a normál sejtmegújítás során vagy amikor károsodtak (például fertőzés), az immunválasz aktiválásával közvetítő sejteken keresztül, amely sejtpusztuláshoz vezet (inzulin). A glukagont választó a-sejtek érintetlenek maradnak. Az autoantigéneknek a vérben kimutatott antitestje valószínűleg a sejtek megsemmisítésére (nem pedig annak okaira) reagál.

Egyes vírusok (beleértve a Coxsackie-vírus, rubeola, citomegalovírus, Epstein-Barr-vírus, retrovírusok) társított az elején 1. Típusú diabetes mellitus vírusok közvetlenül fertőzi és pusztítja sejtek, és ezek okozhatnak a sejtek pusztulását által közvetett expozíciója autoantigének, az aktiválási autoreaktív limfociták, mimikri molekuláris autoantigént szekvenciák, amelyek stimulálják az immunválaszt (molekuláris mimikri), vagy más mechanizmusok.

A táplálkozás is hasonló tényező lehet. Baba Etetés tejtermékek (különösen tehéntejfehérje és tej kazein), a magas nitrát szintjét az ivóvízben és a nem kielégítő D-vitamin bevitel összefüggésbe hozható a megnövekedett kockázata a fejlődő típusú diabetes mellitus 1. Korai (<4 hónap) vagy késői (> 7 hónap) expozíció A növényi fehérje és a szemek növelik az antitestek termelését a szigeti sejtek által. E folyamatok mechanizmusát nem vizsgálták.

[42], [43], [44], [45], [46]

I. Típusú diabetes mellitus

Kritériumok	Vonás
Klinikai manifesztációk	A fiatalkori típus főként gyermekeknél és serdülőknél fordul elő; inzulin
Etiológiai tényezők	Szövetség a HLA-rendszerrel, immunválasz olyan vírusokra, amelyek a béta-sejtek tropizmusával rendelkeznek
Patogenézisében	A béta sejtek elpusztítása, a regeneráció hiánya
	1a. Típus	Írja be az Ibt
Ok	Vírusok	A szervspecifikus immunitás megsértése
A cukorbetegség összesített prevalenciája,%	10	1
Az inzulinfüggőség	Van	Van
Paul	Aránya egyenlő	A nők dominálnak
Kor	Akár 30 év	Bármilyen
Kombináció autoimmun betegségekkel	Nem áll rendelkezésre	Gyakori
A szigeti szövetek elleni antitestek gyakorisága	Az előforduláskor - 85%, 1 év - 20%, a betegség időtartamának növekedésében - az eltűnés tendenciája	Előforduláskor - ismeretlen, 1 év - 38%, az antitest titer állandó
Antitest-titer	1/250	1/250
A szigetlakó antitestek első kimutatásának ideje	Vírusfertőzés	Néhány évvel a cukorbetegség megjelenése előtt

A II. Típusú cukorbetegség klinikai formáját írják le, melyet a szervezetben található inzulinreceptorok (cukorbetegség, akantózis vagy lupus erythematosus kombinált) autoantitestek képződése okoz. Azonban a II. Típusú esszenciális cukorbetegség patogenezise még mindig nem tisztázott. Az inzulinfüggő szövetek receptorainak patológiája az inzulin biológiai hatásának normális vagy emelkedett vérszintjének csökkenését magyarázta. Az 1970-es években végzett részletes vizsgálat eredményeképpen azonban kiderült, hogy a cukorbetegek inzulinnal szembeni kötődésének folyamata során nem észleltek szignifikáns mennyiségi változásokat a szövetek receptoraiban vagy transzformációikban. Jelenleg úgy véljük, hogy a biológiailag aktív endogén inzulinnak a II. Típusú diabetesben fennálló elégtelen hipoglikémiás hatása nyilvánvalóan az inzulinfüggő szövetek utó-receptor-készülékének genetikai hibájából adódik.

1985-ben az Egészségügyi Világszervezet (WHO) ajánlására a korábban azonosított cukorbetegségek mellett egy másik klinikai forma is szerepelt a besorolásban. Ennek oka az alultápláltság, főleg trópusi országokban a 10-50 éves betegeknél.

[47], [48], [49]

2. Típusú diabetes mellitus

2. Típusú cukorbetegségben (korábbi néven inzulinfüggő cukorbetegség vagy felnőtt), azzal jellemezve, hogy az inzulin szekréciót nem felel meg a igényeinek. Gyakran előfordul, hogy az inzulin szintje nagyon magas, különösen az elején a betegség, de a perifériás inzulinrezisztencia és a fokozott glükóz termelését a májban nem tesz eleget, hogy normalizálják a glükóz szintjét. A betegség általában kifejlődik felnőtteknél, és gyakoriságának növekedése a korral. Evés után, azok magasabb a glükóz egyének idősebb, mint a fiatalabb, különösen azután, hogy megkapta a magas szénhidráttartalmú ételek is hosszabb ideig a glükóz szintje normalizálódik, részben a megnövekedett felhalmozódása a zsigeri / hasi zsír és csökkenti az izmok tömeget.

A 2. Típusú diabétesz egyre inkább, mint a gyermek kapcsolatban növekvő járvány a gyermekkori elhízás: 40-50% az újonnan diagnosztizált esetek diabétesz a gyermekek teszik ki a 2-es típusú több mint 90% -a felnőtt betegek cukorbetegség 2-es típusú betegség. Van egy egyértelmű genetikai determinánsok, amint azt a gyakorisága a betegség etnikai csoportok (különösen az amerikai indiánok, spanyolok, ázsiaiak), és a páciens rokonai a diabétesz. A 2-es típusú cukorbetegség leggyakoribb formáinak kialakulásáért nem állnak gének.

A patogenezis összetett és nem teljesen ismert. A hyperglykaemia akkor alakul ki, amikor az inzulinszekréció nem képes többé kompenzálni az inzulinrezisztenciát. Bár a betegek 2 típusú diabetes mellitus azzal jellemezhető, hogy inzulin rezisztencia, és nincs bizonyíték a diszfunkció a sejtek, ideértve a károsodott Fázis 1 szekréció válaszul intravénás glükóz stimuláció, növeli szekréciója proinzulin, amiioid polipeptid testecske felhalmozódását. Inzulinrezisztencia jelenlétében rendszerint ilyen változások alakulnak ki az évek során.

Az elhízás és a súlygyarapodás fontos meghatározói az inzulinrezisztencia a 2. Típusú diabetes Van egy bizonyos genetikai hajlam, hanem tükrözik a diéta, a testmozgás és életmód. A zsírszövet növeli a szabad zsírsavak szintjét, amely megzavarhatja az inzulin-stimulált glükóz transzportot és az izomglicogén szintáz aktivitását. A zsírszövet is szolgál endokrin szerv, termelő számos tényező (adipocytokines), amely kedvezően (adiponektin) és kedvezőtlen (tumor nekrózis faktor-a, IL-6, leptin, rezisztin) befolyásolja a glükóz metabolizmusának.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnostics diabetes mellitus

A cukorbetegséget tipikus tünetek és jelek jelzik, a diagnózist a glükózszint mérésével igazolják. A leghatékonyabb mérés a 8-12 órás éhezés után [éhgyomri glikémiás (GH)] vagy 2 órával a koncentrált glükózoldat (orális glükóz tolerancia teszt (OGTT)] bevétele után. Az OPT érzékenyebb a cukorbetegség és a csökkent glükóz tolerancia diagnózisára, de drágább, kevésbé kényelmes és reprodukálható a GBV-hez képest. Következésképpen ritkábban alkalmazzák rutinszerűen, kivéve a terhességi cukorbetegség diagnózisát és kutatási célokat.

A gyakorlatban a cukorbetegség vagy az éhomi vércukorszint gyakran diagnosztizálható glükóz vagy glikozilezett hemoglobin (HbA) véletlen mérésével. Véletlen glükózszintje 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l) lehet diagnosztikus, de az értékek befolyásolhatják a közelmúltban az élelmiszer-bevitelt, tehát megköveteli ismételt elemzése; a cukorbetegség tüneteinek jelenlétében nem szükséges újbóli vizsgálat. A HbA mérése tükrözi a glükózszinteket az elmúlt 2-3 hónapban. A 6,5 mg / dl-nél nagyobb értékek abnormálisan magas glükózszintet jeleznek. De az elemzések és a normalizált értéktartomány nem szabványosított, ezért az értékek hamisak lehetnek magasak vagy alacsonyak. Ezen okok miatt a HbA még nem tekinthető megbízhatónak, mint az OPT vagy a GH, a cukorbetegség diagnosztizálására és elsősorban diabetes mellitus monitorozására és monitorozására.

A korábban széles körben alkalmazott módszerrel a vizeletben lévő glükóz meghatározása jelenleg nem használatos diagnózis vagy megfigyelés céljából, mivel ez nem érzékeny és nem specifikus.

Ha van egy nagy a kockázata a 1. Típusú diabetes mellitus (például gyermekek és rokonok a betegek 1-es típusú) lehet elemezni antitestek szigetsejtekre sejtek vagy ellenanyagok a glutamát-dekarboxiláz, hogy megelőzik a kezdete klinikai megnyilvánulásai betegség. Mindazonáltal nincsenek bizonyított megelőző intézkedések egy nagy kockázatú csoport számára, ezért ezeket az elemzéseket általában tudományos kutatásra használják.

A 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői a 45 év felettiek; túlsúlyos; ülő életmód; a cukorbetegség családi története; glükózszabályozás rendellenesség az anamnézisben; a terhességi cukorbetegség vagy a szülés több mint 4,1 kg; magas vérnyomás vagy diszlipidémia anamnézissel; policisztás petefészek szindróma; etnikai feketék, spanyolok vagy amerikai indiánok. A kockázat az inzulinrezisztencia betegeknél a túlsúly (BMI 25 kg / m2-nél nagyobb megnövekedett szérum triglicerid 130 mg / dl (1,47 mmol / L) arányt triglicerid / nagy sűrűségű lipoproteinek 3,0 ilyen betegeket ki kell szűrni a kimutatására. Diabetes mellitus meghatározása vércukorszint éhgyomorra, legalább 3 évente jelenlétében normál glükóz szintjét, és legalább évente egyszer, ha kiderült, emelkedett éhomi vércukorszint.

Valamennyi, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteget diabéteszes szövődményekre kell átvizsgálni 5 évvel a diagnózis után; a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek esetében a diagnózis megkezdésekor a szűrő szövődmények kezdődnek. Minden évben meg kell vizsgálni a beteg lábát a perifériás neuropathia jellegzetes nyomásérzés, vibráció, fájdalom vagy hőmérséklet érzéseinek megsértése miatt. A nyomásérzékenységet leginkább egy monofilamentes estheziométerrel vizsgálják. Az egész láb, és különösen a bőr alá a feje a lábközépcsont csontok, meg kell vizsgálni, repedések és jelei ischaemia, mint például fekély, üszkösödés, köröm gombás fertőzései, hiányzik a pulzus, hajhullás. A szemészeti vizsgálatot szemésznek kell elvégeznie; Kutatási intervallum ellentmondásos, de változik az éves betegeknek a diagnózisa retinopátia legfeljebb három évig a betegek anélkül, retinopathia legalább egy tanulmány. A proteinuria vagy a mikroalbuminuria kimutatására évente egy kenet vagy 24 órás vizeletvizsgálat látható, és a kreatininszintet szintén meg kell mérni a veseműködés felméréséhez. Sokan úgy vélik, hogy az elektrokardiográfia fontos módszer a szív- és érrendszeri betegségek kockázatára. A lipidogramot legalább évente és gyakrabban kell végrehajtani a változások meghatározásakor.

[59], [60], [61], [62], [63]

Kezelés diabetes mellitus

Diabetes kezelt alapuló glükóz kontroll, hogy javítsa a beteg állapotától és a szövődmények megelőzése, miközben minimalizálja hipoglikémiás állapotok. A kezelés célja, hogy fenntartsák a glükóz szintjét 80-ról 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) a nap folyamán, és 100-140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l alatt egy otthoni glukóz monitoring) egy éjszakán át, és fenntartása NbA1s szintje kisebb, mint 7%. Ezeket a célkitűzéseket változhatnak a betegek szigorú glikémiás kontroll nem praktikus: az idős kor, a betegek rövid a várható élettartam, betegeknél visszatérő epizódok hipoglikémia, különösen a nem-érzékelés a hipoglikémia, a betegek, akik nem tudják jelenteni jelenlétében hipoglikémiás tünetek (pl kisgyerekek).

A legfontosabb elemek minden beteg számára a képzés, az étrendre és a testmozgásra vonatkozó ajánlások, a glükózszintek monitorozása. Az 1-es típusú diabetesben szenvedő betegeknek inzulinra van szükségük. A betegek, akik 2 típusú diabetes mellitus mérsékelten nagyobb glükóz kell beadni diétás terápia és a fizikai aktivitás, majd hozzárendelt egy orális hipoglikémiás a gyógyszert, ha életmódbeli változások nem elegendőek hozzárendelve további második szóbeli szerrel (kombinációs terápia), és az inzulin adott esetben eredménytelenség 2 vagy több gyógyszert, hogy elérjék az ajánlott célokat. A betegek, akik 2-es típusú diabetes mellitus jelentős növekedése a vércukorszint általában előírt életmódbeli változások és orális hipoglikémiás szerek egyszerre. Betegek károsodott glükóz szabályozás konzultálni kell a cukorbetegség kockázatát és a fontos életmódbeli változtatások diabétesz megelőzésére. A diabetes mellitus tüneteinek vagy a megemelkedett glükózszintek kialakulásának irányítása alatt kell lenniük; az optimális vizsgálati intervallumok nincsenek meghatározva, de évente egyszer vagy kétszer felmérések meglehetősen elfogadhatóak.

A betegek tudata a cukorbetegség okairól; diétaterápia; fizikai aktivitás; gyógyszerek, önellenőrzés glükométerrel; a hipoglikémia tünetei és jelei, a hyperglykaemia, a diabeteses szövődmények elengedhetetlenek a kezelés optimalizálásához. Lehetőség van az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek többségének megtanítására, függetlenül a gyógyszerek dózisának kiszámítására. A képzést ki kell egészíteni az orvos és az egyes kórházakban végzett minden látogatáskor. Gyakran nagyon hatékonyak a hivatalos cukorbetegek oktatási programjai, amelyeket általában a cukorbetegség és a táplálkozási szakemberek képzett ápolók végzik.

Az egyedileg beállított táplálkozás segítheti a betegeket a glükózszint ingadozásának szabályozásában, és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek csökkentik a túlsúlyukat. Általában, betegek számára, akik cukorbetegségben kell kapnia étrend alacsony telített zsír és koleszterin, mérsékelt szénhidrátok, előnyösen egész szemek magas rost. Bár a fehérjék és zsírok hozzájárulnak az élelmiszer kalóriatartalmához (és ezáltal a testtömeg növekedését vagy csökkenését okozzák), csak a szénhidrátok közvetlenül hatnak a glükózszintre. A magas zsírtartalmú alacsony szénhidrát-étrend egyes betegekben javítja a glükóz kontrollt, de hosszú távú felhasználásának biztonsága kérdéses. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek szénhidrátszámot vagy ezzel egyenértékű termékcsere-rendszert kell alkalmazniuk a gyógyszer adagjának kiválasztásához. A táplálékban lévő szénhidrátok mennyiségének kiszámítását az étkezés előtti inzulin dózisának kiszámítására használják. Általánosságban a nagy sebességű inzulin egy egységére van szükség minden 15 g szénhidrát esetében az élelmiszerekben. Ez a megközelítés a betegek részletes képzését igényli, és a legsikeresebb a cukorbetegségben dolgozó dietetikus irányításában. Egyes szakértők javasolják a glikémiás index használatát a lassú és gyorsan asszimiláló szénhidrátok megkülönböztetésére, bár mások úgy vélik, hogy az indexnek kevés előnye van. Azon betegek, akik szenvednek a 2. Típusú cukorbetegség korlátoznia kell a kalória-bevitel, eszik rendszeresen, növeli a rost bevitel szálak, hogy korlátozza a fogyasztást a finomított szénhidrátok és a telített zsírok. Egyes szakemberek azt is javasolják, hogy a fehérje korlátozása az étrendben kevesebb, mint 0,8 g / kg-os nap, hogy megelőzze a kezdeti nefropátia kialakulását. A táplálékkutatóval folytatott konzultációnak ki kell egészítenie a terapeuta megfigyelését; részt kell venniük a páciensnek és a személynek, aki előkészíti az ételt.

A fizikai terheléseket a fizikai aktivitás fokozatos növekedésével kell jellemezni a beteg maximális szintjéért. Egyes szakértők úgy vélik, hogy az aerob testmozgás jobb, mint izometrikus edzés, a testsúly csökkentésében, és megakadályozza a angiopátia, de edzés javíthatja a vércukor ellenőrzés, így mindenféle fizikai tevékenységek hasznosak. Az intenzív testmozgás során bekövetkező hypoglykaemia szénhidrát bevitelét igényelheti a gyakorlat során, általában 5-15 g szacharóz vagy más egyszerű cukor. Betegekben, akik kialakult vagy feltételezett megbetegedések a kardiovaszkuláris rendszer és a cukorbetegségre ajánlott terhelési tesztet edzés előtt, és a betegek számára diabéteszes szövődmények, például neuropátia és retinopátia, szükséges, hogy csökkentsék a fizikai aktivitás.

őrzés

A diabetes mellitus ellenőrizhető a glükózszintek, a HbA1c fruktózamin becslésével. A legfontosabb szerepet a teljes vérben lévő glükóz önellenőrzésével végzik, az ujjból származó kapillárisvérrel, tesztcsíkkal, glükométerrel. Az önellenõrzés a táplálkozás korrigálására szolgál, valamint a terapeuta ajánlásainak a gyógyszerek dózisainak és idõzítésének szabályozására. Számos különböző ellenőrzési eszköz létezik. Szinte mindegyiknek tesztcsíkot és egy eszközt kell megkövetnie a bőr kiszúrásához és mintavételhez; a legtöbbet ellenőrző megoldásokkal szállítják, amelyeket rendszeresen kell használni a helyes kalibrálás megerősítéséhez. Eszköz kiválasztása jellemzően függ a beteg kívánsága paraméterek és jellemzők, mint az idő, hogy megkapjuk az eredményt (jellemzően 5 és 30 s), a kijelző mérete (nagy kijelzők hasznosak betegek gyenge látás) szükséges kalibrálás. Szintén rendelkezésre állnak a glükométerek, amelyek lehetővé teszik olyan helyeken történő tesztelést, amelyek kevésbé fájdalmasak, mint az ujjak (tenyér, váll, has, comb). A legfrissebb eszközök lehetővé teszik a glükóz transzkután mérését, de alkalmazását korlátozza a bőrirritáció, hibás értelmezés; Az új technológiák hamarosan megbízhatóvá teszik az eredményeket.

Szenvedő betegek rosszul szabályozott glükóz, valamint a betegek a kijelölését egy új gyógyszer, vagy új adagolási kapott a gyógyszer is ajánlott énnek az egyik (általában reggel éhgyomorra) 5-ig, vagy több alkalommal naponta, függően a szükségességét és lehetőségeit a beteg, valamint a komplexitás a kezelési rend. A legtöbb, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg esetében a leghatékonyabb a napi legalább 4 alkalommal történő tesztelés.

A HbA szintek az előző 2-3 hónapban tükrözik a glükóz kontrollt, és lehetővé teszik, hogy az orvos látogatásai között legyen. HbA kell értékelni negyedévente betegeknél 1. Típusú diabetes mellitus, és legalább évente betegeknél a 2. Típusú cukorbetegség, amelyekben a glükóz elég stabil (gyakrabban maradnak kétértelmű kontroll). Az otthoni tesztek készletei olyan betegek számára hasznosak, akik szigorúan követhetik az utasításokat. A HbA1c értékei által javasolt kontroll néha eltér a napi glükózértéktől, amelyet hamis vagy megemelkedett vagy normál értékek alapján határoztak meg. Hamis up is előfordulhat veseelégtelenségben (karbamid megakadályozza elemzés), alacsony frissítési sebességét eritrociták (vas, folsav, B12-vitamin-hiány vérszegénység), vagy nagy dózisú aszpirin, nagy koncentrációjú alkohol a vérben. Hamis normál megfigyelt eredményeket emelt eritrocita megújítása, különösen a hemolitikus anémiák, hemoglobinopátiák (például HbS, HBC), vagy a kezelés alatt a vashiányos vérszegénység.

A fruktózamin, amely főként glikozilált albumin, de más glikozilált fehérjék is, tükrözi a glükóz kontrollt az előző 1-2 hét alatt. Vezérlése a fruktózamin lehet használni intenzív diabétesz, és a betegeknél kóros hemoglobin vagy magas frissítési vörösvérsejtek (amely hamis eredményeket NbA1s), de gyakrabban használják a kutatásban.

Ellenőrző glükózuria egy relatív jelzése hiperglikémia és csak akkor lehet használni, ha ez lehetetlen ellenőrizni a vércukorszintet. Fordítva, magától ketontestek a vizeletben betegeknek ajánlott, akik 1. Típusú diabetes mellitus, akiknél ketoacidózis tünetek, mint például a hányinger vagy hányás, hasi fájdalom, láz, tüneteket, megfázás vagy influenza, túlzottan hosszantartó hiperglikémia (250 és 300, mg / dl) a glükózszint önellenőrzéséhez.

Megelőzés

A cukorbetegség és a progresszió megelőzésére nincs kezelés. Egyes betegeknél az azatioprin, a glükokortikoidok, a ciklosporin az 1-es típusú cukorbetegség remisszióját okozhatja, valószínűleg a sejtek autoimmun pusztulását elnyomva. Azonban a toxikusság és az egész életen át tartó kezelés iránti igény korlátozza használatukat. Bizonyos rövid távú kezelésére betegek antiSOZ monoklonális antitestek csökkenti a szükséges inzulin legalább 1 év a közelmúltban a betegség kezdete elnyomva autoimmun választ Tkletok.

A 2-es típusú cukorbetegség életmódbeli változásokkal megakadályozható. A tömeg csökkentése 7% a kezdeti testtömeg kombinálva mérsékelt fizikai aktivitást (például, séta 30 perc egy nap) csökkentheti a kialakulásának valószínűségét cukorbetegség veszélyeztetett egyének több mint 50%. A metformin csökkenti a cukorbetegség kockázatát is a csökkent glükóz szabályozásban. Mérsékelt alkoholfogyasztás (5-6 adag hetente) az ACE-gátlók, angiotenzin receptor blokkolók II, sztatinok és a metformin, akarbóz is megelőző hatása, de további vizsgálatot igényel, hogy ajánlásokat megelőző használata.

A cukorbetegség és a szövődmények kockázata szigorú glükóz kontroll révén csökkenthető, nevezetesen a HbA1c <7,0% szintje, a magas vérnyomás és a lipidszintek szabályozása.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Előrejelzés

Szakértői vélemény a munkaképesség cukorbetegek és helyesen értékelni a klinikai és foglalkoztatási előrejelzései alapján egy sor orvosi, szociális és pszichológiai tényezők, amelyek kombinációja határozza meg a gyakorlatban az orvosi munkaerő vizsgálat. Orvosi tényezők közé tartozik a cukorbetegség típusa, a súlyosság (a szövődmények jelenléte és jellege) és az egyidejű betegségek; a pszichoterapeuta - a páciens fő szakmája, a természet és a munkakörülmények, az étkezés lehetősége, munkatapasztalat, iskolázottsági szint, életkörülmények, rossz szokások; pszichológiai - a munkához való hozzáállás, a munkahelyi kapcsolatok, a családon belüli pácienshez való hozzáállás, az önálló munkavégzés lehetősége az egészségi állapotnak megfelelően stb.

A klinikai-szakértői diagnózis kialakításának tükröznie kell a betegség fő klinikai tüneteit. Egy példa a következő megfogalmazás.

• I. Típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő), súlyos forma, labilis tanfolyam; retinopátia II stádium, nephropathia IV stádium, neuropátia (distalis polineuropathia közepes súlyosságú).
• Mérsékelt súlyosságú diabetes mellitus (inzulinfüggetlen) II. Típus; az első szakasz retinopátiája, a neuropátia (egy könnyű formájú disztális polineuropátia).

A fogyatékos cukorbetegek I és II típusú befolyásolni a betegség súlyosságától, típusú antidiabetikus terápia, rendellenességek a szervi funkció, vese, idegrendszer, által okozott mikroangiopátiák.

A WTEC irányának jelzései

A következő értékek elegendőnek tekinthetők a VTEK áttételéhez:

• súlyos formája a diabetes mellitus mind az inzulinfüggő és nem inzulinfüggő típusú, azzal jellemezve, mikroangiopátia megnyilvánulások jelentős károsodása szerv, a vesék, idegrendszer vagy labilis járat (gyakori hipoglikémiás állapotok és ketosis);
• jelenléte negatív tényezők a munka (jelentős fizikai vagy mentális stressz, munka társult Gépjárművezetés, a tetején, a futószalagról, a kapcsolatot a vaszkuláris méreg, vibráció, zaj);
• a képesítés csökkentésének vagy a termelési tevékenység volumenének csökkenése nélkül történő foglalkoztatás lehetetlensége.

A betegeket a kórházak terápiás vagy szakorvosi osztályaiban, az orvosi rendelők endokrinológiai irodáiban végzett helyszíni vizsgálat után a helyes vizsgálat után a 88. Sz.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

A munkaképesség állapotának meghatározására vonatkozó kritériumok

I fogyatékosság létrehozott diabéteszes betegek súlyos, ha vannak jelentős megnyilvánulásai mikroangiopátia jelentős diszfunkció: retinopathia III lépésben (vakság mindkét szeme) neuropátia, amennyire ejtik mozgási rendellenesség (ejtsd paresis), ataxia, érzékeny, autonóm rendellenességek, valamint diabeteses encephalopathia és szerves változások a pszichében; nefropátia V szakaszban, a tendencia, hogy hipoglikémiás, diabéteszes Comas. Az ilyen betegeknek állandó ellátás szükséges.

II megállapított rokkantsági betegeknél súlyos diabéteszben áramló súlyos megnyilvánulásait mikroangiopátia és kevésbé súlyos funkcionális zavarok: retinopathia II stádiumú neuropátia egy kifejezettebb mozgási rendellenesség (kifejezve paresis), ataxia, érzékszervi rendellenességek, és a megmaradó szerves mentális változások, nefropátia IV szakaszban. Az ilyen betegeknek nem kell állandó ellátásuk. Egyes esetekben, a II csoport betegeknek adott súlyos diabéteszben mérsékelt vagy akár kezdeti megnyilvánulásai mikroangiopátia a szerv a látás (retinopathia 0, I, II szakasz), az idegrendszert (formájában A közepesen súlyos motoros, szenzoros, autonóm rendellenességek), amikor okozott súlyos labilis során (igaz labilis vagy kezelésére defektus - elégtelen inzulin dózis) véletlenszerű váltakozása hipo- és hiperglikémia vagy a ketoacidózis com, inzulin időszakra korrekció, illetőleg Leica Geosystems hosszú megfigyelési.

III megállapított rokkantsági cukorbetegek I közegben súlyossága jelenlétében mérsékelt vagy akár kezdeti megnyilvánulásai microangiopathia a szervben a látás (retinopathia fázis I), idegrendszeri (neuropátia gyengén kifejezett motoros szenzoros, autonóm rendellenességek és szerves mentális változások), vese (nefropátia I-III szakaszban) nélkül is klinikai megnyilvánulásai a feltétel, ha a beteg által főfoglalkozásukon előfordulnak ellenjavallt tényezők (munka társított Gépjárművezetéskor, a felfüggeszti a mozgó mechanizmusok, az elektromos és m. O.), valamint a menedzsment munkaerő készülék csökkentését jelenti képesítés vagy jelentős csökkenése a kötet az ipari tevékenység. Ebben az esetben azok a fiatalabb csoport III fogyatékosság létre időszakra átnevelés, megszerzése egy új szakma; ugyanezek, akik megtagadják a rehabilitáció (kor felett 46 év), III csoport fogyatékosság alakult azzal az ajánlással, racionális munkaerő-egység, áthelyezés másik munkát.

Súlyos I. Típusú diabetes labilis áthaladás nélkül hajlamos a gyakori comas fél szellemi munka (orvos, mérnök, könyvelő), amelynek a pozitív hozzáállás a munka, az eredeti, vagy akár enyhe megnyilvánulásai mikroangiopátiát hiányában contra tényezők munkájuk bizonyos esetekben Ez határozza meg a III fogyatékosság ajánlást csökkenti a munkaterhelés és feltételeinek megteremtése a megfelelő kezelési rend.

Alkalmazható elismeri enyhe és közepesen súlyos cukorbetegség I és II típusú hiányában funkcionális zavarok bármely szervek, rendszerek és contra tényezők is. A munkavégzés bizonyos korlátozásait (éjszakai műszakokra, üzleti utakra és további munkaterhelésekre vonatkozó mentességet) a kezelési és megelőző intézetek WCC-ján keresztül lehet biztosítani. A leggyakoribb okok az eltérések VTEK szakértői megoldások és konzultatív szakértői vélemények TsIETINa pontatlan diagnózis miatt hiányos felmérése betegek az egészségügyi ellátás; a patomorfológiai és funkcionális rendellenességek alábecsülése; az elvégzett munka jellege és a munkakörülmények alulbecsülése. A fenti diagnosztikai és szakértői hibák gyakran a betegek helytelen szakmai orientációjához, az ellenjavallt típusú és a munkakörülményekre vonatkozó ajánlásokhoz vezetnek.

Cukorbetegek esetében a fiatal korosztálynak szakképzést kell vezetnie az iskolából. A III. Csoportba tartozó fogyatékossággal élő személyek jogosultak a mérsékelt neuropszichológiai stresszhez kapcsolódó mentális munkakörülményekre, valamint az enyhe vagy közepes stresszű kézi munkaerő foglalkozásaira.

Az I. Csoportba tartozó fogyatékossággal élő személyek speciálisan kialakított feltételek mellett (speciális osztály, speciális szakaszok) végezhetnek munkát olyan vállalkozásoknál, ahol fogyatékosságuk előtt dolgoztak, figyelembe véve szakmai képességeiket vagy otthonukban.

Labor készülék cukorbetegek összhangban orvosi-élettani besorolás működik gravitáció legyen tekintettel az orvosi, szociális és pszichológiai tényezők, valamint a lehetőséget, amit a betegek fogadására étrend rezsim és hipoglikémiás szerek.

Jelenlegi diagnózis, a megfelelő kezelés a cukorbetegség, orvosi felügyelet, racionális foglalkoztatás továbbra is rokkant betegeknek, figyelmeztetnek a lehetséges szövődmények, és segít megelőzni a fogyatékosság és a személyzet megtartása a munkahelyen. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél rendelkezésre álló műtárgyak mennyisége sokkal szélesebb, mint az I. Típusú cukorbetegeknél.

[80], [81]