Hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kóma a cukorbetegség szövődménye, amelyet hiperglikémia (több mint 38,9 mmol/l), a vér hiperozmolaritása (több mint 350 mosm/kg), súlyos kiszáradás és ketoacidózis hiánya jellemez.

[ 1 ]

Járványtan

A hiperozmoláris kóma 6-10-szer ritkábban fordul elő, mint a ketoacidotikus kóma. A legtöbb esetben 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, gyakrabban időseknél fordul elő. Az esetek 90%-ában veseelégtelenség hátterében alakul ki.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Okoz hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kóma a következők következtében alakulhat ki:

• súlyos kiszáradás (hányás, hasmenés, égési sérülések, hosszú távú diuretikum-kezelés miatt);
• endogén és/vagy exogén inzulin elégtelensége vagy hiánya (pl. nem megfelelő inzulinterápia vagy annak hiánya miatt);
• fokozott inzulinigény (súlyos étrendi zavar vagy koncentrált glükózoldatok bevezetése esetén, valamint fertőző betegségek, különösen tüdőgyulladás és húgyúti fertőzések, egyéb súlyos egyidejű betegségek, sérülések és műtétek esetén, inzulin antagonista tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerekkel - glükokortikoszteroidok, nemi hormonok stb. - végzett terápiában).

[ 7 ]

Pathogenezis

A hiperozmoláris kóma patogenezise nem teljesen ismert. Súlyos hiperglikémia a túlzott glükózbevitel, a fokozott máj glükóztermelés, a glükóztoxicitás, az inzulinszekréció és a perifériás szövetek glükózfelhasználásának elnyomása, valamint a dehidratáció következtében alakul ki. Korábban úgy vélték, hogy az endogén inzulin jelenléte megakadályozza a lipolízist és a ketogenezist, de nem elegendő a máj glükóztermelésének elnyomásához.

Így a glükoneogenezis és a glikogenolízis kifejezett hiperglikémiához vezet. Azonban a diabéteszes ketoacidózisban és a hiperozmoláris kómában az inzulin koncentrációja a vérben majdnem azonos.

Egy másik elmélet szerint hiperozmoláris kómában a szomatotrop hormon és a kortizol koncentrációja alacsonyabb, mint diabéteszes ketoacidózisban; továbbá hiperozmoláris kómában az inzulin/glükagon arány magasabb, mint diabéteszes ketoacidózisban. A plazma hiperozmolaritása a zsírszövetből felszabaduló szabad zsírsavak (FFA) elnyomásához vezet, és gátolja a lipolízist és a ketogenezist.

A plazma hiperozmolaritás mechanizmusa magában foglalja az aldoszteron és a kortizol fokozott termelését dehidratációra (hipovolémiára) válaszul; ennek eredményeként hipernatrémia alakul ki. A magas hiperglikémia és hipernatrémia plazma hiperozmolaritást eredményez, ami viszont kifejezett intracelluláris dehidratációt okoz. Ugyanakkor a cerebrospinális folyadék nátriumtartalma is megnő. Az agysejtek víz-elektrolit-egyensúlyának felborulása neurológiai tünetek, agyödéma és kóma kialakulásához vezet.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tünetek hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kóma több nap vagy hét alatt alakul ki.

A beteg a dekompenzált cukorbetegség tüneteit fokozza, beleértve:

• poliuria;
• szomjúság;
• száraz bőr és nyálkahártyák;
• fogyás;
• gyengeség, adinámia.

Ezenkívül a kiszáradás tünetei is megfigyelhetők;

• csökkent bőrturgor;
• a szemgolyók csökkent tónusa;
• a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkentése.

Jellemző neurológiai tünetek:

• hemiparézis;
• hiperreflexia vagy areflexia;
• tudatzavarok;
• görcsrohamok (a betegek 5%-ánál).

Súlyos, korrigálatlan hiperozmoláris állapotokban kábulat és kóma alakul ki. A hiperozmoláris kóma leggyakoribb szövődményei a következők:

• epilepsziás rohamok;
• mélyvénás trombózis;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• veseelégtelenség.

[ 12 ]

Diagnostics hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kóma diagnózisa a cukorbetegség, általában a 2-es típusú cukorbetegség kórtörténetén alapul (azonban nem szabad elfelejteni, hogy a hiperozmoláris kóma korábban nem diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő egyéneknél is kialakulhat; az esetek 30%-ában a hiperozmoláris kóma a cukorbetegség első megnyilvánulása), a laboratóriumi diagnosztikai adatok jellegzetes klinikai tünetein (elsősorban súlyos hiperglikémia, hipernatrémia és plazma hiperozmolaritás acidózis és ketontestek hiányában. A diabéteszes ketoacidózishoz hasonlóan az EKG hipokalémia és szívritmuszavar jeleit is feltárhatja.

A hiperozmoláris állapot laboratóriumi tünetei a következők:

• hiperglikémia és glükózuria (a vércukorszint általában 30-110 mmol/l);
• meredeken megnövekedett plazma ozmolaritás (általában > 350 mOsm/kg, normálérték 280-296 mOsm/kg); az ozmolaritás a következő képlettel számítható ki: 2 x ((Na)(K)) + vércukorszint / 18 vér karbamid-nitrogénszint / 2,8.
• hipernatrémia (alacsony vagy normális nátriumkoncentráció a vérben a sejten belüli térből az extracelluláris térbe történő vízfelszabadulás miatt is lehetséges);
• acidózis és ketontestek hiánya a vérben és a vizeletben;
• egyéb változások (akár 15 000-20 000/μl-es leukocitózis is előfordulhat, ami nem feltétlenül kapcsolódik fertőzéshez, emelkedett hemoglobin- és hematokritszint, a karbamid-nitrogén koncentrációjának mérsékelt emelkedése a vérben).

[ 13 ], [ 14 ]

Megkülönböztető diagnózis

A hiperozmoláris kómát megkülönböztetik a tudatzavar egyéb lehetséges okaitól.

A betegek idős korát figyelembe véve a differenciáldiagnózist leggyakrabban cerebrovaszkuláris katasztrófával és szubdurális hematomával végzik.

Rendkívül fontos feladat a hiperozmoláris kóma differenciáldiagnózisa diabéteszes ketoacidotikus és különösen hipoglikémiás kómával.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kezelés hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kómában szenvedő betegeket intenzív osztályon kell kezelni. A diagnózis felállítása és a terápia megkezdése után a betegek állapotának folyamatos ellenőrzése szükséges, beleértve a fő hemodinamikai paraméterek, a testhőmérséklet és a laboratóriumi paraméterek monitorozását.

Szükség esetén a betegek mesterséges lélegeztetésen, hólyagkatéterezésen, centrális vénás katéter behelyezésén és parenterális tápláláson esnek át. Az intenzív osztály a következőket biztosítja:

• óránként egyszer expressz vércukorszint-elemzés intravénás glükóz adagolás esetén, vagy 3 óránként egyszer, ha szubkután adagolásra váltanak;
• ketontestek meghatározása a vérszérumban naponta kétszer (ha ez nem lehetséges, a ketontestek meghatározása a vizeletben naponta kétszer);
• a K, Na szintjének meghatározása a vérben naponta 3-4 alkalommal;
• a sav-bázis egyensúly napi 2-3 alkalommal történő vizsgálata a pH stabil normalizálódásáig;
• a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás megszűnéséig;
• EKG-monitorozás,
• vérnyomás, pulzusszám, testhőmérséklet 2 óránkénti ellenőrzése;
• mellkasröntgen,
• általános vér- és vizeletvizsgálatok 2-3 naponta egyszer.

A diabéteszes ketoacidózishoz hasonlóan a hiperozmoláris kómában szenvedő betegek fő kezelési módjai a rehidratáció, az inzulinterápia (a vércukorszint és a plazma hiperozmolaritásának csökkentése érdekében), az elektrolitzavarok és a sav-bázis egyensúlyzavarok korrekciója.

Rehidratáció

Írja be:

Nátrium-klorid, 0,45 vagy 0,9%-os oldat, intravénásan cseppinfúzióban 1-1,5 l az infúzió első órájában, 0,5-1 l a második és harmadik órában, majd 300-500 ml a következő órákban. A nátrium-klorid oldat koncentrációját a vér nátriumszintje határozza meg. 145-165 meq/l Na ⁺ szint esetén 0,45%-os koncentrációjú nátrium-klorid oldatot adunk be; 145 meq/l alatti Na ⁺ szint esetén 0,9%-os koncentrációban; 165 meq/l feletti Na ⁺ szint esetén a sóoldatok adása ellenjavallt; ilyen betegeknél glükózoldatot alkalmaznak rehidratációhoz.

5%-os dextrózoldat, intravénásan cseppentve 1-1,5 l az infúzió első órájában, 0,5-1 l a második és harmadik órában, majd 300-500 ml a következő órákban. Az infúziós oldatok ozmolalitása:

• 0,9%-os nátrium-klorid - 308 mosm/kg;
• 0,45%-os nátrium-klorid - 154 mosm/kg,
• 5% dextróz - 250 mOsm/kg.

A megfelelő rehidratáció segít csökkenteni a hipoglikémiát.

[ 20 ], [ 21 ]

Inzulinterápia

Rövid hatású gyógyszereket használnak:

Oldható inzulin (géntechnológiával módosított vagy félszintetikus humán inzulin) intravénásan cseppentve nátrium-klorid/dextróz oldatban 0,05-0,1 U/kg/h sebességgel (miközben a vércukorszint legfeljebb 10 mosm/kg/h-val csökkenhet).

Ketoacidózis és hiperozmoláris szindróma kombinációja esetén a kezelést a diabéteszes ketoacidózis kezelésének általános elvei szerint végzik.

[ 22 ], [ 23 ]

A kezelés hatékonyságának értékelése

A hiperozmoláris kóma hatékony terápiájának jelei közé tartozik az eszmélet helyreállítása, a hiperglikémia klinikai tüneteinek megszüntetése, a célzott vércukorszint és a normál plazma ozmolalitás elérése, valamint az acidózis és az elektrolitzavarok eltűnése.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hibák és indokolatlan kinevezések

A gyors rehidratáció és a vércukorszint hirtelen csökkenése a plazma ozmolaritásának gyors csökkenéséhez és agyödéma kialakulásához vezethet (különösen gyermekeknél).

Figyelembe véve a betegek előrehaladott életkorát és az egyidejűleg fennálló betegségek jelenlétét, még a megfelelő rehidratáció is gyakran a szívelégtelenség és a tüdőödéma dekompenzációjához vezethet.

A vércukorszint gyors csökkenése az extracelluláris folyadék sejtekbe jutását okozhatja, ami súlyosbíthatja az artériás hipotenziót és az oliguriát.

Oligo- vagy anuriában szenvedő egyéneknél a kálium adása, még közepes hipokalémia esetén is, életveszélyes hiperkalémiát eredményezhet.

Veseelégtelenség esetén a foszfát adása ellenjavallt.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Előrejelzés

A hiperozmoláris kóma prognózisa a kezelés hatékonyságától és a szövődmények kialakulásától függ. A hiperozmoláris kóma halálozási aránya eléri az 50-60%-ot, és elsősorban a súlyos egyidejű patológia határozza meg.

[ 32 ]