A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Nonketon-hiperoszmoláris szindróma
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A nemketotikus hiperozmoláris szindróma a cukorbetegség metabolikus szövődménye, amelyet hiperglikémia, súlyos dehidratáció, plazma hiperozmolaritás és tudatzavar jellemez.
Leggyakrabban 2-es típusú cukorbetegségben figyelhető meg, gyakran fiziológiai stressz esetén.
Okoz a nem-ketonos hiperozmoláris szindróma.
A nemketotikus hiperozmoláris szindróma, más néven hiperozmoláris hiperglikémiás állapot, a 2-es típusú cukorbetegség szövődménye, amelynek halálozási aránya akár 40% is lehet. Jellemzően tünetekkel járó hiperglikémia után alakul ki, amelyben a folyadékbevitel nem elegendő a hiperglikémia okozta ozmotikus diurézis miatti súlyos kiszáradás megelőzéséhez.
Kiváltó tényezők lehetnek az egyidejű akut fertőzés, a glükóztoleranciát rontó vagy a folyadékvesztést fokozó gyógyszerek (glükokortikoidok), az orvosi utasítások be nem tartása, vagy egyéb egészségügyi állapotok. A szérum ketontestek nem mutathatók ki, a plazma glükózszintje és ozmolaritása pedig jellemzően sokkal magasabb, mint diabéteszes ketoacidózisban (DKA): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l), illetve > 320 mOsm/l.
[ Tünetek a nem-ketonos hiperozmoláris szindróma.
A kezdeti tünet a tudatállapot-változás, amely a zavartságtól vagy dezorientációtól a kómáig terjedhet, általában súlyos dehidratáció következtében, prerenális azotémiával, hiperglikémiával és hiperozmolaritással vagy anélkül. A DKA-val ellentétben fokális vagy generalizált görcsrohamok és átmeneti hemiplegia is előfordulhat. A szérum káliumszintje általában normális, de a nátriumszint alacsony vagy magas lehet a folyadékhiánytól függően. A vér karbamid- és szérum kreatininszintje emelkedett. Az artériás pH általában 7,3 felett van, de a laktát felhalmozódása miatt esetenként enyhe metabolikus acidózis alakul ki.
Az átlagos folyadékhiány 10 liter, és az akut keringési elégtelenség gyakori halálok. A boncolás gyakran kiterjedt trombózist mutat, és egyes esetekben vérzés léphet fel a disszeminált intravaszkuláris koaguláció következtében. Egyéb szövődmények közé tartozik az aspirációs tüdőgyulladás, az akut veseelégtelenség és az akut légzési distressz szindróma.
Ki kapcsolódni?
Kezelés a nem-ketonos hiperozmoláris szindróma.
A nemketon hiperozmoláris szindrómát 1 liter 0,9%-os sóoldat intravénás beadásával kezelik 30 perc alatt, majd 1 l/h sebességű infúziós terápiával a vérnyomás emelése, a keringés és a vizeletürítés javítása érdekében. Amikor a vérnyomás és a glükózszint normalizálódik körülbelül 300 mg/dl-re, lehetőség van 0,45%-os sóoldattal történő pótlásra. Az intravénás folyadékadagolás sebességét a vérnyomás, a szívfunkció, valamint a folyadékbevitel és -ürítés közötti egyensúly függvényében kell beállítani.
Az inzulint intravénásan adják be 0,45 NE/kg dózisban bólusban, majd az oldat első literének infúziója után 0,1 NE/kg dózisban óránként. Maga a hidratáció néha csökkentheti a plazma glükózszintjét, ezért szükségessé válhat az inzulinadag csökkentése; az ozmolaritás túl gyors csökkentése agyödémához vezethet. Egyes, nem ketotikus hiperozmoláris szindrómában szenvedő 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél megnövelt inzulinadagokra van szükség.
Amikor a plazma glükózszintje eléri a 200–250 mg/dl-t, az inzulinadagolást a bazális szintre (12 NE/óra) kell csökkenteni, amíg a beteg teljesen rehidratált nem lesz és nem tud enni. A hipoglikémia elkerülése érdekében 5%-os dextróz infúzióval történő kiegészítés válhat szükségessé. Miután az akut epizódot kontrollálták és a betegek felépültek, általában átállnak a szubkután inzulin adaptált dózisára.
Miután állapotuk stabilizálódott, sok beteg újra elkezdheti a szájon át szedhető antihiperglikémiás gyógyszerek szedését.
A káliumpótlás hasonló a DKA-hoz: 40 mEq/h 3,3 mEq/l alatti szérum K-szint esetén; 20-30 mEq/h 3,3-4,9 mEq/l közötti K-szint esetén; 5 mEq/l K-szint esetén nincs szükség adagolásra.