A cukorbetegség kezelése

Az inzulinterápia célja a cukorbetegség maximális kompenzálása és a szövődmények progressziójának megelőzése. Az inzulinkezelés lehet állandó és élethosszig tartó az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, illetve átmeneti, különböző helyzetek miatt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

Az inzulinterápia indikációi

1. 1-es típusú cukorbetegség.
2. Ketoacidózis, diabéteszes, hiperozmoláris, hiperlakcidémiás kóma.
3. Terhesség és szülés cukorbetegségben.
4. A II-es típusú cukorbetegség jelentős dekompenzációja különböző tényezők (stresszes helyzetek, fertőzések, sérülések, sebészeti beavatkozások, szomatikus betegségek súlyosbodása) által.
5. A II-es típusú cukorbetegség kezelésének egyéb módszerei hatásának hiánya.
6. Jelentős fogyás cukorbetegségben.
7. Diabéteszes nephropathia, amely a vesék nitrogénkiválasztó funkciójának károsodásával jár II-es típusú cukorbetegségben.

Jelenleg az inzulinkészítmények széles választéka létezik, amelyek a hatás időtartamában (rövid, közepes és hosszú), a tisztítás mértékében (egycsúcsú, egykomponensű) és a fajspecificitásban (emberi, sertés, szarvasmarha) különböznek.

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Gyógyszerészeti Bizottsága a betegek kezelésére csak egykomponensű emberi és sertés inzulinkészítmények használatát javasolja, mivel a marhahúsinulin allergiás reakciókat, inzulinrezisztenciát és lipodisztrófiát okoz.

Az inzulint 40 U/ml és 100 U/ml koncentrációjú injekciós üvegekben állítják elő szubkután beadásra, eldobható fecskendőkkel, amelyeket kifejezetten a megfelelő 40-100 U/ml koncentrációjú inzulinok alkalmazására terveztek.

Ezenkívül az inzulint 100 U/ml inzulinkoncentrációjú penfill formájában is gyártják fecskendőtollakhoz. A penfill-ek különböző hatástartamú és kombinált (rövid + nyújtott hatástartamú), úgynevezett mixtard inzulinokat tartalmazhatnak.

A betegek számára különféle fecskendőtollak készülnek, amelyekkel egyszerre 1-36 egység inzulint lehet beadni. A Novopen I, II és III fecskendőtollak a Novonordisk (1,5 és 3 ml-es betétekkel), az Optipen 1, 2 és 4 a Hoechst (3 ml-es betétekkel), a Berlinpen 1 és 2 a Berlin-Chemie (1,5 ml-es betétekkel), a Lilipen és BD tollak pedig az Eli Lilly és a Becton-Dickenson (1,5 ml-es betétekkel) termékei.

A hazai termelést a "Crystal-3", az "In-sulpen" és az "Insulpen 2" fecskendőtollak képviselik.

A hagyományos inzulinok mellett a betegek kezelésében egy inzulin analógot, a Humalogot (Eli Lilly) is alkalmazzák. Ezt az inzulin molekulában a lizin és prolin aminosavak átrendezésével állítják elő. Ez a vércukorszint-csökkentő hatás felgyorsulásához és jelentős lerövidüléséhez (1-1,5 óra) vezetett. Ezért a gyógyszert közvetlenül étkezés előtt kell beadni.

Minden cukorbeteg beteg esetében egy adott típusú inzulint választanak ki egyénileg, hogy javítsák az általános jólétet, minimális glükózuriát (az élelmiszer cukortartalmának legfeljebb 5%-át) és elfogadható vércukorszint-ingadozást érjenek el a nap folyamán egy adott beteg számára (legfeljebb 180 mg%). J. S. Skyler és M. L. Reeves úgy vélik, hogy a diabéteszes mikroangiopátia és a cukorbetegség egyéb késői metabolikus szövődményeinek megbízhatóbb megelőzése vagy megnyilvánulásainak lassítása érdekében szigorúbb kritériumoknak kell lenniük a kompenzációjára. A hipoglikémiás állapotokra hajlamos betegeknél az étkezés előtti glükózszint 120-150 mg/100 ml lehet.

A cukorbetegség kompenzációjának kritériumai

Kutatási idő	Glükózszint (mg/100 ml)
	Ideál	Elfogadható
Éhgyomorra, reggeli előtt	70-90	70-110
Étkezés előtt a nap folyamán	70-105	70-130
1 órával étkezés után	100-160	100-180
2 órával étkezés után	80-120	80-150

Az inzulin kiválasztásakor figyelembe kell venni a betegség súlyosságát, a korábban alkalmazott terápiát és annak hatékonyságát. Ambuláns ellátásban az inzulin kiválasztásának kritériumai az éhomi vércukorszint, a glükózuria profil adatai vagy a napi glükózuria. A kórházakban nagyobb a lehetőség a helyesebb inzulinfelírásra, mivel részletesen vizsgálják a szénhidrát-anyagcserét: glikémiás profil (vércukorszint meghatározása a nap 4 óránként: 8-12-16-20-24-4 óra), 5-szörös glükózuria profil (a vizelet 1. adagját reggelitől ebédig gyűjtik; a 2. - ebédtől vacsoráig; a 3. - vacsorától 22:00 óráig; a 4. - 22:00 és 18:00 óra között; az 5. - 18:00 és 21:00 óra között). Az inzulint a glikémiás szint és a túlzott glükózuria alapján írják fel.

Az összes inzulin, előállítási módjától függően, feltételesen két fő csoportra osztható: a szarvasmarha és sertés hasnyálmirigyéből származó heterológ inzulinok, valamint a sertés hasnyálmirigyéből származó homológ (félszintetikus) vagy bakteriális szintézissel előállított humán inzulinok.

Jelenleg monotípusú, nagy tisztaságú inzulinokat (mono- és monokomponensű) állítanak elő, amelyek mentesek a szennyeződésektől. Ezek főként különböző hatástartamú sertés inzulinkészítmények. Főként szarvasmarha inzulinnal szembeni allergiás reakciók, inzulinrezisztencia és lipodisztrófia esetén alkalmazzák őket. Bizonyos reményeket fűztek az emberi félszintetikus és genetikailag módosított inzulin orvosi gyakorlatban történő alkalmazásához. A vércukorszint-csökkentő hatásában vagy az inzulinnal szembeni antitestek képződésére gyakorolt befolyásában a várt jelentős különbségeket azonban nem találták a monokomponensű sertés inzulinhoz képest.

Így jelenleg különféle inzulinok ipari termelése alakult ki, amelyek hosszan tartó hatása a speciális feldolgozástól és a fehérje és cink hozzáadásától függ.

Az újonnan diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegek, akiknél a hiperglikémia és a glükózuria 2-3 napon belül nem múlik el az étrendi korlátozások ellenére, inzulinterápiára szorulnak. Ha a beteg testtömege legfeljebb ±20%-kal tér el az ideálistól, és nincsenek akut stresszhelyzetek vagy interkurrens fertőzések, a kezdeti inzulinadag 0,5-1 E/(kg-nap) lehet (az ideális testtömeg alapján), amelyet több napon keresztül korrekcióval kell elvégezni. A rövid hatástartamú inzulin 3-4 egyszeri injekció formájában vagy rövid hatástartamú és tartós inzulin kombinációjával alkalmazható. JS Skyler és ML Reeves [86] 0,4 E/(kg-nap) dózisban javasolják az inzulin felírását a betegeknek még a remissziós fázisban is, és 0,6 E/(kg-nap) dózisban terhes nőknek (az első 20 hét alatt). A korábban már kezelt cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinadagja általában nem haladhatja meg az átlagosan 0,7 E/(kg-nap) értéket az ideális testtömeg alapján.

Az orvosi gyakorlatban a különböző hatástartamú gyógyszerek elérhetősége kezdetben ahhoz a tendenciához vezetett, hogy "koktélokat" hoztak létre, hogy egyetlen injekcióval napközben csökkentsék a vércukorszintet. Ez a módszer azonban a legtöbb esetben, különösen a betegség labilis lefolyása esetén, nem tette lehetővé a jó kompenzáció elérését. Ezért az elmúlt években különféle inzulinadagolási rendeket alkalmaztak, amelyek a szénhidrát-anyagcsere maximális kompenzációját biztosítják, a napi glikémiás ingadozás határértékei 70-180 vagy 100-200 mg/100 ml (a kritériumoktól függően). Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél alkalmazott inzulinterápiás rendeket nagymértékben olyan tényezők határozzák meg, mint az endogén inzulin jelenléte és reziduális szekréciójának mértéke, valamint a glukagon és más antiinzuláris hormonok részvétele a vércukorszint jelentős ingadozásainak (hipoglikémia) kiküszöbölésében, és az inzulinválasz súlyossága a bevitt élelmiszer-összetevőkre, a máj glikogénkészletei stb. A legfiziológiásabb a többszöri (minden étkezés előtti) inzulininjekciókból álló rend, amely lehetővé teszi az étkezés utáni hiperglikémia enyhítését. Azonban nem szünteti meg az éhomi hiperglikémiát (éjszaka), mivel a reguláris inzulin hatástartama reggelig nem elegendő. Ezenkívül a gyakori inzulininjekciók szükségessége bizonyos kellemetlenségeket okoz a beteg számára. Ezért a többszöri inzulininjekciós kezelést leggyakrabban a cukorbetegség gyors kompenzációjának elérésére alkalmazzák átmeneti intézkedésként (a ketoacidózis kiküszöbölésére, az interkurrens fertőzések hátterében fellépő dekompenzációra, műtétre való felkészülésre stb.). Normális körülmények között a reguláris inzulin injekcióit általában egy hosszan tartó hatású gyógyszer esti bevezetésével kombinálják, figyelembe véve a csúcshatásuk idejét az éjszakai hipoglikémia megelőzése érdekében. Ezért bizonyos esetekben a "lente" és a "long" gyógyszereket a második vacsora után, lefekvés előtt adják be.

A diákok és a dolgozó betegek számára a legkényelmesebb adagolási rend a napi kétszeri inzulinadagolás. Ebben az esetben a rövid hatású inzulinokat reggel és este adják be, közepes vagy hosszú hatástartamú inzulinokkal kombinálva. Ha hajnali 3-4 órakor a vércukorszint 100 mg/100 ml alá csökken, a második injekciót későbbi időpontra halasztják, hogy a cukorszint csökkenése reggel történjen, amikor a glikémiás szint ellenőrizhető és étel fogyasztható. Ebben az esetben a beteget napi 3-szori inzulinkezelésre kell átállítani (reggel - inzulinok kombinációja, vacsora előtt - normál inzulin és lefekvés előtt - hosszabb hatástartamú). A beteg napi 2-szeri injekcióra való átállításakor az inzulinadag a következőképpen kerül kiszámításra: a teljes napi adag %-át reggel és 1/3-át este adják be; minden kiszámított adag 1/3-a rövid hatástartamú inzulin, 2/3-a pedig hosszabb hatástartamú. Ha a cukorbetegség nem kompenzált elégtelenül, az inzulinadag a nap adott időpontjában mért vércukorszinttől függően legfeljebb 2-4 egységgel nő vagy csökken.

Az egyes inzulintípusok kezdeti és maximális hatásának, valamint az injekciók számának megfelelően az étkezéseket a nap folyamán elosztják. A napi étrend hozzávetőleges arányai: reggeli - 25%, második reggeli - 15%, ebéd - 30%, délutáni uzsonna - 10%, vacsora - 20%.

_{A cukorbetegség kompenzációjának mértékét a terápia során a glikémiás és glükózuriás profil, a vér hemoglobin HbA1c} tartalma és a vérszérum fruktózamin szintje alapján értékelik.

Az intenzív inzulinterápia módszerei

A hagyományos inzulinterápiás módszerek mellett a 80-as évek eleje óta alkalmazzák a napi többszöri (3 vagy több) inzulininjekcióból (bazális-bólus) álló kezelési módot. Ez a módszer lehetővé teszi az egészséges ember hasnyálmirigyének inzulinszekréciós ritmusának maximális reprodukálását. Bizonyított, hogy egy egészséges ember hasnyálmirigye napi 30-40 E inzulint választ ki. Megállapították, hogy az egészséges emberek inzulinszekréciója folyamatosan, de eltérő ütemben történik. Így az étkezések között a szekréció sebessége 0,25-1,0 E/h, étkezés közben pedig 0,5-2,5 E/h (az étel jellegétől függően).

Az intenzív inzulinterápiás kezelés a hasnyálmirigy állandó szekréciójának utánzásán alapul - a vérben az inzulin bazális szintjének megteremtése hosszú hatástartamú vagy közepes hatástartamú inzulin beadásával este 10 órakor lefekvés előtt, a napi adag 30-40%-ának megfelelő dózisban. Napközben, reggeli, ebéd és vacsora előtt, néha a második reggeli előtt, rövid hatástartamú inzulint adnak be kiegészítők - bólusok - formájában, szükség szerint. Az inzulinterápiát fecskendővel végzik.

Ennél a módszernél a vércukorszint 4-8 mmol/l között marad, a glikált hemoglobin tartalma pedig a normál értékeken belül marad.

Intenzív inzulinterápia több injekcióval csak akkor végezhető, ha van motiváció (a beteg vágya), aktív képzés, a glükózszint napi legalább négyszeri tesztelésének lehetősége (tesztcsíkok vagy glükométer segítségével), valamint állandó kapcsolat a beteg és az orvos között.

Az intenzív terápia indikációi az újonnan diagnosztizált I. típusú cukorbetegség, gyermekkor, terhesség, a mikroangiopátia (retinopátia, nephropathia) hiánya vagy korai stádiumában jelentkeznek.

Az inzulinterápia ezen módszerének alkalmazására vonatkozó ellenjavallatok a következők:

1. hipoglikémiás állapotokra való hajlam (ha a lefekvés előtti glükózszint <3 mmol/l, akkor az esetek 100%-ában éjszakai hipoglikémia fordul elő, és ha <6 mmol/l, akkor 24%-ában);
2. klinikailag expresszált mikroangiopátia (retino-, neuro-, nephropathia) jelenléte.

Az intenzív inzulinterápia mellékhatásai közé tartozik a diabéteszes retinopátia manifesztációinak lehetséges súlyosbodása, a hipoglikémiás állapotok (éjszakai és tünetmentes) kockázatának háromszoros növekedése, valamint a testsúlygyarapodás.

Az intenzív inzulinterápia egy másik módszere a viselhető inzulin mikropumpák használata, amelyek rövid hatású inzulinnal töltött adagolóeszközök, és előre meghatározott program szerint adagokban injektálják az inzulint a bőr alá. A mellékhatások hasonlóak, plusz a pumpa esetleges meghibásodása és a ketoacidózis kockázata. A mikropumpák nem terjedtek el széles körben.

Az intenzív inzulinterápia célja a szénhidrát-anyagcsere ideális kompenzációja a cukorbetegség késői szövődményeinek klinikai formáinak kialakulásának megelőzése érdekében, amelyek nem visszafordíthatók.

Számos országban elsajátították a diffúziós pumpák elvén alapuló, egyéni viselhető eszközök gyártását, amelyek segítségével a beteg bőre alá tűn keresztül, a szükséglettől függően szabályozott sebességgel adagolják az inzulint. A több, az inzulinadagolás sebességét megváltoztató szabályozó jelenléte lehetővé teszi, hogy a glikémiás szint szabályozása mellett minden beteg számára egyedileg beállítsák az adagolás módját. Ezen eszközök használatának kellemetlenségei és hátrányai közé tartozik a visszacsatolási rendszer hiánya, a műanyag tűk használata ellenére is felfekvések lehetősége, az inzulinadagolás területének változtatásának szükségessége, valamint az eszköz beteg testére történő rögzítésével járó nehézségek. A leírt diffúziós pumpák a klinikai gyakorlatban, különösen a cukorbetegség labilis formájában alkalmazhatók. Ebben az esetben a diffúziós pumpa kamrája bármilyen típusú rövid hatású inzulinnal tölthető, beleértve a homológ inzulint is.

Az emberi inzulinnal történő kezelés egyéb módszerei, amelyek a hasnyálmirigy vagy annak fragmenseinek átültetését foglalják magukban, a szöveti inkompatibilitás megnyilvánulásai által okozott komoly akadályok miatt még nem terjedtek el széles körben. Az inzulin orális beadására (polimereken, liposzómákon, baktériumokon) irányuló kísérletek szintén kudarcot vallottak.

Hasnyálmirigy-szigetek sejtkultúra transzplantációja

Az allo- és xenotranszplantációt az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének kiegészítő módszereként alkalmazzák. Az allotranszplantáció során emberi magzati hasnyálmirigy-szövet mikrofragmentumait (abortuszanyagot) használnak, míg a xenotranszplantáció során újszülött malacokból vagy nyulakból származó szigetecskéket vagy izolált béta-sejteket. A sertés- és nyúlinzulinok szerkezetükben egy aminosavban különböznek az emberi inzulinoktól. A donor anyagot általában in vitro tenyésztik a transzplantáció előtt. A tenyésztés csökkenti a szigetecskék immunogenitását. Az allo- vagy xenogén szigetecskéket és béta-sejteket a lépbe, a májba vagy az izomba ültetik be. A legtöbb betegnél csökken az inzulinigény. Ennek a hatásnak az időtartama 8-14 hónap. A transzplantáció fő eredménye az 1-es típusú cukorbetegség krónikus szövődményeinek gátlása. Egyes betegeknél a retinopátia és a neuropátia visszafordulását tapasztalták. Úgy tűnik, hogy a szigetecske-transzplantációt a cukorbetegség krónikus szövődményeire jellemző preklinikai károsodás szakaszában kell elkezdeni.

A fő terápiás hatás nemcsak az inzulinnak, hanem a C-peptidnek is köszönhető lehet. Mivel vannak olyan jelentések, amelyek szerint a C-peptid hosszú távú, 3-4 hónapos intramuszkuláris adagolása I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek stabilizálja a cukorbetegség lefolyását, javítja a vesefunkciót és a diabéteszes neuropátia visszafordítását okozza. A C-peptid ezen hatásmechanizmusait még nem tisztázták, de kimutatták a Na ⁺ -K ⁺ -ATPáz stimulációját a vesetubulusokban. Felmerült, hogy az inzulinnal és a C-peptiddel kombinált kezelés lehetséges.

Folytatódnak a kutatások az inzulin nem hagyományos adagolási módjaival kapcsolatban: intrarektálisan, inhalációval, intranazálisan, biodegradációnak kitett szubkután polimer granulátumok formájában, valamint visszacsatoló rendszerrel ellátott, személyi használatra szánt eszközök létrehozásával.

Remélhetőleg a területen folyó komoly kutatások a közeljövőben pozitív megoldást jelentenek a cukorbetegek inzulinterápiájának radikális javítására irányuló legfontosabb feladatra.

Fizikai aktivitás

Fizikai terhelés során a dolgozó izmokban felerősödnek az elhasznált energia pótlására irányuló anyagcsere-folyamatok. Az izomglikogén, glükóz és zsírsavak formájában megnő az energiahordozók felhasználása a fizikai aktivitás intenzitásától és időtartamától függően. Az intenzív, de rövid ideig tartó, néhány percig tartó fizikai aktivitás során az energiafelhasználást izomglikogén pótolja. A hosszabb (40-60 perc) és intenzív fizikai aktivitás a glükózfelhasználás körülbelül 30-40-szeres növekedésével jár. Még hosszabb izomterhelés esetén a zsírsavak válnak a fő energiahordozóvá, mivel 4 óra munka után a máj glikogénkészletei 75%-kal csökkennek.

Az intenzív izommunka során a glikémiás szint két ellentétes folyamattól függ: az izmok glükózfelhasználásának sebességétől és a glükóz vérbe jutását biztosító tényezőktől. Az egészséges emberek vércukorszintjének normál szintjének fenntartásában a fő szerepet a fokozott glükoneogenezis, a glükogenolízis, a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódása és az elleninzuláris hormonok játsszák. Ebben az esetben az inzulinszekréció kissé csökken. Cukorbetegeknél a szervezet fizikai aktivitásra adott válasza a glikémiás szint kezdeti szintjétől függően változhat, ami a cukorbetegség kompenzációjának mértékét tükrözi. Ha a vércukorszint nem haladta meg a 16,7 mmol/l-t (300 mg%), akkor a fizikai aktivitás a glikémiás szint csökkenését okozza, különösen azoknál, akik rendszeresen sportolnak, és az inzulinigény 30-40%-os csökkenését. Az egyik freestyle-osnál a napi 25 km-es futás hozzájárult a korábban kapott inzulinhiány (30 E) csökkenéséhez, később pedig annak teljes megszűnéséhez. Azonban szem előtt kell tartani, hogy az energiafelhasználás hiányos pótlása, azaz a szénhidrátok elégtelen és idő előtti bevitele étellel a fizikai aktivitás előtt változatlan inzulinadaggal hipoglikémiás állapotot okozhat, amelyet később hiperglikémia és ketoacidózis követ.

Dekompenzált cukorbetegségben szenvedő betegeknél, ha a vércukorszint kezdeti értéke meghaladja a 19,4 mmol/l-t (350 mg%), a fizikai aktivitás az ellen-inzuláris hormonok aktiválódását és a lipolízis fokozódását okozza, mivel a szabad zsírsavak válnak a működő izmok fő energiaszubsztrátjává (inzulinhiányos körülmények között). A fokozott lipolízis a ketogenezist is elősegíti, ezért a ketoacidózis gyakran előfordul fizikai aktivitás során az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő, nem megfelelően kompenzált betegeknél. A rendelkezésre álló irodalmi adatok a fizikai aktivitás időtartamának és intenzitásának szerepéről a cukorbetegség lefolyásában a glükóztolerancia növekedését jelzik az inzulinfüggő szövetek exogén vagy endogén inzulin hatására való érzékenységének növekedése miatt, ami összefüggésben lehet az inzulinreceptorok növekedésével vagy aktiválódásával. A fizikai aktivitás vércukorszint-csökkentő hatása, amelyet a szervezet energiafelhasználásának növekedése, a szükséges inzulinadag és az étrendi szénhidrátok által okozott megfelelő energiapótlás mértéke okoz, közötti kölcsönös függőség azonban nem kapott egyértelmű kvantitatív kifejezést. Ez a körülmény óvatos megközelítést igényel a fizikai aktivitás alkalmazásában a cukorbetegség, különösen az 1-es típusú cukorbetegség kezelésében.

Energiafelhasználás különböző típusú fizikai aktivitás során

Terhelés típusa	Energiafelhasználás, kcal/h	Terhelés típusa	Energiafelhasználás, kcal/h
Nyugalmi állapot: fekve, állva Étkezés közben Sétáljon 4 km/h sebességgel Sétálj lefelé Autóvezetés Röplabdázás Bowling Kerékpározás 9 km/h sebességgel	60 84 84 216 312 169 210 264 270	18 m/perc sebességgel úszni Tánc Kerti munka Teniszezés Síelés Ácsmunka A föld ásása Kétlépéses mesterteszt Kocogás	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Fontos megjegyezni, hogy a fokozott fizikai aktivitás indikációi nemcsak a cukorbetegség kompenzációjának mértékétől, hanem a kísérő betegségektől és szövődményektől is függenek. Így a diabéteszes retinopátia, különösen a proliferatív, ellenjavallat, mivel a vérnyomásemelkedést okozó fizikai aktivitás hozzájárulhat a progressziójához (vérzés, retinaleválás). Diabéteszes nefropátiában szenvedő betegeknél fokozódik a proteinuria, ami szintén hátrányosan befolyásolhatja a lefolyását. II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a fizikai aktivitás indikációinak és ellenjavallatainak megléte a szív- és érrendszer kísérő betegségeitől függ. Amennyiben a fizikai aktivitás, mint kiegészítő terápiás intézkedés alkalmazása ellenjavallt, a fizikai aktivitás előtt növelni kell a szénhidrátbevitelt vagy csökkenteni kell az inzulin adagját. Nem szabad elfelejteni, hogy a gyógyszer szubkután beadása a működő izmok területére a felszívódás jelentős felgyorsulásával jár.

Fitoterápia cukorbetegség esetén

A cukorbetegség kezelésében gyógynövénykészítményeket is alkalmaznak, például áfonyalevelekből készült főzetek, valamint különféle gyógynövények tinktúrái: zamaniha, ginzeng, eleutherococcus. Jó hatást fejtenek ki a nálunk előállított és főzet formájában használt hivatalos gyógynövénykészletek - arfasetin és mirfazin.

Az Arphazetin a következőket tartalmazza: áfonya (hajtások) - 0,2 g, bab (hüvelyek) - 0,2 g, magas zamaniha (gyökerek) - 0,15 g, mezei zsurló (gyógynövény) - 0,1 g, kamilla (virágok) - 0,1 g.

A fitoterápia csak kiegészítő módszerként alkalmazható a cukorbetegség fő kezelési típusa mellett.

Cukorbetegségben szenvedő betegek kezelése sebészeti beavatkozás során

Jelenleg ez a betegség nem ellenjavallat semmilyen műtétre. A sebészeti klinikákon kezelt cukorbetegek száma a műtéti beavatkozásra szorulók teljes számának 1,5-6,4%-a. A tervezett műtétek előtt cukorbetegség-kompenzáció szükséges, amelynek kritériumai a ketoacidózis, a hipoglikémiás állapotok, a napi glikémiás szint legfeljebb 180-200 mg% (10-11,1 mmol/l) szintre emelkedése, a glükózuria hiánya vagy 1%-ra csökkenése. Ezenkívül szabályozzák a víz-elektrolit anyagcsere zavarait (dehidratáció vagy folyadékretenció és a vérszérum káliumtartalmának változása), a sav-bázis egyensúlyt (metabolikus acidózis jelenléte). A műtétre való felkészülés során különös figyelmet kell fordítani a szív-, tüdő- és veseelégtelenség megszüntetésére. A szívelégtelenség és a miokardiális infarktus a leggyakoribb szövődmények a műtét során és a posztoperatív időszakban, 9%, illetve 0,7%-ot tesznek ki. A műtét előtti felkészülés magában foglalja a szívglikozidok, diuretikumok, vérnyomáscsökkentők és értágítók alkalmazását. A veseelégtelenség korrekciója magában foglalja az antibakteriális terápiát húgyúti fertőzés esetén, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazását és diétás terápiát. A véralvadási és antikoagulációs rendszerek állapota szintén jelentős szerepet játszik a műtétre való felkészülésben. A hiperkoagulációs szindróma gyakran megfigyelhető miokardiális infarktusban, epehólyag-gyulladásban és diabéteszes üszkösödésben szenvedő betegeknél, ami direkt és indirekt antikoagulánsok szükségességéhez vezet. A cukorbetegség kompenzációja a műtét előtti időszakban diétával, szulfonamidokkal, rövid vagy hosszú hatástartamú inzulinnal érhető el. A sebészeti beavatkozás indikációit, az érzéstelenítés megválasztását és a betegek kezelési taktikáját szakorvosi konzílium határozza meg, amely magában foglal sebészt, aneszteziológusokat, terapeutát és endokrinológust.

Ha a műtéti beavatkozás nem zavarja az étel- és gyógyszerbevitelt a posztoperatív időszakban, vagy a korlátozások rövid távúak, akkor a tervezett műtéti beavatkozás diéta (ha a napi vércukorszint nem haladja meg a 11,1 mmol/l-t - 200 mg% - és nincs ketoacidózis) vagy hipoglikémiás gyógyszerek hátterében is elvégezhető, amikor a cukorbetegség kompenzációját közepes dózisú szulfonamid gyógyszerekkel érik el. Ha a kompenzációhoz a legmagasabb megengedett dózisok szükségesek, és az éhomi vércukorszint meghaladja a 150 mg% -ot (8,3 mmol/l), akkor a beteget inzulinra kell átállítani, vagy orális terápiához kell hozzáadni.

Az alacsony traumájú műtéteket diétás terápia vagy szulfanilamid gyógyszerekkel (SP) végzett kezelés mellett végzik. A betegeket reggel, éhgyomorra operálják. A műtét után a betegek normál adagban, étkezés közben vesznek be szulfanilamid gyógyszereket. A műtétre való felkészülés és a posztoperatív időszakban a biguanidokat kizárják. A diétás terápia vagy szulfanilamid gyógyszerek, inzulin alkalmazása mellett operált betegeknél nem volt szignifikáns különbség a posztoperatív időszak lefolyásában és a glikémiás profilban.

Minden I-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteget, valamint II-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteget (hasi műtétek és a posztoperatív időszakban az étkezés ellenjavallatai esetén) a műtét előtt rövid hatású inzulinra kell átállítani. Tervezett műtétek esetén a bazális glikémiás szintnek 6,5-8,4 mmol/l között kell lennie, a kapilláris vérben a legmagasabb glükózszint nem haladhatja meg a 11,1 mmol/l-t. A szénhidrát-anyagcsere kompenzációját a műtét alatt és után az inzulin glükózzal és kálium-kloriddal történő intravénás cseppinfúziójával érik el.

A napi glükóz teljes mennyisége 120-150 g legyen. A beadott oldatban lévő glükóz koncentrációját az egyes esetekben ajánlott folyadékmennyiség határozza meg.

Számítási példa: a nap folyamán beadandó glükóz mennyiségét (például 120 g) és a napi inzulinadagot (48 E) elosztjuk 24 órával, így megkapjuk az óránként intravénásan beadandó glükóz és inzulin mennyiségét, azaz a kiválasztott példában - 5 g/h glükóz és 2 E/h inzulin.

Mivel a műtét stresszreakciót vált ki a betegben, amely adrenalint, kortizolt, STH-t és glukagont foglal magában, amelyek hozzájárulnak a vércukorszint növekedéséhez az inzulinfüggő szövetek glükózhasznosításának elnyomása, a glükoneogenezis és a glikogenolízis fokozódása miatt a májban, a beadott glükóz mennyisége (120-150 g) elegendő a szokásos napi inzulinadag túlzott hipoglikémiás hatásának megelőzésére. A glikémiás szintet 3 óránként ellenőrizzük, és szükség esetén megváltoztatjuk az intravénásan cseppentve beadott inzulin vagy glükóz mennyiségét. Az inzulin és a glükóz intravénás beadása a műtét során nem jár a glikémiában a nap folyamán tapasztalható nagy ingadozással, és nem okoz inzulinrezisztenciát, ami ennek a módszernek az előnye. A leírt kezelési módszert a posztoperatív időszakban is alkalmazzák, amíg a beteg nem ehet szájon át. Ezt követően átállnak az egyszerű vagy hosszan tartó inzulinok szubkután beadásának rendjére.

Gennyes folyamatok jelenlétében a kifejezett inzulinrezisztencia és mérgezés miatt nem mindig lehetséges a cukorbetegség teljes kompenzációja. Ebben az esetben a műtét 13,9 mmol/l-t (250 mg%) meghaladó glikémiás szint esetén, sőt ketoacidózis jelenlétében is elvégezhető. Az inzulin beadásának módja intravénás legyen. Általános szabály, hogy a gennyes fertőzés forrását eltávolító műtét és az antibiotikumok használata után a napi inzulinszükséglet jelentősen csökken, és a ketoacidózis megszűnik. A hipoglikémia kockázata miatt a műtét utáni 3-5 napon keresztül 2-3 óránként folytatni kell a vércukorszint mérését.

Az utóbbi években a külföldi sebészeti gyakorlatban az I. és II. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára Albert és Thomas által javasolt standard glükóz-kálium-inzulin (GKI) keveréket alkalmazzák az inzulin intravénás cseppinfúziójához. Ez 500 ml 10%-os glükózoldatból, 15 E rövid hatástartamú inzulinból és 10 ml/mol (7,5 ml 10%-os oldat) kálium-kloridból áll. Az inzulin/glükóz arány 0,3 E/g.

Ennek az oldatnak az infúzióját közvetlenül a műtét előtt kezdik meg, és 5 órán át folytatják. A GKI adagolásának sebessége 100 ml/óra. A bazális glükózszintnek 6,5-11,1 mmol/l között kell lennie. Amikor a keveréknek ezt a változatát alkalmazzák, a beteg óránként 3 E inzulint és 10 g glükózt kap. Ha a bazális glükózszint meghaladja a 11,1 mmol/l-t, a keverékhez hozzáadott inzulin mennyiségét 20 E-re emelik, és ha a bazális glikémiás szint <6,5 mmol/l-re csökken, akkor 10 E-re csökkentik. Ezen változatok esetében az intravénásan beadott inzulin mennyisége 4, illetve 2 E 10 g glükózra vonatkoztatva. Ha hosszú távú GKI infúzióra van szükség, a hozzáadott inzulin adagja vagy a glükózkoncentráció módosítható.

A kezdeti glikémiás szint mellett bizonyos állapotokban és betegségekben megfigyelhető inzulinrezisztencia befolyásolhatja a műtét során szükséges inzulint. Ha szövődménymentes cukorbetegségben az inzulinigény, az inzulin/glükóz arányban kifejezve, 0,3 U/g, akkor egyidejű májbetegségek és jelentős elhízás esetén 0,4 U/g-ra nő. Az inzulinigény legnagyobb növekedése súlyos fertőzés, szeptikus állapotok és szteroidterápia hátterében figyelhető meg, és 0,5-0,8 U/g. Ezért a GKI-hoz 15 U-tól hozzáadott inzulin adagja különböző inzulinrezisztens állapotok jelenlétében 140 U-ra emelhető.

A szigorú időkorláttal járó sürgős sebészeti beavatkozások mindig nagy nehézséget okoznak a cukorbetegség kompenzálásában. A műtét előtt ellenőrizni kell a vércukorszintet, a vizelet acetontartalmát, és ha a beteg eszméleténél van, meg kell határozni a beadandó inzulin adagját. Ketoacidózis esetén fontos megállapítani a dehidratáció mértékét (hematokrit), meghatározni a vér kálium- és nátriumszintjét (hiperozmolaritás lehetősége), és megvizsgálni a hemosztázis indexeit. A sürgős műtétre való felkészülés és maga a műtét során alkalmazott kezelési taktikák ebben az állapotban megegyeznek az acidózis és a diabéteszes kóma esetén alkalmazottakkal. Ketoacidózis és normális vérnyomás hiányában az inzulin intramuszkulárisan (egyszerre 20 E), majd intravénásan óránként 6-8 E adagban adható be 4-5 órán keresztül, a glikémiás szint kontrollja mellett. A glükózt intravénásan 5-7,5 g/óra dózisban, 5-10-20%-os oldatok formájában adják be, a napi folyadékbeviteltől függően. A glikémiás szintet 2-3 óránként ellenőrizni kell. Az inzulinadag 1,5-3 U/h-ra csökken, amikor a vércukorszint 11,1 mmol/l-re (200 mg%) vagy az alá csökken. Mivel az inzulin részben adszorbeálódik az intravénás beadásához használt rendszer polivinil-klorid és üvegfelületein (25-50%), minden 500 ml oldathoz 7 ml 10%-os albuminoldatot adnak az adszorpció megakadályozására, vagy a beadott inzulinadag 50%-kal nő. A hipokalémia megelőzése érdekében kálium-kloridot adnak intravénásan 0,5 g/h sebességgel 3-4 órán keresztül. A posztoperatív időszakban (ha indokolt) a beteget orális táplálásra és rövid és hosszú hatástartamú inzulin szubkután adagolására állítják át.

Az inzulin adagolásának okozta szövődmények

Az inzulin beadásának szövődményei közé tartozik a hipoglikémia, allergiás reakciók, inzulinrezisztencia, az injekció beadása utáni inzulin lipodystrophia.

A hipoglikémia olyan állapot, amely cukorbetegségben szenvedő betegeknél alakul ki, amikor a glikémiás szint 50 mg% (2,78 mmol/l) alá csökken, vagy amikor nagyon gyorsan csökken normál vagy akár emelkedett értékekkel. Klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy ilyen relatív hipoglikémia lehetséges, ha a betegek jól érzik magukat magas glikémiával. A szint normális szintre csökkenése az állapot romlásához vezet: fejfájáshoz, szédüléshez, gyengeséghez. Ismert, hogy a labilis cukorbetegségben szenvedő betegek, akiknél gyakori hipoglikémiás állapotok jelentkeznek, alkalmazkodnak az alacsony vércukorszinthez. A hipoglikémia lehetőségét normális glikémiával együtt a glükóz bevezetése után a tünetek gyors megszűnése megerősíti. A hipoglikémiát különböző tényezők okozhatják: az étrend és a táplálkozási rend megsértése, a fizikai aktivitás, a zsírmáj infiltráció kialakulása, a vesék funkcionális állapotának romlása, az inzulin túladagolása. A hipoglikémia különösen veszélyes ischaemiás szívbetegségben és agyi betegségben szenvedő betegeknél. Miokardiális infarktust vagy agyi érkatasztrófát okozhat. Ezenkívül ezek az állapotok hozzájárulnak a mikroangiopátiák progressziójához, a friss retinavérzések előfordulásához és a máj zsíros infiltrációjához. A gyakori hipoglikémia néha a központi idegrendszer szerves károsodásához vezet. Ezért a hipoglikémia megelőzése nagy jelentőséggel bír a cukorbetegségben szenvedő betegek életében. A koszorúér- és agyi erek ateroszklerózisában szenvedő betegeknél a megelőzés érdekében a cukorbetegség kompenzációjának kritériumainak kevésbé szigorúaknak kell lenniük: az éhomi vércukorszint nem lehet alacsonyabb, mint 100 mg% (5,55 mmol/l), a napközbeni ingadozások - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Az enyhe hipoglikémiát könnyen emészthető szénhidrátok (cukor, méz, lekvár) bevitelével lehet megszüntetni. Súlyos esetekben legfeljebb 50 ml 40%-os glükózoldat intravénás infúziója szükséges, néha ismételt, 1 mg glukagon vagy adrenalin intramuszkuláris injekciója (0,1%-os oldat - 1 ml).

Poszthipoglikémiás hiperglikémia (Somogyi-jelenség). Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, különösen nagy dózisú inzulinnal kezelve, acetonuria és magas éhomi vércukorszint jelentkezik. Az inzulinadag növelésére irányuló kísérletek nem szüntetik meg a hiperglikémiát. A cukorbetegség dekompenzációja ellenére a betegek fokozatosan híznak. A napi és adagolt glükózuria vizsgálata egyes éjszakai adagokban cukor hiányát mutatja a vizeletben, másokban pedig aceton és cukor jelenlétét a vizeletben. Ezek a jelek lehetővé teszik a posztglikémiás hiperglikémia diagnosztizálását, amely az inzulin túladagolásának következtében alakul ki. Az éjszaka gyakrabban kialakuló hipoglikémia katekolaminok, glukagon és kortizol kompenzációs felszabadulását okozza, amelyek hirtelen fokozzák a lipolízist, elősegítik a ketogenezist és a vércukorszint emelkedését. Ha felmerül a Somogyi-jelenség gyanúja, a beadott inzulin adagját (általában este) 10-20%-kal, szükség esetén még többel kell csökkenteni.

A Somogyi-effektus különbözik a „hajnal” jelenségétől, amely nemcsak cukorbetegeknél, hanem egészséges embereknél is megfigyelhető, és reggeli hiperglikémiában nyilvánul meg. Ennek oka a növekedési hormon éjszakai és hajnali (hajnali 2 és 8 óra közötti) hiperszekréciója. A Somogyi-jelenséggel ellentétben a reggeli hiperglikémiát nem előzi meg hipoglikémia. A „hajnal” jelensége mind az I., mind a II. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél megfigyelhető (diétás terápia vagy hipoglikémiás gyógyszerekkel történő kezelés hátterében).

Az inzulin beadásával szembeni allergiás reakciók lehetnek lokálisak és általánosak. Az előbbiek az inzulin beadásának helyén fellépő hiperémia és tömörség megjelenésével járnak, amely több órától több hónapig is eltarthat. Az általános reakció urticariaszerű generalizált kiütés, gyengeség, viszketés, ödéma, gyomor-bélrendszeri rendellenességek és megnövekedett testhőmérséklet formájában jelentkezik. Allergia esetén antihisztamin terápiát kell felírni, az inzulin típusát meg kell változtatni, és monopeak, monokomponensű sertés- vagy emberi inzulinkészítményeket kell felírni. A prednizolont 30-60 mg-os adagban, minden második nap (súlyos esetekben) 2-3 héten keresztül lehet felírni, fokozatos leállítással.

Az injekció utáni inzulin lipodisztrófia a gyógyszert kapó betegek 10-60%-ánál fordul elő, és elsősorban nőknél alakul ki. Minden típusú inzulinnal végzett kezelés során előfordulnak, függetlenül a gyógyszer adagolásától, a cukorbetegség kompenzációjától vagy dekompenzációjától, gyakrabban több hónapos vagy éves inzulinterápia után. Ugyanakkor leírtak olyan eseteket is, amelyek több hetes inzulinkezelés után jelentkeztek. A lipodisztrófia hipertrófiás formában (fokozott zsírképződés a bőr alatti zsírszövetben az injekció beadásának helyén), de gyakrabban zsírsorvadás (atrófiás forma) formájában jelentkezik.

A lipodisztrófia nemcsak kozmetikai hiba. Az inzulin felszívódásának károsodásához, a légnyomás változásával fokozódó fájdalomhoz vezet. A lipodisztrófiáról számos elmélet létezik, amelyek egy vagy több tényező következményének tekintik őket: gyulladásos reakció, a sejtek mechanikai károsodására adott válasz, az inzulinkészítmények rossz minősége (hasnyálmirigy lipáz, fenol, antigén tulajdonságok keveréke, alacsony pH), a beadott készítmény alacsony hőmérséklete, az alkohol behatolása a bőr alatti szövetbe. Egyes kutatók a lipogenezis és a lipolízis lokális szabályozásának károsodását jelentő neurogén-disztrófiai koncepciót vallják, míg mások az immunmechanizmusoknak tulajdonítják a fő szerepet. A nagy tisztaságú (monokomponensű) sertés inzulin és különösen az emberi inzulin jó hatást fejt ki. A terápia időtartama a lipodisztrófia méretétől, prevalenciájától és a kezelés hatásától függ. A lipodisztrófia megelőzésében nagy jelentősége van az inzulin injekciós helyének változtatásának (egyes szerzők speciális, perforált lyukakkal ellátott fóliák használatát javasolják), a beadás során fellépő mechanikai, termikus és kémiai irritáló tényezők csökkentésének (testhőmérsékletre melegített inzulin beadása, az alkohol bejutásának megakadályozása, a gyógyszer beadásának mélysége és sebessége).

Az inzulinrezisztenciát, mint az inzulinterápia szövődményét, a rosszul tisztított marhahúsinzulin-készítmények alkalmazása okozta, amikor a napi szükséglet néha elérte a több ezer egységet naponta. Ez kényszerítette ki az 500 U/ml-t tartalmazó ipari inzulinkészítmények létrehozását. A magas inzulinigényt a marhahúsinzulin és a hasnyálmirigy egyéb komponensei elleni antitestek magas titere okozta. Jelenleg, monokomponensű humán és sertés inzulin alkalmazásakor az inzulinrezisztenciát gyakrabban az ellen-inzuláris hormonok hatása okozza, és az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél átmeneti. Ez a fajta inzulinrezisztencia stresszes helyzetekben (műtét, trauma, akut fertőző betegségek, miokardiális infarktus, ketoacidózis, diabéteszes kóma), valamint terhesség alatt figyelhető meg.

Ritka esetekben és betegségekben, akár az emberi inzulin bevezetésének hátterében is előfordulhat immunológiai inzulinrezisztencia. Oka lehet a prereceptor (az inzulin molekula elleni antitestek) és a receptor (az inzulinreceptorok elleni antitestek) szintjén fellépő hibák. Az inzulinnal szembeni antitestek képződése által okozott inzulinrezisztencia az I. típusú cukorbetegségben szenvedő, hosszú távú inzulinkezelésben részesülő betegek 0,01%-ánál fordul elő, de az inzulinterápia megkezdése után több hónappal is kialakulhat.

Bizonyos esetekben, magas inzulin antitest titer esetén a növekvő hiperglikémia megszüntetése csak napi 200-500 egység inzulin adagolásával lehetséges. Ebben a helyzetben inzulin-szulfát alkalmazása ajánlott, amelyhez az inzulinreceptorok nagyobb affinitással kötődnek az inzulin antitestekhez képest. Előfordul, hogy az inzulinrezisztencia hullámszerű jelleget ölt, azaz a hiperglikémiát néhány napon belül súlyos hipoglikémiás reakciók váltják fel (az inzulin és az antitestek közötti kötődés megszakadása következtében).

Valódi inzulinrezisztencia figyelhető meg acantosis nigricans, generalizált és parciális lipodisztrófia esetén, amikor az ok az inzulinreceptorok elleni antitestek képződése. A glükokortikoidokat immunológiai inzulinrezisztencia kezelésében alkalmazzák napi 60-100 mg prednizolon dózisban. A kezelés hatása legkorábban a terápia megkezdése után 48 órával jelentkezik.

Az inzulinrezisztencia egy másik oka az inzulin lebomlása vagy károsodott felszívódása. Ebben az esetben, fokozott proteázaktivitás mellett, a nagy dózisú inzulin szubkután beadása az inzulin lebomlása miatt nem fejt ki cukorcsökkentő hatást. Ugyanakkor az inzulin intravénás beadása normál dózisokban is hatással van. Az inzulin felszívódását infiltrátumok, az inzulin injekciók területének károsodott vérellátása és lipodisztrófia jelenléte okozhatja. Az inzulin felszívódásának megelőzése érdekében a szubkután beadás helyének gyakori változtatása ajánlott.

Szomatotrop hormon, glükokortikoidok és más ellen-inzuláris hormonok túlzott termelésével járó inzulinrezisztencia esetén az alapbetegség kezelése szükséges.

Inzulin ödéma. I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél folyadékretenció figyelhető meg az inzulinterápia kezdetén vagy a gyógyszer nagy dózisainak beadása során, amelyet a glükózuria jelentős csökkenése és ennek következtében a folyadékvesztés, valamint az inzulinnak a vesetubulusokban a nátrium-reabszorpcióra gyakorolt közvetlen hatása okoz. Az adag csökkentésével az ödéma általában eltűnik.

Látáskárosodás. Az inzulinterápia néha a lencse görbületének deformációja miatt változást okozhat a refrakcióban. Dekompenzált cukorbetegség és magas hiperglikémia esetén a szorbitol felhalmozódása a lencsében, majd a folyadékretenció hozzájárul a rövidlátás kialakulásához vagy a távollátás gyengüléséhez. Az inzulin hatására csökkenő glikémiás szint után a lencse duzzanata csökken, és egy idő után a refrakció visszaáll az előző értékekre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A cukorbetegség szövődményeinek kezelése

A cukorbetegség szövődményeinek megelőzése és kezelése elsősorban a cukorbetegség maximális kompenzációjából áll, a napi glikémiás szint 10-11,1 mmol/l-re (180-200 mg%) történő csökkentésével, rövid hatású inzulin többszöri injekciózásával vagy hosszan tartó inzulin 2-3-szoros adagolásával, rövid hatású inzulinnal kombinálva I. típusú cukorbetegségben, vagy diétás terápiával, amelynek célja a testsúly normalizálása, vagy a diétás terápia kombinációja, ha hatástalan, orális hipoglikémiás gyógyszerekkel. Az a tendencia, hogy II. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek inzulint írnak fel a diabéteszes retinopátia és neuropátia kezelésére, megalapozatlan, mivel a jelzett klinikai szindrómák inzulinfüggetlen szövetekben alakulnak ki, és az inzulin bevezetése hozzájárul az elhízáshoz, a hipoglikémiás állapotokhoz (vérzések megjelenését provokálva retinopátiában) és az inzulinrezisztenciához.

Diabéteszes neuropátia kezelése

Súlyos fájdalom szindróma esetén fájdalomcsillapítókat és nyugtatókat írnak fel. Bizonyos esetekben promedol és pantopon alkalmazása szükséges. Jó hatás érhető el B12-vitamin, aszkorbinsav, difenin, a dipromonium metabolikus gyógyszer injekciók vagy tabletták formájában történő alkalmazásával. A szorbinil és hazai analógjának - az izodibutnak - klinikai vizsgálatai, amelyeket 0,5 g-os tablettákban, napi 3-szor alkalmaznak, reménykedhetnek a patogenetikai terápia sikeres hatásában. Ugyanakkor fizioterápiás eljárásokat is ajánlanak.

A vegetatív (autonóm) neuropátiára jellemző klinikai szindrómák jelenlétében további terápiás intézkedéseket alkalmaznak. Az ortosztatikus hipotenzió kezelésében mineralokortikoid gyógyszereket alkalmaznak: DOXA injekciókban, fluorohidrokortizon napi 0,0001-0,0004 g dózisban. Jó hatást fejt ki a lábak rugalmas kötszerrel történő bekötése a vénás vérmennyiség csökkentése érdekében.

Gasztropátiában kolinomimetikumokat, kolinészteráz inhibitorokat, metoklopramidot alkalmaznak, amelyek növelik a gyomor simaizmainak tónusát és motoros aktivitását, valamint antiemetikus hatásúak. Súlyos esetekben gyomorreszekciót végeznek.

A hólyag atóniája gyakran társul felszálló húgyúti fertőzéssel, ezért a kezelésnek a bakteriális flóra érzékenységétől függően antibiotikumokat kell tartalmaznia. Kerülni kell a hólyag katéterezését. A terápiában kolinészteráz-gátló gyógyszereket alkalmaznak, szükség esetén a hólyag részleges reszekcióját.

Neuroarthropathia esetén a fő kezelési módszerek a bőrkeményedések megelőzése és eltávolítása, a neurotróf fekélyek kezelése, valamint az ortopéd cipők használata.

A II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésében egy új módszer az intervallumos hipoxiás tréning alkalmazása. A kezelést hipoxiakátorral (egy olyan eszközzel végzik, amely bizonyos időközönként csökkentett oxigéntartalmú levegőt adagol belélegzésre) végzik. Fokozatosan a ciklusok száma ülésenként 3-ról 10-re nő. Az eljárást naponta végzik, a kezelés során 15-20 ülés ajánlott.

Az elvégzett vizsgálatok kimutatták, hogy az intervallumos hipoxiás tréning alkalmazása jelentősen javítja a cukorbetegség klinikai lefolyását, csökkenti a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásait, pozitív hatással van az anyagcsere-indexekre, a szöveti diffúzióra, a központi és intrakardiális hemodinamikai paraméterekre, a vér oxigénszállító funkciójára, és növeli a hipoxiával szembeni ellenállást.

A retinopátia kezelése

A retinopátia kezelése a cukorbetegség kompenzációja mellett magában foglalja a hemoreológiai rendellenességek megszüntetését, vérnyomáscsökkentő, lipidcsökkentő gyógyszerek és vitaminterápia alkalmazását.

A lézerterápiát a hemoreológiai rendellenességek kiküszöbölésére használják.

A nem proliferatív stádiumban a makulaödéma megszüntetésére fokális lézerterápiát javasolnak. A preproliferatív stádiumban panretinális fotokoagulációt, a proliferatív stádiumban pedig panretinális fotokoagulációt és szükség esetén vitrectomia-t végeznek. Az utolsó stádiumban a terhesség megszakítása szükséges.

A folyamat progressziójának megakadályozása érdekében vérnyomáscsökkentő terápiát alkalmaznak (ACE-blokkolók, kalcium, szelektív béta-blokkolók diuretikumokkal kombinálva), lipidcsökkentő gyógyszereket a hiperlipidémia jellegétől függően, valamint B-vitaminokat, aszkorbinsavat és aszkorutint.

Proliferáló retinopátia esetén a fő kezelési módszer a lézeres fotokoaguláció, amely segít megszüntetni a neovaszkularizációt, a retina vérzését és megelőzni a retinaleválást. Ha az üvegtestben vérzés lép fel, vitrectomia műtétet alkalmaznak, azaz eltávolítják és sóoldattal pótolják. A hipofízis eltávolítása vagy radioaktív ittrium bevezetése a török hüvelybe gyakorlatilag nem alkalmazható a retinopátia kezelésére. A betegség kezelését szemész szakorvossal közösen végzik, aki félévente ellenőrzi a beteget.

Diabéteszes nefropátia kezelése és megelőzése

A diabéteszes nefropátia (DN) klinikai formájának kezelése súlyos diabéteszes nefropátia (proteinuria) és krónikus veseelégtelenség (urémia) stádiumában az artériás magas vérnyomás, az elektrolitzavarok, a hiperlipidémia, a húgyúti fertőzés kiküszöbölésére és a vesék nitrogénkiválasztó funkciójának javítására irányul.

A súlyos diabéteszes nefropátia stádiumát a napi 0,5 g-nál nagyobb proteinuria, a napi 300 mg-nál nagyobb mikroalbuminuria, az artériás magas vérnyomás, a hiperlipidémia, valamint a diabéteszes retinopátiával, neuropátiával és koszorúér-betegséggel való kombináció jellemzi. A diabéteszes nefropátia ezen stádiumának kezelése a krónikus veseelégtelenség megelőzése.

A szénhidrát-anyagcsere kompenzációja

Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szénhidrát-anyagcseréjének maximális kompenzációját intenzív inzulinterápiával (rövid hatású inzulin többszöri injekciója) vagy hosszan tartó hatású és rövid hatású inzulinok kombinációjával érik el. A II. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket glufenonormra vagy dibotinra, és ha nincs elegendő hatás, inzulinra vagy a fenti gyógyszerekkel kombinálva adják át, hogy kiküszöböljék a többi szulfanilamid gyógyszer és metabolitjaik nefrotoxikus hatását.

A vérnyomáscsökkentő terápia lassítja az SCF csökkenését és csökkenti a proteinuria szintjét. Igyekszik a vérnyomást 120/80 Hgmm-t meg nem haladó szinten tartani. Erre a célra ACE-gátlókat (kaptopril, enalapril, ramipril stb.), kardioszelektív béta-blokkolókat, kalcium antagonistákat (nifeditin, veropamil, riodipin stb.), alfa-blokkolókat (prazozin, doxazozin) alkalmaznak. A leghatékonyabbnak a kaptopril vagy az enalapril és a hipotiazid kombinációját tekintik.

A betegek artériás magas vérnyomását nagyrészt a nátrium-retenció okozta hipervolémia okozza, amellyel összefüggésben a komplex terápia magában foglalja az asztali só napi 3-5 g-ra történő korlátozását, a diuretikumokat, főként a kálium-megtakarító szereket, mivel a betegeknél gyakran megfigyelhető a hiperkalémia.

A hipolipidémiás terápia segít csökkenteni a proteinuria és a vesékben a kóros folyamat progresszióját.

Mivel a betegek 70-80%-ánál különböző típusú hiperlipidémia (hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia és vegyes forma) figyelhető meg, a kezelés során hipokoleszterin diétát alkalmaznak, valamint gyantákat, nikotinsavat, sztatinokat, fibrátokat vagy ezek kombinációját.

Az alacsony fehérjetartalmú étrend a fehérjebevitel 0,8 g/testtömegkg-ra korlátozását jelenti. Elhízás esetén - hipokalorikus és mérsékelt fizikai aktivitás (ha kizárható az ischaemiás szívbetegség).

Húgyúti fertőzés megszüntetése. Tekintettel a cystitis, az atipikus pyelonephritis és az aszimptomatikus bakteriuria magas gyakoriságára, célszerű időszakosan általános vizeletvizsgálatot végezni, és ha szükséges, Nechiporenko szerint. A vizelettenyészet adataival összhangban rendszeresen antibakteriális terápiát kell végezni. Az egyidejű pyelonephritis rontja a vesék funkcionális állapotát, és intersticiális nephritist okozhat.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Krónikus veseelégtelenség (urémia) kezelése

A proteinuria stádiumának (súlyos diabéteszes nephropathia) progressziója krónikus veseelégtelenséghez vezet. A vér kreatininszintjének 120-ról 500 μmol/l-re történő emelkedése a folyamat azon szakaszának felel meg, amelyben konzervatív terápia lehetséges.

A szénhidrát-anyagcsere kompenzációját bonyolítja az a tény, hogy a betegek hipoglikémiát tapasztalhatnak az inzulinigény csökkenése, az inzulin lebomlásának csökkenése a vesében található inzulináz enzim által, valamint a beadott inzulin időtartamának és keringésének növekedése miatt. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek intenzív inzulinterápiát mutatnak be, gyakori glikémiás monitorozással a szükséges inzulinadag időben történő csökkentése érdekében.

• Alacsony fehérjetartalmú étrend. A betegeknek ajánlott csökkenteni a fehérjebevitelt 0,6-0,8 g/testtömegkg-ra, és növelni az étrend szénhidráttartalmát.
• Vérnyomáscsökkentő terápia. Minden olyan gyógyszer, amelyet a súlyos diabéteszes nephropathia stádiumának kezelésére használnak. Az ACE-gátlókat akkor alkalmazzák, ha a kreatininszint nem haladja meg a 300 μmol/l-t.
• Hiperkalémia korrekciója. Káliumban gazdag ételek kizárása az étrendből. Magas hiperkalémia esetén antagonistát - 10%-os kalcium-glükonát oldatot - adnak be, és ioncserélő gyantákat is használnak. Ha a hiperkalémia oka a hiporeninémiás hipoaldoszteronizmus (alacsony vérnyomással), akkor kis dózisokban fluorohidrokortizont (cortinef, florinef) alkalmaznak.
• Nephrotikus szindróma kezelése. Ezt az állapotot >3,5 g/nap proteinuria, hipoalbuminémia, ödéma és hiperlipidémia jellemzi. A kezelés magában foglalja: albuminoldatok infúzióját, 0,6-1 g/nap furoszemidet, lipidcsökkentő gyógyszereket.
• _{A foszfor-kalcium anyagcsere korrekciója. A hipokalcémia (a D3} -vitamin csökkent szintézise a vesékben) másodlagos hiperparatireózist és renális oszteodisztrófiát okoz. A kezelés korlátozott foszfortartalmú diétát, kalciumkészítmények és D3-vitamin adását foglalja _magában.
• Az aktív szén, ioncserélő gyanták, miniszorb és mások formájában történő enteroszorpciót a belekből származó mérgező termékek eltávolítására használják.
• Krónikus veseelégtelenség kezelése terminális stádiumban. Hemodialízist vagy peritoneális dialízist írnak fel, amikor az SCF 15 ml/perc-re csökken, és a kreatininszint >600 μmol/l-re emelkedik.
• Veseátültetésre kerül sor, ha a vérplazma térfogata <10 ml/perc, a vér kreatininszintje pedig >500 μmol/l.

A diabéteszes nefropátia megelőzése

Mivel a cukorbetegség hagyományos kezelési módszerei nem akadályozzák meg a diabéteszes nefropátia progresszióját a klinikai stádiumban, szükség van a diabéteszes nefropátia megelőzésére a preklinikai stádiumban.

A besorolás szerint a diabéteszes nephropathia első 3 stádiuma preklinikai. A megelőző intézkedések a szénhidrát-anyagcsere ideális kompenzációja mellett magukban foglalják az intrarenális hemodinamika normalizálását (az intraglomeruláris hipertónia megszüntetése) kis dózisú ACE-gátlók felírásával, valamint a III. stádiumban a hiperlipidémia megszüntetését és legfeljebb 1 g/testtömegkg fehérjetartalmú étrend előírását.

Az utóbbi időben folyamatosan keresik a II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a diabéteszes nefropátia kialakulását megelőző tényezőket. Ismert, hogy a II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek urémiás halálozása nagyságrenddel alacsonyabb, mint az I-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél. Különösen figyelemre méltó L. Wahreh és munkatársai (1996) jelentése, miszerint a C-peptid fiziológiás dózisokban 1-3 órán át történő intravénás infúziója normalizálja a glomeruláris filtrációs rátát I-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, és az L-peptid napi intramuszkuláris injekciói 3-4 hónapon keresztül stabilizálják az I-es típusú cukorbetegség lefolyását és javítják a vesefunkciót. Megállapították, hogy a C-peptid stimulálja a Na ⁺ -K ⁺ -ATPázt a vesetubulusokban. Lehetséges, hogy a C-peptid védő tulajdonsággal rendelkezik a diabéteszes nefropátiával kapcsolatban, mivel az I-es és a II-es típusú cukorbetegség közötti fő patofiziológiai különbség a C-peptid gyakorlati hiánya.

Lipoid nekrobiózis kezelése

A legjobb eredményeket glükokortikoid gyógyszerek szubkután beadásával érték el az érintett területtel határos zónába, vagy elektroforézissel és fonoforézissel hidrokortizon-szukcináttal. Hatékony a napi 3-4 alkalommal 0,0025 g dipiridamol és aszpirin kombinációja is, amely gátolja a vérlemezke-aggregációt és a mikrotrombusok képződését. Helyileg 70%-os dimexin oldatot és inzulint tartalmazó lotionokat alkalmaznak. Fekélyfertőzés esetén antibiotikumokat alkalmaznak.

A szívbetegségek megelőzése és kezelése

Először is, a szívkárosodás megelőzése a cukorbetegség maximális kompenzációjából áll, a glikémiás szint napi 11,1 mmol/l-t (200 mg%) meg nem haladó szintre történő csökkentésével, kis dózisú inzulin többszöri injekciózásával vagy I. típusú cukorbetegség esetén hosszan tartó inzulin kétszeri adagolásával.

Irodalmi adatok azt mutatják, hogy a cukorbetegség jó kompenzációja javítja a szívizom funkcionális kapacitását a szívizom anyagcsere-folyamatainak normalizálásával. Ugyanakkor el kell kerülni az inzulin krónikus túladagolását, amely hiperinzulinémiát okoz. A koszorúér-atteroszklerózis megelőzésében és megelőzésében a magas vérnyomás és a hiperglikémia kockázati tényezőinek kiküszöbölése is szerepet játszik. Mindkettő kifejezettebb az elhízott betegeknél, ezért a napi kalóriabevitel korlátozása jelentős szerepet játszik az ateroszklerózis ezen további kockázati tényezőinek kiküszöbölésében.

A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a megnövekedett vérnyomást a magas vérnyomás vagy a diabéteszes nephropathia kombinációja okozza, ezért a kezelési taktikának vannak sajátosságai. A betegek gyakran tapasztalnak nátrium-retenciót a szervezetben és hipervolémiát, amelyet a renin-angiotenzin rendszer aktiválódása, a plazma hiperozmolaritása vagy az inzulin adagolása (I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél) okoz.

Mint ismert, a megnövekedett plazma renin aktivitás hatására fokozódik az angiotenzin I képződése, valamint az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) részvételével az angiotenzin II képződése. Az angiotenzin II kettős hatással bír - mind érösszehúzó, mind az aldoszteron szekrécióját serkenti. Ezért a cukorbetegség és a magas vérnyomás kombinációjában széles körben alkalmazzák az ACE-t blokkoló gyógyszereket (kaptopril, enalapril, lizinopril, ramipril, pirindapril stb.). Az ACE-antagonisták mellett angiotenzin II receptor blokkolókat (lozartán, aprovel) is alkalmaznak.

Hipertónia esetén tachycardia vagy szívritmuszavarok esetén szelektív adrenobéta-blokkolókat (atenolol, metoprolol, cordanum, biszoprolol stb.) alkalmaznak. Nem ajánlott ezeket a gyógyszereket hipoglikémiára hajlamos cukorbetegségben szenvedő betegeknek felírni, mivel gátolják a szimpatoadrenális választ a hipoglikémiára, ami a hipoglikémia fő klinikai megnyilvánulása.

A kalcium antagonisták vérnyomáscsökkentő hatása az arteriolák miofibrillumaira gyakorolt lazító hatásnak és a perifériás erek ellenállásának csökkenésének köszönhető. Ezenkívül ezek a gyógyszerek javítják a koszorúér-véráramlást, azaz antianginális hatást fejtenek ki koszorúér-betegség esetén.

A betegek kezelésében a verapamil (izoptin), nifedipin (korinfar) és diltiazem (norvasc) csoportok szelektív kalciumblokkolóit alkalmazzák, amelyek nem befolyásolják jelentősen a szénhidrát-anyagcserét.

Amennyiben az ACE-blokkolók nem eredményeznek elegendő vérnyomáscsökkentő hatást, lehetséges a kombináció béta-adrenoblokkolókkal vagy kalcium antagonistákkal. Meg kell jegyezni, hogy az ACE- és kalcium blokkolók nefroprotektív hatásúak, és kis dózisokban alkalmazzák az artériás hipertónia kezdeti szakaszában.

A betegek kezelésében alkalmazott összes vérnyomáscsökkentő gyógyszert az étkezési só 5,5-6 g-ra történő korlátozásával, valamint diuretikumokkal kombinálják. A kálium-megtakarító gyógyszerek nem javallottak diabéteszes nefropátia esetén, amelyet hiperkalémia (hiporeninémiás hipoaldoszteronizmus) kísér.

A tiazin diuretikumok alkalmazása gyakran a glükóz tolerancia károsodását okozza az inzulin felszabadulásának elnyomásával. A glikémiás szint növekedésének mértéke azonban változó lehet, ami általában nem akadályozza meg alkalmazásukat.

Ortosztatikus hipotenzió esetén a metildopát, a prazozint és a rezerpint óvatosan kell alkalmazni, mivel ezek súlyosbíthatják az ortosztatikus hipotenzió tüneteit.

A kálium-megtakarító diuretikumokat (aldakton, triampteren, veroshpiron) ACE-blokkolókkal együtt alkalmazzák, ami segít megszüntetni a nátrium-retenciót és a hipokalémia hajlamát az aldoszteron vese tubulusokban kifejtett hatásának blokkolása következtében.

A cukorbetegségben szenvedő magas vérnyomás kezelését a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, és a vérnyomást lehetőleg 130/80 Hgmm-t meg nem haladó szinten kell tartani.

A hiperlipidémia korrekciója, amely az érelmeszesedés lefolyását súlyosbító további okok egyike, szintén fontos szerepet játszik a megelőzésében és a progressziójának előrejelzésében. Ehhez meg kell szüntetni az elhízást, a pajzsmirigy-alulműködést és a vesebetegséget, valamint le kell mondani az alkoholról. A IV, V és alkalmanként az I típusú hiperlipidémia kezelhető az étrendben lévő zsírok korlátozásával (VLDL - nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek - chylous szérum jelenlétében). Az LDL (alacsony sűrűségű lipoproteinek) szintjének emelkedésével, amelyek 75%-ban koleszterint tartalmaznak, ajánlott olyan diétát tartani, amelyben korlátozzák az azt tartalmazó termékeket (legfeljebb 300 mg/nap), és az étrendbe magas telítetlen zsírtartalmú termékeket és szójafehérjét tartalmazó termékeket is beillesztenek. A kolesztiramin, a poliszponin és a tribuszponin gátolja a koleszterin felszívódását a bélben. A miszkleron és a citamifen késlelteti a koleszterin szintézisét és csökkenti a trigliceridek szintjét. A lipidanyagcserét és a szervezetből való eltávolítását felgyorsító gyógyszerek közé tartoznak az epesavgyanták, a linetol, az arachiden, a heparinoidok, a guareme és néhány vitamin (nikotinsav, piridoxin), valamint a lipotróp anyagok (metioninok, kolin-klorid).

Ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél gyors hatású (nitroglicerin) és hosszan tartó hatású (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitroszorbid) nitrátok alkalmazása javasolt, amelyek hatása a vénás erek simaizmainak ellazulásával, a szív vénás beáramlásának csökkenésével, a szívizom tehermentesítésével és a szívizom véráramlásának helyreállításával, valamint a prosztaciklinek érfalban történő szintézisének fokozódásával jár. Az ischaemiás szívbetegség kezelésében adrenerg blokkolókat (trazicor, cordarone, cordanum) is alkalmaznak.

Az akut miokardiális infarktus kezelése hagyományos módszerekkel történik. A kamrafibrilláció kockázatának csökkentése érdekében, amely gyakran előfordul cukorbetegségben szenvedő betegeknél, intravénás lidokain adása ajánlott. Mivel a cukorbetegségben szenvedő betegek akut miokardiális infarktusa során a legtöbb esetben fokozódik a hiperglikémia, célszerű (szükség esetén) kis dózisú reguláris inzulint beadni 3-4 injekcióban az orális szulfanilamid gyógyszerekkel végzett fő terápia hátterében. A II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket nem kell orális gyógyszerekről inzulinra átállítani, mivel ez gyakran súlyos inzulinrezisztenciával jár. Az orális (szulfanilamid) gyógyszerek inzulinnal való kombinációja megakadályozza az inzulinterápia ezen szövődményét, és enyhébb hatással van a glikémiás szintre, megelőzve a hipoglikémiás reakciókat. A napi glikémiát 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%) között kell tartani.

A diabéteszes kardiomiopátia és az autonóm szív neuropátia kezelésének leghatékonyabb módszere a cukorbetegség, az abban rejlő anyagcserezavarok maximális kompenzálása és a diabéteszes mikroangiopátia progressziójának megelőzése. A mikrocirkuláció javítása érdekében Trental, komplamin, curantil, prodektin és karmidin készítményeit időszakosan 2-3 hónapos kúrákban alkalmazzák. Az inozitol-F, a riboxin, a kokarboxiláz, a B- és C-vitaminok kombinációs terápiában alkalmazhatók. Autonóm neuropátia jelei esetén mioinozitolban, koleszterin-gátló gyógyszerekben, adenil-50-ben és dipromonban gazdag étrend ajánlott, évi 2-3 hónapos kúra formájában. Mivel a szorbitol idegszövetben történő felhalmozódása jelentős szerepet játszik a diabéteszes neuropátia patogenezisében, nagy reményeket fűznek az aldóz-reduktáz inhibitorok (szorbinil, izodibut) alkalmazásához, amelyekkel jelenleg klinikai vizsgálatok folynak.