A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A tudósok megmagyarázták a hepatitis C vírus emberi májban való túlélésének mechanizmusát
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A vírusos betegségek továbbra is az orvostudomány egyik legnagyobb kihívását jelentik. A vírusok évezredek óta tartó koevolúciója hozzájárult ahhoz, hogy képesek legyenek kihasználni az emberi testet a túlélés és a szaporodás érdekében, ami megnehezíti a kezelést.
Az Észak-Karolinai Egyetem (USA) tudósai elsőként mutatták ki, hogyan téríti el a hepatitis C vírus az emberi májsejtekben a génexpressziót szabályozó kis RNS-molekulákat, hogy biztosítsa saját túlélését. A kutatók remélik, hogy ez a felfedezés segíteni fogja a tudósokat új, hatékony vírusellenes gyógyszerek kifejlesztésében a közeljövőben.
A sejtek génexpressziójának szabályozásában részt vevő mikroRNS-ek jellemzően blokkolják a kulcsfontosságú fehérjék termelődését, vagy destabilizálják azokat az RNS-eket, amelyek a sejtek növekedéséhez és osztódásához szükséges fehérjéket kódolják. Egy tudósokból álló kutatócsoport felfedezte, hogy a májsejtekben lévő mikroRNS (microRNS-122) kötődése a vírus RNS-hez annak stabilizálódásához vezet, elősegítve a vírusgenom hatékony replikációját a májban és támogatva a vírus életciklusát.
„A hepatitis C vírus két nagyon érdekes dolgot művelt a microRNS-122-vel” – mondta Dr. Stanley M. Lemon, az orvostudomány, a mikrobiológia és az immunológia professzora, valamint a Rákközpont tagja. „Először is, a vírus és a microRNS-122 közötti kölcsönhatás egyedülálló kapcsolatot teremtett egy kulcsfontosságú szabályozóval, mivel a microRNS-122 a májban jelenlévő összes mikroRNS körülbelül felét teszi ki. Másodszor, a vírus a saját előnyére fordította a génexpressziót, megzavarva az RNS stabilitását, és a vírus életciklusának folytatásához szükséges fehérjék szintézisét okozva. Ez egy klasszikus példa arra, hogy a vírusok hasznos sejtfunkciókat használnak fel saját céljaikra.”
Dr. Limon és kollégái 2005-ös munkája segített igazolni a mikroRNS-122 fontosságát a hepatitis C vírus önreplikációjában, de a mechanizmus, amellyel ezt tette, nem volt ismert. A csapat most egy új kísérleti vírusellenes gyógyszer segítségével meg tudta magyarázni ezt a mechanizmust. Az Antagomere nevű gyógyszer a mikroRNS-122-höz kötődik, és ezáltal destabilizálja a vírusgenomot, felgyorsítva annak lebomlását a májban.
A legújabb tanulmány eredményeit a Proceedings folyóiratban tették közzé.
A hepatitis C egy jelentős közegészségügyi probléma, amelyet nehéz korán felismerni, mivel a tünetek csak hónapokkal vagy akár évekkel a fertőzés után jelentkeznek. A Betegségmegelőzési és Járványvédelmi Központok becslései szerint az Egyesült Államokban több mint 4 millió ember fertőzött lehet hepatitis C vírussal, és többségük nem is tud róla. Az esetek több mint egyharmadában krónikus májbetegség és májrák alakulhat ki.
[