Hyperosmoláris kóma

A hiperosmoláris kóma a diabetes mellitus szövődménye, amelyre jellemző, hogy a hiperglikémia (több mint 38,9 mmol / l), a vér hiperoszmolaritása (több mint 350 mosm / kg), jelentős dehidratáció, ketoacidózis hiánya.

[1],

Járványtan

A hiperosmoláris kóma 6-10-szer kevésbé gyakori, mint a ketoacidotikus. A legtöbb esetben 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, gyakrabban időseknél. Az esetek 90% -ában a veseelégtelenség hátterében alakul ki.

[2], [3], [4], [5], [6]

Okoz hyperosmoláris kóma

Hiperosmoláris kóma alakulhat ki:

• súlyos dehidratáció (hányás, hasmenés, égési sérülések, hosszú távú diuretikus kezelés);
• endogén és / vagy exogén inzulin elégtelensége vagy hiánya (például nem megfelelő inzulinterápia vagy hiánya miatt);
• fokozott inzulinszükséglet (az étrend súlyos megsértése vagy a koncentrált glükózoldatok bevezetése, valamint a fertőző betegségek, különösen a tüdőgyulladás és a húgyúti fertőzések, egyéb súlyos betegségek, sérülések és műtétek, inzulin-antagonistákkal történő terápiás kezelés, - glükokortikoszteroidok, \ t nemi hormonok stb.).

[7]

Pathogenezis

A hyperosmoláris kóma patogenezise nem teljesen világos. Súlyos hyperglykaemia fordul elő a szervezetben a túlzott glükózfelvétel következtében, fokozott glükóz termelés a májban, glükóz toxicitás, az inzulin szekréció elnyomása és a glükóz hasznosítása perifériás szövetekben, valamint a test kiszáradása miatt. Úgy vélték, hogy az endogén inzulin jelenléte zavarja a lipolízist és a ketogenezist, de nem elegendő a glükóz képződésének elfojtása a májban.

Így a glükoneogenezis és a glikogenolízis súlyos hiperglikémiához vezet. Azonban az inzulin koncentrációja a vérben a diabéteszes ketoacidózisban és a hyperosmoláris kómában szinte azonos.

Egy másik elmélet szerint a szomatotróp hormon és a kortizol koncentrációja kisebb a hyperosmoláris kómában, mint a diabéteszes ketoacidózisban; emellett a hyperosmoláris kómában az inzulin / glukagon arány nagyobb, mint a diabéteszes ketoacidózisban. A hiperoszmoláris plazma a zsírszövetből az FFA felszabadulását gátolja, és gátolja a lipolízist és a ketogenezist.

A plazma hyperosmolaritás mechanizmusa magában foglalja az aldoszteron és a kortizol fokozott termelését a dehidratációs hipovolémia hatására; ennek eredményeként hypernatraemia alakul ki. A magas hiperglikémia és a hypernatremia plazma hyperosmolaritáshoz vezet, ami viszont kifejezett intracelluláris dehidratációt okoz. Ugyanakkor a nátriumtartalom emelkedik a folyadékban. A víz- és elektrolit-egyensúly megszakítása az agysejtekben neurológiai tünetek kialakulásához, az agy ödémához és kómához vezet.

[8], [9], [10], [11]

Tünetek hyperosmoláris kóma

A hiperosmoláris kóma több nap vagy hét alatt alakul ki.

A beteg a dekompenzált cukorbetegség növekvő tünetei, beleértve a következőket:

• polyuria;
• szomjúság;
• száraz bőr és nyálkahártyák;
• fogyás;
• gyengeség, gyengeség.

Emellett a dehidratáció tüneteit is észleljük;

• csökkentett bőrpiac;
• csökkentette a szemgolyó hangját;
• a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkentése.

A neurológiai tünetek jellemzik:

• Gimparasse ;
• hyperreflexia vagy areflexia;
• a tudat zavarása;
• görcsök (a betegek 5% -ánál).

Súlyos, korrigálatlan hyperosmoláris állapotban a stupor és a kóma fejlődik. A hyperosmoláris kóma leggyakoribb szövődményei a következők:

• epilepsziás rohamok;
• mélyvénás trombózis;
• Pancreatitis ;
• veseelégtelenség.

[12]

Diagnostics hyperosmoláris kóma

A hiperosmoláris kóma diagnózisa a diabetes mellitus története alapján történik, általában 2 tina (azonban nem szabad megfeledkezni arról, hogy a korábban nem diagnosztizált diabetes mellitusban a hyperosmoláris kóma is kialakulhat, az esetek 30% -ában a hyperosmoláris kóma a diabetes mellitus első megnyilvánulása), jellemző klinikai a laboratóriumi diagnosztikai adatok megnyilvánulása (különösen éles hiperglikémia, hypernatremia és plazma hyperosmolaritás acidózis és ketontest hiányában. A diabéteszes ketoacidózishoz hasonlóan az EKG lehetővé teszi a \ t Hipokalémiás és szívritmuszavarok jeleit indukálni.

A hyperosmoláris állapot laboratóriumi megnyilvánulása:

• hiperglikémia és glükozuria (a glikémia általában 30-110 mmol / l);
• élesen megnövekedett plazma ozmolaritás (általában> 350 mosm / kg normál 280-296 m / kg); Az ozmolalitást a következő képlettel lehet kiszámítani: 2 x ((Na) (K)) + vércukorszint / 18 vér karbamid-nitrogén szint / 2.8.
• hipernatrémia (a vérben lévő nátrium szintjének csökkenése vagy normális koncentrációja az extracelluláris térben az intracelluláris térből történő víz felszabadulása miatt);
• a acidózis és a keton testek hiánya a vérben és a vizeletben;
• egyéb változások (lehetséges leukocitózis 15 000-20 000 / μl-ig, ami nem feltétlenül kapcsolódik a fertőzéshez, megnövekedett hemoglobin és hematokrit, a karbamid-nitrogén koncentráció mérsékelt emelkedése a vérben).

[13], [14]

Megkülönböztető diagnózis

A hiperosmoláris kóma megkülönbözteti a tudatcsökkenés más lehetséges okait.

A betegek idős kora miatt a differenciáldiagnosztikát leggyakrabban az agyi keringés és a szubduralis hematoma okozta.

Rendkívül fontos feladat a hyperosmoláris kóma differenciáldiagnosztikája diabéteszes ketoacidotikus és különösen hiperglikémiás kómával.

[15], [16], [17], [18], [19]

Kezelés hyperosmoláris kóma

A hyperosmoláris kómában szenvedő betegeket intenzív osztályon / intenzív osztályon kell kórházba vinni. A diagnózis és a terápia megkezdése után a betegeknek állandóan ellenőrizniük kell az állapotot, beleértve a fő hemodinamikai paraméterek, a testhőmérséklet és a laboratóriumi paraméterek monitorozását.

Szükség esetén a betegek mechanikus szellőzést, húgyhólyag-katéterezést, központi vénás katétert, parenterális táplálkozást végeznek. Az intenzív osztályon / intenzív osztályon a következőket végezzük:

• a vércukorszint gyors analízise óránként 1 alkalommal intravénás glükózzal vagy 1 alkalommal 3 órával, amikor a szubkután beadásra váltunk;
• a keton testek meghatározása a vérben a szérumban naponta kétszer (ha nem lehetséges - a keton testek meghatározása a vizeletben 2 p / nap);
• meghatározza a K, Na szintjét a vérben naponta 3-4-szer;
• a savas-bázis állapotának vizsgálata naponta 2-3-szor, amíg stabil pH normalizálódik;
• a diurézis óránkénti kontrollja a dehidratáció kiküszöbölésére;
• EKG monitorozás
• vérnyomás, szívritmus, testhőmérséklet ellenőrzése 2 óránként;
• a tüdő röntgenfelvétele
• teljes vérszám, vizelet 2-3 alkalommal 2-3 alkalommal.

A diabéteszes ketoacidózishoz hasonlóan a hyperosmoláris kómában szenvedő betegek kezelésének fő területei a rehidratáció, az inzulinterápia (a vércukorszint és a hiperozmoláris plazma csökkentése), az elektrolit-rendellenességek korrekciója és a savas-bázisállapot rendellenességei).

Regidratatsiya

Írja:

Nátrium-klorid, 0,45 vagy 0,9% -os oldat, intravénás csepegtetés 1-1,5 l az első infúziós órában, 0,5-1 l a 2. és 3., 300-500 ml következő órákban. A nátrium-klorid-oldat koncentrációját a vérben lévő nátrium szintje határozza meg. Na ⁺  145-165 meq / l koncentrációban 0,45% -os koncentrációban nátrium-klorid-oldatot vezetünk be; ha a Na ⁺  <145 mEq / l - koncentrációja 0,9%; ha a Na ⁺  > 165 mEq / l szint, a sóoldatok bevezetése ellenjavallt; ilyen betegeknél a glükózoldatot rehidratálásra használják.

Dextróz, 5% -os oldat, intravénás csepegtetés 1-1,5 l az első infúziós óra, 0,5-1 l a 2. és 3., 300-500 ml - a következő órákban. Az infúziós oldatok ozmolalitása:

• 0,9% nátrium-klorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% nátrium-klorid - 154 mosm / kg,
• 5% dextróz - 250 mosm / kg.

A megfelelő rehidráció segít csökkenteni a hypoglykaemiát.

[20], [21],

Inzulin terápia

Rövid hatású gyógyszerek alkalmazása:

Inzulin oldható (humán géntechnológiával módosított vagy félszintetikus) intravénásan csepp nátrium-klorid / dextróz oldatban, 00,5-0,1 U / kg / h sebességgel (és a vérben lévő glükóz szintjét nem lehet több mint 10 mos / kg / kg értékkel csökkenteni). H).

A ketoacidózis és a hiperozmoláris szindróma kombinációja esetén a kezelést a diabéteszes ketoacidózis kezelésének általános elveivel összhangban végzik.

[22], [23]

A kezelés hatékonyságának értékelése

A hiperosmoláris kóma hatékony kezelésének jelei a tudat helyreállítása, a hiperglikémia klinikai megnyilvánulásának megszüntetése, a cél vércukorszint elérése és a normális plazma ozmolalitása, az acidózis és az elektrolit zavarok eltűnése.

[24], [25], [26], [27]

Hibák és ésszerűtlen feladatok

A gyors rehidráció és a vér glükózszintjének jelentős csökkenése a plazma ozmolaritás gyors csökkenéséhez és az agyi ödéma kialakulásához vezethet (különösen gyermekeknél).

Figyelembe véve a betegek idős korát és a társbetegségek jelenlétét, még a megfelelően elvégzett rehidratáció gyakran a szívelégtelenség és a tüdőödéma dekompenzációjához vezethet.

A vércukorszint gyors csökkenése az extracelluláris folyadéknak a sejtekbe való átjutását okozhatja, és súlyosbíthatja a hipotenziót és az oliguriát.

A kálium alkalmazása, még mérsékelt hipokalémiában is, oligo- vagy anuria-betegeknél életveszélyes hiperkalémiához vezethet.

Foszfát felírása veseelégtelenségben ellenjavallt.

[28], [29], [30], [31]

Előrejelzés

A hyperosmoláris kóma prognózisa a kezelés hatékonyságától és a szövődmények kialakulásától függ. A hiperosmoláris kóma mortalitása eléri az 50-60% -ot, és elsősorban a súlyos egyidejű kórképek határozzák meg.

[32]