Új kiadványok
A tudósok rájöttek az axonok mielinizációjának molekuláris mechanizmusára
Utolsó ellenőrzés: 30.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tudósok rájöttek arra a molekuláris jelátviteli mechanizmusra, amely kiváltja az „elektromos szigetelés” felépülését az idegsejtekben. Ez viszont jótékony hatással van a központi idegrendszer (KIR), különösen az agy képességeire.
Az egér neuronokkal végzett kísérletet az Amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek (NIH) kutatói végezték. A fő cél az volt, hogy kiderítsék, hogyan tükröződik a neuronok munkája a szigetelőhüvelyük növekedésében, és mi ad jelet az ilyen növekedésnek? Vagyis, természetesen a hüvelyek nem a neuronok testei, hanem axonok - az idegsejtek ezen hosszú nyúlványai, amelyek "üzeneteket" szállítanak más sejtekhez.
Ismert, hogy a szomszédos sejtek - az oligodendrociták - felelősek az axonok mielinhüvelyének kialakulásáért a központi idegrendszerben. Az általuk termelt mielin az axon köré tekeredik, és "elektromos szigetelésként" működik a kábel számára. Egy ilyen hüvely (mielinizáció) jelenléte nagyságrenddel növeli az idegimpulzusok átvitelének sebességét.
Ez a folyamat az emberi központi idegrendszerben és agyban a születéstől körülbelül 20 éves korig a legintenzívebb, amikor az ember következetesen megtanulja a fejét tartani, járni, beszélni, logikusan gondolkodni és így tovább. Ezzel szemben számos betegség (például a szklerózis multiplex) esetén az axonok mielinhüvelyei elpusztulnak, ami rontja az agy és a központi idegrendszer működését.
A mielinizáció beindulásának mechanizmusának megértése segítene az ilyen betegségek gyógyszereinek fejlesztésében és az aktív fiatalság meghosszabbításában.
Petri-csészében lévő neuronokkal végzett kísérletsorozatban amerikai biológusok a következőket állapították meg. A mielinizáció elsődleges jele maga a neuron elektromos aktivitása. Minél magasabb ez az érték, annál több mielint kap.
Elektromos stimuláció során a tenyésztett idegsejtek egy glutamát nevű neurotranszmittert szabadítottak fel. Ez egy olyan ingerlés volt, amelynek során az oligodendrocitákat ugyanabba a környezetbe helyezték. Ez utóbbiak érintkezési pontokat alakítottak ki az axonnal, kémiai jeleket kezdtek cserélni vele, és végül elkezdték egy mielinhüvely segítségével lezárni azt.
Ebben az esetben egy adott idegsejt axonja körül gyakorlatilag nem alakult ki szigetelés, ha az axon nem volt elektromosan aktív. Hasonlóképpen, a folyamat teljesen leállt, ha a tudósok mesterségesen blokkolták a glutamát felszabadulását a neuronban, írja a Medical Xpress.
Kiderült, hogy az agy legaktívabb axonjai erős mielinszigetelést kapnak, amely lehetővé teszi számukra, hogy még hatékonyabban működjenek. És a glutamát jelátviteli ágens fontos szerepet játszik ebben a folyamatban. (A munka eredményeit a Science Express című folyóiratban tették közzé.)
[