A cukorbetegség tünetei

A cukorbetegség tünetei kétféle módon manifesztálódnak. Ennek oka az akut vagy krónikus inzulinhiány, amely abszolút vagy relatív. Akut inzulinhiány okozza állapotban dekompenzáció szénhidrát és más típusú cserék kíséretében klinikailag jelentős hiperglikémia, glukozuria, polyuria, polydipsia, fogyás a háttérben a falánkság, ketoacidózis, diabéteszes kóma, amíg. Krónikus inzulinhiány közepette subcompensated és időszakosan előremenő cukorbetegség kíséri klinikai tünetek, azzal jellemezve, hogy mind a. „Késői diabetikus szindróma” (diabetikus retino-, ideg- és vesebaj), amelynek alapja a diabéteszes mikroangiopátia és metabolikus rendellenességek tipikus krónikus természetesen a betegség .

A mechanizmus akut klinikai megjelenése inzulinhiány rendellenességek szénhidrát, fehérje és zsír metabolizmus okozó hiperglikémia giperaminotsidemiyu, a hiperlipidémia és a ketoacidózis. Inzulinhiány serkenti glükoneogenezis és glikogenolízis és gátolja glikogenezissel a májban. Az élelmiszer szénhidrátok (glükóz) kisebb mértékben, mint az egészséges, a májban és az inzulin-függő szövetek. Stimulálása glukagon glükoneogenezis (a inzulinhiány) használatához vezet aminosav (alanin) szintézisénél a glükóz a májban. Aminosavak forrás - amplifikáljuk szétesését szöveti protein. Amint a folyamatban használt glükoneogenezis, alanin aminosav, egy tartalom elágazó szénláncú aminosavak (valin, leucin, izoleucin) megnövekedett vér, amelynek ártalmatlanítása izomszövetben a fehérje-szintézis is csökken. Így, ha a betegnek hiperglikémia és aminotsidemiya. Megnövekedett fogyasztása szöveti fehérjék, és az aminosavak kíséri negatív nitrogén-egyensúly és az egyik oka a fogyás betegek, és szignifikáns hiperglikémia - glukozuria és polyuria (eredményeként ozmotikus diurézis). Elvesztése folyadék a vizeletben, amely elérheti a 3-6 l / nap, okozza az intracelluláris kiszáradás és polydipsia. Amikor csökkenti az intravaszkuláris vértérfogat csökkenti a vérnyomást és a hematokritot nőtt. A feltételek inzulinhiány jelentős izomszövet energia szubsztrátok szabad zsírsavakat, amelyek képződnek a zsírszövetben fokozásával lipolízis - hidrolízisét trigliceridek (TG). A stimuláció aktiválásával hormonérzékeny lipáz növekedését okozza, hogy a véráramba és a máj FFA és a glicerin. Először, oxidált a májban, forrásai ketontestek (béta-hidroxi-vajsav, és aceto-aceton), amely felhalmozódik a vérben (részben újrahasznosított izmok és CNS sejtek), segítve a ketoacidózis, pH-csökkenés és a szöveti hipoxia. Részben FFA a májban szintézisére alkalmazott TG indukáló zsírmáj és adja meg a vérben, ami megmagyarázza a gyakran megfigyelhető betegeknél hipertrigliceridémia és növeli az FFA (hiperlipidémia).

A progresszió és a növekedés a ketoacidózis fokozzák szöveti dehidráció, hypovolaemia hemoconcentration egy tendencia a fejlesztés a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma, romlása vérellátás, hipoxia és ödéma az agykéreg, hogy a fejlesztés a diabetikus kóma. A vesekárosodás éles csökkenése a vesetubulusok nekrózisát és a visszafordíthatatlan anuria kialakulásához vezethet.

A cukorbetegség jellemzői, valamint klinikai megnyilvánulása nagymértékben függ a típusától.

Az I. Típusú cukorbetegséget általában súlyos klinikai tünetek jelentik, ami tükrözi a szervezetben a jellegzetes inzulinhiányt. A betegség kezdete jellemzi nagy metabolikus rendellenességek okozzák a klinikai megnyilvánulásait dekompenzáció diabétesz (polydipsia, polyuria, fogyás, ketoacidózis), feltörekvő néhány hónapig vagy nap. Gyakran előfordul, hogy a betegség először diabetikus kómával vagy súlyos acidózissal jelentkezik. A kezelést követően, beleértve a legtöbb esetben az inzulinterápiát és a cukorbetegség kompenzációját, javulást jelent a betegség lefolyása. Így még a cukorbeteg kóma után is, az inzulin napi szükséglete fokozatosan csökken, néha egészen a teljes eliminációig. Számos betegnél megfigyelhető a glükóz tolerancia növekedése, amely az inzulinterácia eltörlését okozta a betegség kezdeti időszakában jellemző súlyos anyagcsere-rendellenességek megszüntetése után. Az irodalom az ilyen betegek átmeneti helyreállításának meglehetősen gyakori eseteit írja le. Néhány hónappal később, és néha 2-3 évvel később, a betegség folytatódott (különösen a vírusfertőzés hátterében), és az egész élet során szükségessé vált az inzulinkezelés. A külföldi szakirodalomban régóta ismert mintát "a cukorbetegek nászútjának" nevezik, amikor a betegség elengedése és inzulinterápiára nincs szükség. Időtartamának két tényezője van: a hasnyálmirigy béta sejtjeinek károsodása és regenerálódási képessége. E tényezők közül az egyik előfordulási gyakoriságától függően a betegség azonnal felvetheti a klinikai diabétesz jellegét, vagy remisszió alakulhat ki. A remisszió időtartamát tovább befolyásolják külső tényezők, mint például az egyidejű vírusfertőzések gyakorisága és súlyossága. Megvizsgáltuk azokat a betegeket, akiknek a vírusos és interkurrent fertőzések hiányában a 2-3 évig tartó remisszió időtartama volt. Ebben az esetben nem csak a glikémiás profil, hanem a glükóz tolerancia teszt (GTT) a betegekben nem mutatott rendellenességet. Meg kell jegyezni, hogy bizonyos esetekben a munka spontán javulás cukorbetegség látták eredményeként a terápiás hatása szulfanamidok gyógyszerek vagy biguanid hipoglikémiás, míg más szerzők tulajdonítható ez a hatás az étrend terápia.

A tartós klinikai cukorbetegség kialakulását követően a betegséget kis mennyiségű inzulinra van szükség, amely 1-2 évre nő, és stabil marad. A klinikai folyamat a jövőben az inzulin reziduális szekréciójától függ, amely a C-peptid nem normális értékeinek határain belül jelentősen változhat. Nagyon alacsony reziduális endogén inzulin szekréciót figyelhető labilis során cukorbetegség hajlamos hipoglikémia, ketoacidózis és mivel a nagy függően az anyagcsere folyamatokat az inzulin, a táplálkozás, a stressz és más helyzetekben. Az inzulin nagyobb maradék szekréciója stabilabb cukorbetegséget és kisebb mennyiségű exogén inzulint (inzulinrezisztencia hiányában) biztosít.

Néha az I. Típusú diabetes mellitus kombinálódik az autoimmun endokrin és nem endokrin betegségekkel, ami az autoimmun poliendokrin szindróma egyik megnyilvánulása. Mivel az autoimmun poliendokrin szindróma kiterjedhet a mellékvesekéreg vereségére, csökkentve a vérnyomást, tisztázni kell funkcionális állapotát megfelelő intézkedések meghozatalához.

Amint a betegség időtartamának növekedése (10-20 év után), a késői diabétesz szindróma klinikai tünetei retinopátia és nephropathia formájában jelentkeznek, amelyek lassabban fejlődnek, és jó kompenzációt biztosítanak a cukorbetegség tekintetében. A halál fő oka a veseelégtelenség, és sokkal kevésbé gyakori - az ateroszklerózis szövődményei.

Súlyossága típusú diabétesz van osztva a közepes és nehéz formában. Az átlagos súlyossági fokát a szükségességét szubsztitúció jellemezhető, hogy inzulin (a dózistól függetlenül) szenvedő betegeknél komplikációmentes diabetes mellitus vagy jelenlétében retinopátia I., II szakaszában, I. Stádiumú neuropátia, perifériális neuropátia anélkül, hogy jelentős fájdalmat és trofikus fekélyek. A súlyos tárgya insulinodefitsitny cukorbetegség kombinációban retinopathia A II és III fázisában vagy nefropátia II és III fázisában perifériás neuropátia súlyos fájdalom vagy trofikus fekélyek, NEURODYSTROPHIC vakság nehéz kezelni, encephalopathia, súlyos tüneteket okoznak, autonóm neuropátia, hajlamos a ketoacidózis, ismételt a kóros állapot, a betegség labilitása. Jelenlétében ezek a tünetek microangiopathia inzulin követelmények és a vércukorszint nem számítanak.

A II. Típusú diabetes mellitus (inzulinfüggetlen) klinikai folyamatát a fokozatos kialakulás jellemzi, dekompenzáció hiányában. A betegek gyakran fordulnak a bőrgyógyász, nőgyógyász, neurológusával gombás fertőzések, kelések, sportoló, viszketés a hüvelyben, fájdalom a lábak, periodontális betegség, látásromlás. Az ilyen betegek vizsgálatakor cukorbetegséget észlelnek. Gyakran először diagnosztizálják a diabéteszt miokardiális infarktus vagy stroke során. Néha a betegség hiperozmórok kómával debütál. A legtöbb beteg esetében a betegség nem észrevehető kezdete miatt igen nehéz meghatározni annak időtartamát. Ez valószínűleg megmagyarázza a retinopathia klinikai tüneteinek viszonylag gyors (5-8 év) megjelenését vagy kimutatását még a cukorbetegség elsődleges diagnózisa során is. A II. Típusú cukorbetegség folyamata stabil, és nincs hajlam a ketoacidózisra és a hipoglikémiás állapotokra, ha kizárólag diétát vagy cukorcsökkentő orális gyógyszereket alkalmaznak. Mivel az ilyen típusú cukorbetegség általában fejlődik betegek 40 évnél idősebb, nem volt gyakori kombinálva ateroszklerózis, amely hajlamos a gyors progressziója miatt a kockázati tényezők jelenlétét, mint hiperinzulinémia és magas vérnyomás. Az ateroszklerózis szövődményei a leggyakoribbak a cukorbetegségben szenvedő betegek ebben a kategóriájában a halálok okai. A diabéteszes nephropathia sokkal ritkábban fordul elő, mint az I. Típusú cukorbetegeknél.

A II. Típusú diabetes mellitus súlyossága 3 formára osztható: enyhe, közepes és súlyos. Az enyhe formát a diabétesz kompenzációjának lehetősége csak táplálékkal jellemzi. Valószínűleg az I. Stádiumú retinopátia, az I. Stádiumú nephropátia, a tranziens neuropátia kombinációja. A közepes súlyosságú cukorbetegség esetén a betegséget kompenzálják cukorcsökkentő orális készítményekkel. Talán az I. és II. Retinopátia kombinációja, az első szakasz nephropathia, tranziens neuropátia. Súlyos formában a betegséget kompenzálja a cukorcsökkentő gyógyszerek vagy az inzulin periodikus adagolása. Ebben a szakaszban a III. Stádiumú retinopátia, a II. És III. Stádiumú nefropátia, perifériás vagy vegetatív neuropátia, encephalopathia súlyos megnyilvánulásait figyelték meg. Néha a diabétesz súlyos formáját diagnosztizálják az étrend által kompenzált betegekben, a mikroangiopathia és a neuropátia fenti megnyilvánulásainak jelenlétében.

A diabéteszes neuropathia a diabetes mellitus jellegzetes klinikai megnyilvánulása; a betegek 12-70% -ánál figyelték meg. A betegek gyakorisága a cukorbetegség fennállása után 5 év vagy annál hosszabb ideig szignifikánsan nő a típusától függetlenül. Ugyanakkor a neuropathia összefüggést a diabétesz időtartama nem abszolút, ezért úgy gondoljuk, hogy nagyobb mértékben gyakoriságától neuropátia befolyásolja a természet kompenzáció cukorbetegség, függetlenül annak súlyosságától és időtartamától. A szakirodalomban a diabéteszes neuropathia prevalenciájára vonatkozó egyértelmű adatok hiánya nagyrészt a szubklinikai megnyilvánulások elégtelen információinak köszönhető. A diabéteszes neuropátia tartalmaz számos klinikai szindrómák: radikulopátia, mononeuropathia, polineuropátia, amyotrophia, vegetatív (autonóm) neuropátia, és az encephalopathia.

Radiculopathia egy meglehetősen ritka formája a szomatikus perifériás neuropathia, amelyet az jellemez, éles lövés fájdalmak egyetlen dermatome. Ennek alapján a patológia demielizációjával axonok a hátsó gyöki és oszlopok a gerincvelőt, ami kíséri megsértésével mély izmok érzékenysége, eltűnése ínreflexekkel, ataxia és instabilitás Romberg helyzetben. Bizonyos esetekben a klinikai kép hozható összefüggésbe radiculopátia egyenetlen tanulók tekintik diabéteszes psevdotabes. Diabetikus radiculopátia el kell különíteni a degeneratív betegség lemez és a gerinc spondylosis deformáló.

A mononeuropathia az egyéni perifériás idegek, köztük a craniocerebrális idegek vereségének eredménye. A spontán fájdalom, parézis, érzékenységi rendellenességek, csökkenés és az ín reflexek elvesztése az érintett idegzónában jellemzőek. A kóros folyamat károsíthatja a III, V, VI-VIII páciensek koponya idegeit. Jelentősen nagyobb valószínűséggel szenvednek a III és VI párok: körülbelül 1% a diabetesben szenvedő betegek van bénulása extraokuláris izmok, amely együtt fájdalom a felső része a fej, kettős látás és a ptosis. A trigeminalis ideg (V pár) vereségét az arc felénél intenzív fájdalom támadja meg. Az arcideg patológiáját (VII pár) az arcizmus egyoldalú parézise jellemzi, a VIII. Pár pedig a halláscsökkenés jellemzi. A mononeuropátiát a hosszú ideje fennálló diabetes mellitus hátterében és a glükóz toleranciával csökkentették.

A polyneuropathia a szomatikus perifériás diabeteses neuropathia legelterjedtebb formája, amelyet distalis, szimmetrikus és leginkább érzékeny rendellenességek jellemeznek. Ez utóbbit "zoknik és kesztyűk szindrómája" formájában figyeljük meg, és sokkal korábban és nehezebben ez a patológia a lábakon nyilvánul meg. A rezgés, a tapintás, a fájdalom és a hőmérséklet érzékenysége, az Achilles és a térdreflexesek csökkenése és csökkenése jellemzi. A felső végtagok veresége kevésbé gyakori, és korrelál a diabetes mellitus időtartamával. A paresztézia és az intenzív éjszakai fájdalom szubjektív érzései megelőzhetik az idegrendszeri rendellenességek objektív jeleinek megjelenését. A nagytömegű fájdalom-szindróma és a hiperalgézia, amely éjszaka erősödik, álmatlanságot, depressziót, étvágycsökkenést és súlyos esetekben - a testsúly jelentős csökkenését okozza. 1974-ben M. Ellenberg "diabéteszes polyneuropathiás cachexia" -et ír le. Ez a szindróma elsősorban idős férfiaknál fordul elő, és intenzív fájdalommal kombinálódik az anorexia és a fogyás között, elérve a testtömeg 60% -át. A súlyosság és a cukorbetegség mértékével összefüggő korrelációkat nem észlelték. A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő idős nőknél a betegség hasonló esetét az orosz irodalom publikálja. A disztális polineuropátia gyakran okoz trofikus zavarok hyperhidrosis vagy Anhidrosis, a bőr elvékonyodása, hajhullás és lényegesen kevésbé trofikus fekélyek, előnyösen láb (neurotróf fekélyek). Jellemző jellemzője az artériás véráramlás biztonsága az alsó végtagok edényeiben. A cukorbeteg szomatikus disztális neuropathia klinikai megnyilvánulásait általában a kezelés hatása alatt több hónapon át 1 évig fordították át.

Neyroartropatiya egy ritka komplikáció dostalnoy polyneuropathia és jellemző a fokozatos pusztulása egy vagy több ízületek a láb ( „diabéteszes láb”). Az első alkalommal ez a szindróma 1868-ban a francia neurológus Charcot ismertetett beteg harmadlagos szifilisz. Ez a szövődmény figyelhető meg sok állam, de gyakrabban a cukorbetegek. Prevalenciája neuropathia körülbelül 1 680-1000 betegeknél. Szignifikánsan több „cukorbeteg láb” szindróma alakul ki a háttérben a hosszú távú (több mint 15 év) a meglévő diabetes mellitus, és többnyire az idősek. A betegek 60% -a tapasztal vereség lábtő és metatarsalis ízületnél leválasztva, 30% - metatarsophalangeal és 10% - a bokáját. A legtöbb esetben az eljárás egyoldalú és csak a betegek 20% - kétoldali. Megj duzzanat, bőrpír területén az érintett ízületek, láb deformitás, boka sebek talp hiányában gyakorlatilag fájdalommentes. Azonosítása a klinikai betegség gyakran 4-6 hét előzi trauma, stretching az inak, a formáció a kallusz ezt követő fekélyesedés, és a vereség a boka - törés alsó harmadának a sípcsont. Röntgennel kiderült masszív csontpusztulás a megkötés és csontreszorpció, súlyosan sérti ízületi felületek és hipertrófiás periartikuláris lágyrész változásokat, a porc alatti sclerosis, oszteofita-képződés, intraartikuláris törések. Gyakran kifejezettebb radiológiai romboló folyamatot nem kíséri a klinikai tüneteket. Patogenezisében neyroartropatii az idősek, továbbá a polyneuropathia, ischaemia tényező vesz részt, mivel a vereség a mikrocirkulációt és a fő hajó. Összefogás fertőzés kísérhetik cellulitis és osteomyelitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

A neuro-artropátiás és ischaemiás láb klinikai megnyilvánulása

Neira-artropaticheskaya	Ischaemiás láb
A vérerek jó pulzációja Normál lábszövetek Kukoricadarabok a kompressziós területeken Az Achilles-reflex csökkentése vagy hiánya A "kalapácsszerű" láb felé vezető tendencia A "lehulló láb" (sztyepp) Charco's Warp Fájdalommentes sebek Heyroarthropathia (görög pikkely)	A pulzálás hiánya A lágyrészek atrófiája Vékony, száraz bőr Normál Achilles reflex A lábak vörössége A láb lógása, amikor lefekszenek Fájdalmas fekélyek

A neuro-artropátiában egy másik megnyilvánulása a cukorbetegség heprotézise (neuroartropátiája), amelynek prevalenciája 15-20% az 1-es típusú diabetes 10-20 éves időtartamú betegeknél. A szindróma első jele a kéz bőrének megváltozása. Száraz lesz, viaszos, tömörödik és megvastagodik. Ezután a kis ujj meghosszabbítása nehezebbé válik, és lehetetlenné válik, majd később a többi ujj az ízületi károsodás miatt. A neuro-artropátiás betegség általában megelőzi a cukorbetegség krónikus szövődményeinek megjelenését (retinopathia, nephropathia). E szövődmények kockázata neuro-artropátiában 4-8-szor nő.

Az amiotrófia a diabéteszes neuropátia ritka formája. A szindróma jellemzi gyengeség és sorvadás a izmok a medenceöv, izomfájdalom, veszteség csökkenést és a térd reflexek, érzékelési zavarok területén a femorális ideg, egyetlen fasciculatiókra. A folyamat aszimmetrikusan kezdődik, majd kétoldalúvá válik, és gyakrabban fordul elő az idősebb, enyhe cukorbetegek körében. Az elektromiográfia az izmok és az idegkárosodás elsődleges patológiáját tárja fel. Az izom biopszia érzékeli az egyes izomrostok atrófiáját, a keresztirányú csíkok biztonságát, a gyulladásos és nekrotikus változások hiányát, a magok felhalmozódását a sarcolemma alatt. Hasonló izombiopsziás mintázatot figyeltek meg az alkoholos myopathiával. A diabéteszes amyotrófiát meg kell különböztetni a polimiositistól, az amyotrófiás laterális szklerózistól, a thyrotoxikus myopathiától és más myopathiáktól. A diabéteszes amyotrófia prognózisa kedvező: rendszerint 1-2 év vagy annál idősebb, a helyreállás történik.

A vegetatív idegrendszer szabályozza a simaizmok, az endokrin mirigyek, a szív és az erek tevékenységét. A paraszimpatikus és szimpatikus innerváció megsértése alapja a belső szervek működésének és a szív- és érrendszer működésének megváltozásához. Az autonóm neuropathia klinikai megnyilvánulásait az esetek 30-70% -ában figyelték meg, a diabetes mellitusban szenvedő betegek felmérése alapján. A gasztrointesztinális patológia magában foglalja a nyelőcső, gyomor, duodenum és belek működését. A nyelőcső funkciójának megsértését a perisztaltia csökkenése, az alsó záróizomzat tónusának csökkenése és csökkenése jellemzi. Klinikailag a betegek dysphagia, gyomorégés és esetenként a nyelőcső fekélyesedése alakul ki. Diabéteszes gasztropátia figyelhető meg a betegség hosszú időtartamú betegeknél, és az előző napi étkezések hányásával tüntetik fel. A röntgen csökkenti a perisztaltia, a gyomor kiterjedését, az ürítés lelassulását. A betegek 25% -ában a duodenum és izzma tónusának növekedése és csökkenése nő. A gyomornedv szekréciója és savanyúsága csökken. A gyomor biopsziájában a diabetikus mikroangiopathia jelei mutatkoznak, amelyek együtt járnak a diabéteszes retino- és neuropátia jelenlétével. Diabetikus enteropathia nyilvánul fokozott perisztaltika a vékonybél és a visszatérő hasmenés, gyakran az éjszakai (gyakorisága székelés eléri 20-30-szor egy nap). A diabéteszes hasmenés általában nem társul súlyvesztéssel. Korreláció a cukorbetegség típusával és súlyosságának mértéke nem figyelhető meg. A vékonybél nyálkahártya gyulladásos és egyéb változásainak biopsziás mintáin nem derült fény. A diagnózis bonyolult a differenciálódás szükségességével összefüggésben a különböző etiológiától, szívás zavaró tünetektől stb.

Neuropátia (atonia) hólyag csökkenése jellemzi annak kontraktilis kapacitás formájában lassú vizelés, lassul le, hogy 1-2-szer naponta, a jelenléte maradék vizelet a hólyagban, amely hozzájárul a fertőzés. A differenciáldiagnosztika magában foglalja a prosztata hipertrófiát, a hasi üregben lévő daganatok jelenlétét, ascites, sclerosis multiplex.

Az impotencia az autonóm neuropathia gyakori jele, és az egyetlen megnyilvánulása a diabetes mellitusban szenvedő betegek 40-50% -ában. Időszakos lehet például diabetes mellitus dekompenzációja esetén, de később állandóvá válik. Csökken a libidó, a nem megfelelő reakció, az orgazmus gyengülése. Meddőség férfiaknál diabetes összefüggésben állhat a retrográd ejakuláció, amikor gyengeség hólyag záróizom vezet zabros sperma ott. Az impotencia cukorbetegségben szenvedő betegeknél az agyalapi mirigy gonadotropikus működésének nem sérül, a plazma tesztoszteron-tartalma normális.

Az izzadás patológiája a cukorbetegség kezdeti szakaszában kifejeződik az amplifikációban. A betegség időtartamának növekedésével csökken az alsó végtagok anhidrosisának csökkenése. Ugyanakkor sok izzadás növekszik a törzs felső részében (fej, nyak, mell), különösen éjszaka, ami a hipoglikémiát szimulálja. A bőrhőmérséklet vizsgálata során a száj-kaudális és proximális rendszeres mintázatok, valamint a hő- és hideg reakciók sérülnek. Sajátos fajta vegetatív neuropathia ízlelési izzadás, amelyet az jellemez, erős izzadás, az arc, nyak, a mellkas felső részén, néhány másodperc elfogyasztása után bizonyos ételek (sajt, savanyúság, ecet, alkohol). Ritkán fordul elő. A verejtékezés lokális növekedése a felső nyaki szimpatikus ganglion károsodott működésének tulajdonítható.

Diabéteszes autonóm szív neuropátia (DVKN) jellemzi ortosztatikus hipotenzió, kitartó tachycardia, gyenge terápiás hatást rá, fix szívritmus, túlérzékenység katekolaminok, néma szívinfarktus, és néha - a hirtelen halál a beteg. A poszturális (ortosztatikus) hipotónia az autonom neuropátia legfényesebb jele. Nyilvánvalóvá válik olyan betegeknél, akiknél állóképes, általános gyengeség, sötétedés vagy szemlátomást károsodik. Ez a tünet gyakran tekintik a hipoglikémiás állapot, de kombinálva testtartási vérnyomás csökkenés eredete nem kétséges. 1945-ben A. Rundles először a cukorbetegség neuropathiájához kapcsolta a posturalis hypotonia kialakulását. Manifesztációk ortosztatikus hipotenzió is erősíthető bevétele után vérnyomáscsökkentők, diuretikumok, triciklikus antidepresszánsok, kábítószerek fenotiazin sorozat, értágítók és a nitroglicerint. Az inzulin is súlyosbíthatja poszturális hipotenzió, a vénás visszaáramlást csökkenése vagy megrongálja a permeabilitása kapilláris endotélium csökkent plazma térfogat, míg a szívelégtelenség kialakulásának vagy nephrosis szindróma csökken alacsony vérnyomás. Úgy tartják, hogy annak előfordulása magyarázható tompító reakció plazma renin emelkedő romlása miatt a szimpatikus beidegzés a juxtaglomeruláris apparátus, valamint csökkenti a bazális és stimulált (álló) plazma norepinefrin szintek vagy hiba baroreceptorok.

A DVKN által bonyolult diabetes mellitusban szenvedő betegek nyugalmi állapotban a pulzusszám 90-100-ra, esetenként 130 ütem / percre emelkedik. Kitartó tachycardia, nem támadható terápiás hatások cukorbetegeknél miatt paraszimpatikus kudarc és alapul szolgálhat a megnyilvánulása a korai szakaszban szív autonóm zavarok. Vagus beidegzés a szív az oka a veszteség a képességét a normális változékonysággal szívfrekvencia a diabetikus kardiomiopátia és általában előzi szimpatikus denerváció. A pihentető kardiointervallumok variációjának csökkentése szolgálhat az autonóm idegrendszer funkcionális rendellenességeinek mértékeként.

A szív teljes denerválása ritka és jellemző a rögzített gyakori pulzusszám. Tipikus fájdalom a myocardialis infarktus kialakulásában nem jellemző a DVIC-ben szenvedő betegeknél. A legtöbb esetben a betegek nem éreznek fájdalmat vagy atipikusak abban az időben. Feltételezhető, hogy a fájdalommentes szívrohamok oka a betegek fájdalmas érzékenységét meghatározó zsigeri idegek károsodása.

M. McPage és PJ Watkins 12 esetben hirtelen "cardiopulmonáris letartóztatást" jelentett 8 súlyos, autonóm neuropathiás cukorbetegségben szenvedő fiatalban. A myocardialis infarctus, a szívritmuszavar vagy a hipoglikémiás állapot klinikai-anatómiai adatai nem voltak. A legtöbb esetben a támadás oka az általános érzéstelenítés, más gyógyszerek vagy a bronchopneumonia (5 sebzés azonnali anesztézia után történt) belélegzése volt. Így a cardiorespiratory letartóztatás az autonóm neuropathia sajátos jele, és végzetes lehet.

Diabetikus encephalopathia. Beállt változásokat a központi idegrendszerben a fiatal általában társított az átadott akut metabolikus rendellenességek, és idős korban, mint súlyossága határozza meg az atherosclerosis az erekben az agyban. A diabéteszes encephalopathia fő klinikai tünetei a mentális aktivitás és a szerves agyi tünetek. A leggyakoribb memóriavesztés a cukorbetegek körében a memória. Különösen hangsúlyos fejlődésére gyakorolt hatása a mentális zavarok átkerültek hipoglikémiás állapot. A mentális aktivitás megsértése a megnövekedett fáradtság, ingerlékenység, apátia, sírás, alvászavar miatt is megnyilvánulhat. A cukorbetegség súlyos mentális zavarai ritkák. Szerves neurológiai tünetek jelenhetnek meg diffúz mikrosimptomatikoy, jelezve azt diffúz agyi károsodás, vagy bruttó szerves tünetek jelenlétét jelző fokális agyi elváltozások. Fejlesztése diabetikus encephalopathia határozza meg a fejlesztés a degeneratív változások agyi neuronok, főleg a hipoglikémiás állapotok, valamint az isémiás károsodások abban társított jelenlétében mikroangiopátia és atherosclerosis.

Bőrbetegség. Cukorbetegeknél a cukorbetegség, a lipoid necrobiosis és a diabéteszes xanthoma gyakoribbak, de egyikük sem teljesen specifikus a cukorbetegség szempontjából.

Dermopathiaként ( „atrófiás foltok”) van kifejezve a megjelenése az elülső felülete a tibia szimmetrikus vörösesbarna papulák átmérőjét 5-12 mm, amelyeket azután alakítjuk atrófiás pigmentált bőr foltok. A dermopathiát gyakrabban észlelik a hosszú időtartamú diabetes mellitusban szenvedő férfiakban. A dermopathia patogenezise diabéteszes mikroangiopátiával társul.

A lipoid necrobiosis sokkal gyakoribb a nőknél, és az esetek 90% -ában az egyik vagy mindkét lábán található. Más esetekben a vereség helye a törzs, a kéz, az arc és a fej. A lipid necrobiosis gyakorisága 0,1-0,3% a cukorbetegek összes betegéhez viszonyítva. A betegséget a vörösbarna vagy sárga színű, 0,5 - 25 cm méretű, gyakran ovális bőrterületek megjelenése jellemzi. A bőrelváltozásokat a dilatált edények eritematikus határvonala veszi körül. A lipidek és a karotinok lerakódása a bőr érintett területeinek sárga színét okozza. A lipid necrobiosis klinikai tünetei több évig meghaladhatják az I. Típusú cukorbetegség kialakulását, vagy a háttérben észlelhetők. A felmérés 171 beteg lipoid necrobiosis 90% -uk kommunikálni kimutatták a betegséget a cukorbetegség: Néhány betegnél bionecrosis cukorbeteg, mielőtt a betegség vagy annak hátteréről, a másik része a beteg a családban már előfordult ez. Szövettanilag a bőr jeleit mutatják endarteritis obliterans, diabetikus mikroangiopátia és másodlagos necrobiotic változásokat. Elektron-mikroszkóp segítségével megfigyeltük pusztítás a rugalmas rostok, az elemek a gyulladásos válasz nekrózisos területeket és a megjelenése óriássejtek. Ennek egyik oka lipoid necrobiosis találtunk fokozott vérlemezke-aggregáció stimulusok, hogy együtt elterjedése endothel kis hajók okoz trombózist.

A diabéteszes xanthoma a hiperlipidémia következtében alakul ki, és a fő szerepet játszik a vérben lévő chylomicronok és trigliceridek tartalmának növekedése. A sárgás plakkok elsősorban a végtagok, a mellkas, a nyak és az arc hajlítófelületén helyezkednek el, és egy hisztokiocitákból és trigliceridekből álló csoportból állnak. A xanthal ellentétben, amelyet a familiáris hypercholesterinaemiával megfigyeltek, rendszerint az erythemás csíkok vesznek körül. A hiperlipidémia eliminációja a cukorbetegség xantóma eltűnéséhez vezet.

A diabéteszes hólyag ritka bőrelváltozásokra utal diabetes mellitusban. Ezt a patológiát először 1963-ban írta RP Rocca és E. Regeuga. A buborékok hirtelen megjelennek, pirosság nélkül, az ujjakon és lábujjaikon, és a lábakon is. Méreteik néhány millimétertől több centiméterig terjednek. A buborék több napig nőhet. A buborékfolyadék átlátszó, néha vérzéses és mindig steril. A diabéteszes hólyag eltűnik önállóan (boncolás nélkül) 4-6 hétig. A cukorbeteg hólyag gyakoribb előfordulását figyelték meg diabéteszes neuropathia jeleire és hosszú időtartamú cukorbetegségre, valamint diabéteszes ketoacidózisra. A szövettani vizsgálat a húgyhólyag intradermális, szubepidermális és szubrégiális lokalizációját mutatta ki. A cukorbeteg hólyag patogenezise ismeretlen. Eltérje a pemphigustől és a porfirin gyengeséges anyagcseréjétől.

Gyűrű alakú granuloma Darya előfordulhat cukorbetegségben szenvedő betegekben ^{: az} időseknél, gyakrabban a férfiakban. A törzsön és a végtagokon például kiütések jelennek duzzadt nummular foltok vöröses-rózsaszín vagy sárgás hajlamos gyors perifériás növekedés, és a fúziós képződését gyűrűk és policiklusos képzeletbeli alakzatokat határolt plotnovata és egy megemelt szegélyt. A központi több zapadayuschey zóna színe nem változik. A betegek enyhe viszketést vagy égő érzést panaszkodnak. A betegség folyamata hosszú, visszaeső. Általában a 2-3 hét elteltével fellépő kiütések eltűnnek, és helyükre újak lépnek. Szövettanilag vannak oedema, értágulat, perivaszkuiáris infiltrátumok a neutrofilek, histiociták és limfocitákból. A betegség patogenezise nem állapítható meg. A tényezők kiváltása allergiás reakciókat jelenthet a szulfanilamidra és más gyógyszerekre.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél (depigmentált szimmetrikus bőrterületek) a teljes populáció 0,7% -ával összehasonlítva, a nőknél 2-szer nagyobb valószínűséggel fordul elő a vitiligo (depigmentált szimmetrikus bőrfelület). A vitiligó rendszerint I. Típusú cukorbetegséggel kombinálódik, amely megerősíti mindkét betegség autoimmun genezisét.

Sokkal gyakrabban, mint más betegségek, cukorbetegség kíséri furunkulusok és carbuncles, ami általában előfordulnak a háttérben a dekompenzált betegség, de lehet egy megnyilvánulása látens diabetes megelőzheti vagy csökkent glükóztolerancia. Nagy hajlama cukorbetegek gombás betegségek kifejezett sportoló megnyilvánulásai detektáihatótól elsősorban ujjak megállás időközönként. Gyakran előfordulnak olyanok, mint a glükóz, a viszkető dermatózis, az ekcéma, a viszketés a genitális területen. E bőrpátlás patogenezise az intracelluláris glükóz metabolizmus megsértésével és a fertőzéssel szembeni rezisztencia csökkenésével jár.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

A látásszervek patológiája cukorbetegségben

A látásszervet - vakságig terjedő - funkciók különböző megsértése a cukorbetegségben szenvedő betegeknél 25-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. A vakságban szenvedő betegek közül 7% cukorbetegségben szenvedő beteg. A látásszerv funkciójának rendellenességei lehetnek a retina, az írisz, a szaruhártya: a lencse, a látóideg, az extraokuláris izmok, az orbitális szövet stb.

A diabéteszes retinopátia a betegek károsodott látásának és vakságának egyik fő oka. A betegek 60-80% -ában különböző megnyilvánulások (a 20 éves diabétesz mellitusz hátterében) találhatók. Azoknál a betegeknél, I. Típusú diabétesz a betegség időtartama több mint 15 éve ez a szövődmény fordul elő 63-65% -a ezeket a proliferatív retinopathia - 18-20% teljes vaksághoz - 2%. A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a tünetei a cukorbetegség rövidebb időtartamával alakulnak ki. A betegek 7,5% -a jelentős látáskárosodást szenved, és fele szenved teljes vakságban. A kockázati tényező a fejlődés és a diabeteses retinopathia a diabétesz időtartama, mivel a közvetlen összefüggés a gyakorisága e szindróma és az időtartamát az I. Típusú cukorbetegség. Szerint B. Klein et al., 995 beteg a felmérésben, azt találtuk, hogy az előfordulási gyakorisága a látásromlás emelkedik 17% a cukorbetegek időtartama nem haladja meg az öt év, hogy 97,5% mint időtartama legfeljebb 10-15 év. Szerint más szerzők, esetek retinopátia tartomány legfeljebb 5% az első 5 évben a betegség, akár 80% - a diabétesz időtartama több mint 25 éve.

A gyermekek, függetlenül a betegség időtartamát és annak bizonyos fokú kompenzáció retinopátia ritkábban lehet észlelni, és csak kamaszkor utáni. Ez a tény lehetővé teszi számunkra, hogy vállaljuk a hormonális tényezők (STH, szomatomedin "C") védő szerepét. Az optikai ideglemez ödémaának valószínűsége szintén nő a cukorbetegség időtartamával: legfeljebb 5 év - annak hiánya és 20 év után - az esetek 21% -a; átlagosan 9,5%. A diabéteszes retinopátiát a venulák bõvítése, a mikroanurizmák, az exudátumok, a vérzések és a proliferatív retinitisz megjelenése jellemzi. A kapillárisok mikroanerusza, és különösen a venulumok a cukorbetegségben a retina specifikus változásai. A kialakulásuk mechanizmusa anyagcsere-rendellenességek által okozott szöveti hipoxia. Jellemző az a tendencia, hogy növeljük a mikroaneurizmák számát a pre-sacral területen. Hosszú meglévő microaneurismát eltűnhet miatt szakadás (vérzés), trombózis és vagy szervezet miatt betétek fehérjék és lipidek főleg hyalinos anyag. Váladékok kapunk fehér-sárga, viaszos homályosság elváltozások rendszerint lokalizált különböző részein vérzések a retinában. A diabéteszes retinopathiaban szenvedő betegek kb. 25% -a változik proliferatív retinitis formájában. Ezek általában a háttérben a microaneurismát, retina vérzések és váladékok megjelennek üvegszerű vérzés, amely kíséri a kötőszövet képződését, valamint a vaszkuláris proliferatív szálak, amelyek behatolnak a retina az üvegtestbe. A kötőszövet utólagos zsugorodása a retina leválását és a vakságot okozza. Az új edények kialakulásának folyamata a retinában is megmutatkozik, hajlamos a vizuális lemezt károsítani, ami a látás csökkenését vagy teljes elvesztését okozza. A proliferáló retinitis közvetlen összefüggést mutat a diabetes mellitus időtartamával. Tüneteit általában 15 évvel a fiatal betegek és a 6-10 éves felnőttek felismerése után észlelték. A szövődmény jelentős gyakoriságát a betegség hosszú időtartamával figyelték meg fiatal korban megbetegedett betegeknél. Sok beteg esetében a proliferatív retinitis kombinálódik a diabéteszes nephropathia klinikai megnyilvánulásaihoz.

A modern osztályozás szerint (E. Kohner és M. Porta szerint) a diabéteszes retinopátia három szakaszában van. I. Szakasz - nem proliferatív retinopátia. A mikroanurizmok, vérzés, retina ödéma, exudatív fókák jelenléte a retinában. II. Stádium - pre-proliferatív retinopátia. Jellemző vénás rendellenességek (gyöngyös, csavarodást, megduplázva és / vagy súlyos oszcillációk érrendszeri kaliberű), a nagy mennyiségű szilárd és „pamut” váladékok, intraretinalis mikrovaszkuláris rendellenességek, retina vérzés beállított nagy. III. Szakasz - proliferatív retinopátia.

Jellemző neovaszkularizáció a látóideg és / vagy más osztályoknak, a retina, üvegtesti vérzés a hegszövet képződése a preretinal vérzést. A cukorbetegek vakságának oka az üvegtest vérzés, maculopathia, retina elváltozás, glaukóma és szürkehályog.

A diabéteszes retinopátia (beleértve a proliferatív), azzal jellemezve változó lefolyással hajlamos spontán remisszió és súlyosbodását periodikus folyamat. Elősegítése a retinopathia dekompenzáció cukorbetegség, magas vérnyomás, veseelégtelenség és jelentősen a terhesség, valamint a hipoglikémia. A szemhéjak betegségei (blepharitis, holazion, árpa), amelyek nem specifikusak a cukorbetegség, de ez gyakran együtt ez jellemzi a tartós és visszatérő Természetesen, mivel a megsértése szöveti metabolizmus a glükóz és csökkentésének immunológiai tulajdonságait a szervezet.

Változások a kötőhártya hajók cukorbetegek phlebopathy kifejezve jelenlétében (nyúlás és hosszabbító végződik vénás kapilláris microaneurismát), és néha - váladékok.

Szaruhártya változások vannak kifejezve epiteliális spot keratodistrofii, rost és uveális keratitis, visszatérő szaruhártya fekélyek, amelyek általában nem okoznak jelentős csökkenést látás. Amikor elegendő kompenzáció diabétesz néha megfigyelhető glikogenopodobnogo anyaglerakódásokat a pigment epithelium a hátsó felülete az írisz, ami degeneratív változások depigmentáló és annak megfelelő szakaszai. A háttérben A proliferatív retinopátia 4-6% -ánál írisz tisz, kifejezve a növekedés az újonnan képződött véredények az elülső oldalára, és az elülső kamrába a szem, amely lehet az oka a vérzéses I glaukóma.

A katarakta megkülönbözteti a metabolikus (diabetikus) és a szenilis fajokat. Az elsõ rosszul kompenzált inzulinfüggõ betegekben fejlõdik ki, és a lencse szubkapsuláris rétegeiben lokalizálódik. Második -. Az idős, a cukorbetegek, és egészséges, de érlelődik sokkal gyorsabb, mint az első, ami megmagyarázza a szükségességét, hogy gyakrabban működési (beavatkozás a diabetikus szürkehályog jár fokozott a háttérben hiperglikémia a glükóz a szorbitol megnövekedése a szemlencsében szövetekben. Túlzott felhalmozódása okoz sejt duzzadása, amelyek közvetlenül vagy közvetett úton változtatja mionozita anyagcserét, ami a szürke hályog.

A glaukóma a cukorbetegségben szenvedő betegek 5% -ánál fordul elő, szemben a 2% -os egészségesekkel. Az intraokuláris nyomás növekedése több, mint 20 Hgmm. Art. Károsíthatja a látóideg működését és vizuális károsodást okozhat. A cukorbetegség gyakran kombinálódott különböző típusú glaucomával (nyílt szög, görcsös és proliferatív retinopátia miatt). A páciensek számára tipikusan nyitott forma, melyet a kamra nedvességének nehéz kiáramlása jellemez, ami a szem elvezető berendezésének eltávolítása. A változások (sisakcsatorna) hasonlóak a diabétesz mikroangiopathia megnyilvánulásaihoz.

Az oculomotorizmok (ophthalmoplegia) funkciójának megsértését a koponya oculomotor idegei III., IV. És VI. Párosításai okozzák. A legjellemzőbb jelek a diplopia és a ptosis, amelyek gyakoribbak az I. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a ptosis és a diplopia lehetnek a klinikai cukorbetegség első megnyilvánulása. A szemgyógykezelés oka a cukorbetegség mononeuropátiája.

Átmeneti megsértése látásélesség megfigyelt cukorbetegeknél a háttérben a kezdeti inzulinkezelés következtében jelentős ingadozása a vércukorszint, valamint egyik jele előtt a szürke hályog. A kompenzálatlan cukorbetegség jelentős hiperglikémia mellett fokozott fénytörést okoz, ami a lencse fénytörési kapacitásának növekedésével magyarázható. A myopia általában a szürkehályog megjelenése előtt alakul ki. A látásélesség fent említett változásai nagymértékben a szorbit és a lencse folyadék felhalmozódásának tudhatók be. Ismeretes, hogy a hiperglikémia fokozza a lencseben a glükóz átalakulását a szorbitra, amely kifejezett ozmolaritást mutat, ami hozzájárul a folyadékretencióhoz. Ez viszont megváltoztathatja az objektív alakját és a fénytörési tulajdonságait. A glikémiák csökkentése, különösen az inzulin kezelés hátterében gyakran hozzájárul a refrakció gyengüléséhez. E rendellenességek patogenezisében csökkenthető a nedvesség elválasztása az elülső kamrában, ami segít a lencse helyzetének megváltoztatásában.

Az orbitális szövetek veresége ritka, és bakteriális vagy gombafertőzés okozza. Ebben a folyamatban mind az orbitális, mind a periorbitalis szövetek részt vesznek a folyamatban. A betegeknél a szemgolyó proptosis, a szemgyulladás (a szem központi rögzítéséig), a látás romlása, a fájdalom szindróma jelentkezik. Az életre nagyobb veszélyt jelent a kavernó sinus bevonása a folyamatba. Kezelés konzervatív - antibakteriális és gombaellenes szerek.

A látóidegek atrófiája nem a cukorbetegség közvetlen következménye, de a betegség hosszú időtartamú betegségeiben figyeltek meg diabéteszes proliferatív retinopátia és glaukóma jelenlétében.

A diagnózis a patológiai a látás kell meghatározni és az élesség terén keresztül anterior szem biomikroszkópiát azonosítani érelváltozások kötőhártya, a limbus, az írisz és a szemlencse zavarosság. A közvetlen szemészeti, fluoreszcens angiográfia lehetővé teszi a retinalák állapotának felmérését. A cukorbetegségben szenvedő betegek évente 1-2 alkalommal ismételt szemrevételezést tesznek szükségessé.

Diabetes mellitus szívelégtelensége

A kardiovaszkuláris patológia a cukorbetegségben szenvedő betegek magas letalitásának fő tényezője. Szívbetegség a betegség oka lehet diabetikus mikroangiopátia, miokardiális disztrófia, diabetikus kardiális autonóm neuropátia és koszorúér atherosclerosis. Ezen túlmenően, a diabeteses betegek szignifikánsan nagyobb valószínűséggel, mint a betegek anélkül, cukorbetegség, vannak bakteriális endocarditis, tályogok infarktus, szepszis, pericarditis krónikus veseelégtelenség és szívizomgyulladás gipokaliemicheskoe a ketoacidózis.

Speciális cukorbetegség a mikrovascularis edényekben - diabetikus mikroangiopátia - a szívizomban található. Ezt a folyamatot szövettanilag jellemzi a kapillárisok, venulák és arteriolák alsó membránjának megvastagodása, az endothel proliferációja, az aneurizma megjelenése. A bazális membrán megvastagodásának patogenezisében a PAS-pozitív anyagok túlzott lerakódása, a periciták idő előtti öregedése, a kollagén felhalmozódása vesz részt. A myocardiumban található diabéteszes mikroangiopathia hozzájárul a funkcionális aktivitás megzavarásához.

Az idiopátiás mikrocardiopátiában szenvedő betegeknél a cukorbetegségben szenvedő betegek relatív gyakorisága jelentősen megnőtt. Ugyanakkor felfedezzék a vereség a kis hajók (változatlan fő koszorúerek), extravazális felhalmozódása kollagén, triglicerid- és koleszterinszint között miofibrillumok, ami nem kíséri hyperlipidaemia. Klinikailag myocardiopathy jellemezve lerövidítése a bal kamrai ejekciós idő megnyúlása stressz időszakban a megnövekedett diasztolés térfogat. A myocardiopathiában rejlő változások hozzájárulhatnak a szívelégtelenség gyakori előfordulásához a myocardialis infarktus akut periódusában és a magas letalitás mellett. A diabetikus szívizom disztrófia által okozott metabolikus rendellenességek, amelyek hiányoznak az egészséges egyének és jól kompenzált diabetes mellitusban szenvedő betegek. Az abszolút vagy relatív inzulin hiány ad glükóz transzport a sejtmembránon keresztül, így a legtöbb energiafogyasztás a szívizom kompenzálja fokozott hasznosítása a szabad zsírsavak, amelyek képződik a fokozott lipolízis (körülmények között inzulinhiány). Az FFA elégtelen oxidációját a trigliceridek fokozott felhalmozódása kíséri. Megnövekedett szöveti szinteket a glükóz-6-foszfát és a fruktóz-6-foszfát és a glikogén akkumulálódását okozza poliszacharid a szívizomban. A cukorbetegség kompenzációja hozzájárul a myocardium metabolikus folyamatainak normalizálásához és működésének javításához.

Diabéteszes autonóm neuropátia kardiális egyik klinikai megnyilvánulásai diabéteszes vegetoneyropatii amely magában gasztropátia szindróma, felszívódási zavarok, húgyhólyag atonia, impotencia és izzadás megsértése. DVKN jellemzi számos egyedi funkciók, többek között tachycardia állandó, fix pulzusszám, ortosztatikus hipotenzió túlérzékenység katekolaminok, néma szívinfarktus és a szindróma „cardiopulmonalis stop”. Ezt a központi idegrendszer paraszimpatikus és szimpatikus részeinek veresége okozza. Kezdetben törött paraszimpatikus beidegzés a szív, hogy megjelenik a korábban említett tachycardia 90-100 u. / Min, és egyes esetekben akár 130 u. / Min, amely rosszul reagál a terápiás hatást. Az gyengülése a vagus ideg funkció - még egy ok szívritmuszavart szabályozás, amely megnyilvánul hiányában légúti eltérések a szív időközönként. A vereség a szenzoros idegrostok és magyarázza a viszonylag gyakran előforduló ilyen betegeknél myocardialis infarktus atípusos klinikára, amelyet jellemez, hogy nem vagy gyenge expresszióját fájdalom. A kezelés időtartamának növelésével diabetes mellitus változások paraszimpatikus megsértése csatlakozott a szimpatikus beidegzése sima izomrostok a perifériás erek, ami a megjelenése betegek ortosztatikus hipotenzió. Ebben az esetben a betegek szédülnek, sötétednek a szemükben és villognak a "legyek". Ez a körülmény önmagában halad, vagy a beteg kénytelen elfogadni a kiindulási helyzetet. Szerint AR Olshan et al., Ortosztatikus alacsony vérnyomás betegek okozta csökkenése baroreceptor érzékenységét. N. Oikawa et al. úgy vélik, hogy az emelkedésre adott válaszként a plazma adrenalin szintje csökken.

Egy másik meglehetősen ritka megnyilvánulása rendellenességek a paraszimpatikus hiba a kardio-pulmonáris elégtelenség, leírt M. McPage PJ Watkins és szenvedő betegeknél I. Típusú cukorbetegség, és jellemzi a hirtelen abbahagyása szívműködés és a légzés. A leírt 8 beteg közül 3 halt meg ebben az állapotban. A legtöbb esetben a halál oka a narkotikus analgetikum belélegzése a műtéti beavatkozás érzéstelenítése során. A boncolás során a halál okát nem állapították meg. Cardiopulmonalis letartóztatás, a szerzők szerint, a primer pulmonális eredetű érzékenységének csökkentésével a légzési központ és hipoxia betegeknél autonóm neuropátia, például egy borjú carotis kemoreceptorok és beidegzett glossopharyngeus és vagus idegeket. Ennek eredményeként, van hipoxia és alacsony vérnyomás, csökkent agyi véráramlás következik be, és légzésleállás központi eredetű, amint azt a gyors reagálást a betegre légúti stimulánsok. A mintákat észlelni megsértése a paraszimpatikus rendszer alapján csökkentésére cardio variáció (csökken légzőszervi ritmuszavar) által okozott a korábban leírt idegszövet változásokat. A leggyakrabban használt erre a célra teszteket regisztrációs szívfrekvencia változások normál és mély légzés, módosított Valsalva, Ewing tárgyalás és mások. A szív szimpatikus innervációjának megsértését egy ortosztatikus teszt és más vizsgálatok segítségével észlelik. Az összes felsorolt diagnosztikai módszer különbözik a végrehajtás viszonylagos egyszerűségétől, a nem invazivitástól és a magas informatizmustól. Mind a kórházakban, mind a poliklinikai körülmények között ajánlott.

A szívkoszorúér artériás érelmeszesedése. Lokalizációja koszorúér atherosclerosis cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére ugyanaz, mint azoknál a betegeknél, anélkül, cukorbetegség, és akkor elsősorban magában a proximális koszorúerekben. Az egyetlen különbség a szívkoszorúér atherosclerosis diabeteses betegek fiatal korban több súlyos tüneteket. Úgy tűnik, a cukorbetegség lényegesen kevesebb biztosíték, mert az adatok angiográfia jelentős koszorúér betegekben koronaroskleroza jelenlétében és távollétében cukorbetegség azonos. Összhangban a kísérleti tanulmányok arra utalnak, hogy a vezető szerepet a gyors progressziója atherosclerosis betegeknél diabétesz hiperinzulinémia endogén vagy exogén inzulin, elnyomja a lipolízist, fokozza a koleszterin szintézisét, foszfolipidek és trigliceridek a érfalat. A permeabilitást az endoteliális sejtek, az inzulin-rezisztens, változik hatása alatt katekolaminok (háttér ingadozások glikémia), amely elősegíti a kapcsolati inzulinnal artériás érfal simaizom sejtek, ami stimulálja a proliferációt ezeknek a sejteknek, és a kötőszövetek szintézisét az érfalban. Lipoproteinek által rögzített simaizomsejtek, és behatol az extracelluláris térbe, ahol ők alkotják az atheroscleroticus plakk. Ez a hipotézis magyarázza a kapcsolat a küszöbérték glükóz szintje a vérben, és az érelmeszesedés, valamint a tény, hogy a kockázati tényezők befolyásolják az érelmeszesedés a cukorbetegek és egészséges. Ismeretes, hogy a II-es típusú betegség, amelyet megnövelt, bazális inzulin szint és gyakoriságának növelése érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség (CHD). Összehasonlítva a cukorbetegek és az ischaemiás szívbetegség, a betegek nem diabeteses talált megnövekedett inzulin válasz egy orális glükóz sokkal kifejezettebb az inzulinszekréció fokozódását követően az orális mintát tolbutamid. A II-típusú diabetes, atherosclerosis, kombinálva az arány az inzulin / glükóz megnövekedett. A tanulmány betegek atherosclerosis a koszorúér, az agyi és a perifériás artériák nélkül cukorbetegség is megállapították, fokozott inzulin válasz egy orális glükóz terhelést. Az elhízás kíséri hyperinsulinaemia mind távollétében és jelenlétében cukorbetegség. CHD kockázat sokkal nagyobb jelenlétében android elhízás típusát.

Myocardialis infarctus. Összehasonlítva prevalenciája a lakosság cukorbetegek hasonló korú előfordul 2-szer gyakrabban. A koszorúér-betegség egyik fő halálok betegek II típusú cukorbetegség. Halálozási miokardiális infarktus következtében ezeknek a betegeknek igen magas, és eléri az első napon bekövetkezése után a 38% -ot, és az elkövetkező 5 évben - 75%. A klinikai lefolyása infarktus cukorbetegek a következő tulajdonságokkal rendelkezik: a előfordulása kiterjedt infarktus, tromboembóliás szövődmények gyakran megfigyelhető jelenség a szívelégtelenség, a prevalenciája visszatérő infarktus és megnövekedett százalékos mortalitás akut és gyakran - atipikus infarktus klinika enyhe fájdalom és hiányzik. Ennek incidenciája szövődmény közvetlenül korrelál a diabétesz időtartama (különösen olyan betegeknél I. Típusú), a páciens korától, a jelenléte az elhízás, a magas vérnyomás, hiperlipidémia, valamint kisebb mértékben - a súlyossági foka a diabetes kezelésére és jellegétől is. Sok esetben a II-es típusú cukorbetegség myocardialis infarktusban jelentkezik.

A diagnózis legnagyobb nehézségei atipikus megnyilvánulások. Mintegy 42% -ánál idején szívinfarktus nem éreznek fájdalmat (szemben 6% nélküli betegek diabétesz), vagy ez atipikus és slabovyrazhen. Jelek infarktus cukorbetegeknél lehet a hirtelen megjelenése egy teljes kudarc, tüdőödéma, hányás és hányinger motiválatlan, dekompenzált diabetes ketoacidózis, és egyre nagyobb glikémiás tisztázatlan eredetű, szívritmuszavarok. Tanulmányok a cukorbetegek halt meg szívinfarktus, azt mutatta, hogy 30% -uk korábban nem diagnosztizált szívroham és 6,5% talált változások azt jelzik, hogy 2 vagy több korábbi szívinfarktus fájdalommentes. Ezek Framingham felmérés kimutatta, hogy a szívroham, a vizsgálat során véletlenszerűen EKG vizsgálat volt megfigyelhető 39% -ánál a cukorbetegség és a betegek 22% -ánál nélkül. A myocardialis infarctus előfordulásának fájdalommentes diabétesz jelenleg gyakran társul autonóm neuropátia és szívsérülésekben érzékeny afferens idegrostok. Ezt a hipotézist megerősítette az idegrostok vizsgálata azokban a betegekben, akik a fájdalommentes infarktus során haltak meg. A kontroll csoport meghalt (betegek miokardiális fájdalom és nélküle, vagy anélkül diabétesz), hasonló változásokat találtak a boncoláskor.

Az akut miokardiális infarktus a 65-100% -ánál kiderült bazális hiperglikémia, amely lehet az eredménye, katekolaminok felszabadulását és glükokortikoidok válaszul egy stresszes helyzetet. Az így észlelt endogén inzulin szekréciójának jelentős növekedése nem szünteti meg a hiperglikémiát, mivel a vérben lévő szabad zsírsavak mennyisége megnöveli az inzulin biológiai hatását. A szénhidrát tolerancia megsértése a myocardialis infarktus akut időszakában gyakran átmeneti jellegű, de szinte mindig a cukorbetegség kialakulásának kockázatát jelzi. Az infarktus akut periódusában előforduló átmeneti hyperglykaemiás betegek utólagos vizsgálata (1-5 év után) azt jelzi, hogy 32-80% -uk később NTG-t vagy klinikai cukorbetegséget észlelt.

Veseelégtelenség cukorbetegségben

Diabéteszes nefropátia (Kimmelstila-Wilson-szindróma, glomerulosclerosis interkapillyarny) egy megnyilvánulása a késői diabetikus szindróma. Ez alapján a számos folyamatot, beleértve noduláris és diffúz glomerulosclerosis, megvastagodása a kapilláris alapmembrán veseglomeruiusokban, arteriovenózus és arteriolosclerosis, és tubulointersticiális fibrózis.

Ez a szövődmény a cukorbetegek körében a halál egyik fő oka, amely 17-szeresére nőtt az általános lakossághoz képest. Az esetek kb. Felében a cukorbetegségben szenvedő betegeknél 20 éves kor előtt alakul ki diabéteszes nephropathia. A klinikai megnyilvánulásait 12-20 éves betegség után találja meg. Azonban a vesefunkció és az anatómiai rendellenességek bizonyos változásai sokkal korábban jelentkeznek. Így még abban az esetben a diabétesz, növeli a vese méretének, a lumen a tubulusok és a glomeruláris filtrációs ráta. A fizetés után cukorbetegség vese méretei normalizálódott, de a glomeruláris filtrációs sebesség marad emelkedett után is 2-5 év, amikor a biopszia mutatnak megvastagodása alapmembrán a kapillárisok glomerulusok, jelezve, hogy a kezdeti (szövettan) szakaszában diabéteszes nefropátia. Klinikailag nincsenek más változások a 12-18 éves periódusban az anatómiai rendellenességek progressziója ellenére.

Az első tünet a diabeteses nephropathia átmeneti proteinuria előforduló általában sportolás közben, vagy orthostasis. Ezután normális vagy kissé csökkent glomeruláris szűrési sebesség mellett állandóvá válik. A jelentős növekedés a proteinuria meghaladja a 3 g / nap, és néha eléri 3 g / l, majd dysproteinemia jellemezve hypalbuminaemia, csökkenő IgG, hipergammaglobulinémiával és növeli alfa2-makroglobulin. Ugyanakkor, 40-50% szabad fejlődő nefrotikus szindróma, úgy tűnik, a hiperlipidémia IV típusú rendre a Fridriksenu. 2-3 év múlva az állandó proteinuria megjelenik azotémia, a vér urea, kreatinin, csökkent glomeruláris filtrációs.

További a betegség progresszióját vezet további 2-3 év, hogy dolgozzon a fele a betegek a klinikai szindróma a veseelégtelenség, különösen a gyors növekedés az irodai megfigyelt súlyos proteinuria kombinációban nephrosis szindróma. A fejlesztés a veseelégtelenség drasztikusan csökken a glomeruláris filtrációs sebesség, megnövekedett szintű maradék nitrogén (több, mint 100 mg%), kreatinin (mg több 10%) feltárta, hipo- vagy normochrom vérszegénység. A betegség ezen állapotában a betegek 80-90% -ánál a vérnyomás jelentősen megemelkedik. Az artériás hipertónia kialakulása elsősorban a nátrium-visszatartás és a hipervolémia következménye. A súlyos artériás magas vérnyomás kombinálható a jobb kamrai tüdőkamrai szívelégtelenséggel, vagy tüdőödéma bonyolult.

A veseelégtelenséget általában hiperkalémia kísérte, ami elérheti a 6 mmol / l vagy annál nagyobb értéket, ami jellemző EKG változásokkal jellemezhető. Patogenezisét extrarenalis és vese mechanizmusok okozhatják. Az első az inzulin, az aldoszteron, a noradrenalin és a hiperozmolaritás, az anyagcsere-acidózis, a béta-adrenoblockok tartalmának csökkenését foglalja magában. A második csoport - a glomeruláris filtráció csökkentésével, interstitialis nephritis, giporeninemichesky gipoaldosteronizm, prosztaglandin inhibitorok (indometacin) és aldakton.

A klinikai lefolyása bonyolítja diabetikus nefropátia, húgyúti fertőzés, krónikus pyelonephritis, hozzájárulva a fejlesztési interstitialis nephritis. A krónikus pyelonephritis gyakran tünetmentes, és nyilvánul romló klinikai lefolyása a diabéteszes nephropathia, vagy dekompenzáció cukorbetegség. Az utóbbi (mentén metszeti adatok - 110%) kombinált nekrotikus papillita amely manifesztálódhat egy súlyos formája (1%) a láz, a bruttó vérvizelés, vesegörcs, valamint a látens formában, gyakran nem diagnosztizált, mivel csak a megnyilvánulás microhematuria . Egyes betegeknél a tünetek a veseelégtelenség változik a cukorbetegség, így csökken a napi inzulinszükséglet, a csökkent étvágy betegek miatt hányingert és hányást, valamint csökkenése miatt az inzulin bomlásának a vesékben, és növeli az időszak annak felezési.

A diabeteses nephropathia klinikai lefolyása és megnyilvánulása az I. és II. A II. Típusú cukorbetegségben a nephropathia sokkal lassabban fejlődik, és nem a halál fő oka.

Jellemzői klinikai megnyilvánulásai diabéteszes nefropátia a különböző típusú diabétesz miatt, úgy tűnik, különböző mértékű bevonása a patogenezisében a reverzibilis vagy irreverzíbilis változások a veseszövet.

A diabeteses nephropathia patogenezise a D'Elia szerint.

Megfordítható változtatások

1. Növelje a glomeruláris szűrést anélkül, hogy növelné a vese plazma áramlását.
2. Proteinuria hyperglykaemiával, inzulinhiánnyal, fokozódva a testmozgással és ortosztázisokkal.
3. Az immunglobulinok mesangiumban történő felhalmozódása, a fehérjék bomlási termékei, a mesangium hyperplasia.
4. A disztális tubulusok képesek hidrogénionok kiválasztására.

Visszafordíthatatlan változások

1. A kollagén fokozott szintézise a bazális membránban.
2. Arteriolák heliális szklerózisának gyulladása a juxtaglomeruláris készülékkel.
3. Veseelégtelenségben szenvedő artériák érelmeszesedése.
4. A papillae nekrózisa.

A klinikai folyamat természetének megfelelően a cukorbetegség nefropátiája látens, klinikailag manifesztált és terminális formákra oszlik. Ez utóbbit uraemia jellemzi. A nephropathia felosztásakor a színpad a Mogensen osztályozást (1983) használja, amely laboratóriumi klinikai adatokon alapul.

1. A hyperfunkció fokozata a cukorbetegség kialakulásának ideje alatt történik, és hiperfiltráció, hiperperfúzió, vese-hypertrophia és normoalbuminuria (<30 mg / nap) jellemzi.
2. A vese kezdeti változásainak színvonala. A glomeruláris bazális membrán megvastagodása, a mesangium, a hiperfiltráció és a normoalbuminuria (<30 mg / nap) tágulása jellemzi. Ezek a változások akkor fordulnak elő, ha a cukorbetegség időtartama több mint 5 év.
3. Az ND induló szindróma 5 vagy több év után alakul ki. A mikroalbuminuria (30-300 mg / nap), normál vagy emelkedett GFR megjelenése jellemzi.
4. A jelzett ND stádiuma 10-15 éves SD létezésben fordul elő. Jellemző proteinuria (napi több mint 0,5 g fehérje), artériás magas vérnyomás, csökkent GFR. Ezeket a jeleket a glomerulusok 50-70% -ának szklerózis okozza.
5. Krónikus veseelégtelenség (uremia). Ebben az esetben a GFR csökken (<10 ml / perc). A vesékben bekövetkező változások a teljes glomeruloszklerózisnak felelnek meg, amely 15-20 évig terjedő DM időtartammal fejlődik ki.

A diabeteses nephropathia I-III. Stádiumai a betegség preklinikai formái.

Stage IV diabéteszes nefropátia jellemzi a megjelenése proteinuria, csökkent koncentrálóképesség, a vesék, a jelenlét gipoizostenurii, ödéma, hypoproteinemia rezisztens, hyperlipidaemia, magas vérnyomás. Ebben az esetben csökken a nitrogén-kiválasztó funkció.

Diabéteszes nefropátia V. Fázisa - nefroskleroticheskaya szakaszában, kifejezett krónikus veseelégtelenségben III fokozat (ödéma, magas vérnyomás, gipoizostenuriya, ciiindruria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotémia, növelve a karbamid szintet a vérben, uraemia). Jellemző egy „javulás” diabetes mellitus: csökkent glycosuria, a hiperglikémia, a napi inzulinszükséglet miatt csökkent aktivitás inzulinázt enzim a vesében, amely lehasítja a normális inzulin. Nephropathia (IV-V szakaszban), általában együtt a diabetikus retinopátia II, III szakaszaiban.