Új kiadványok
A tudósok megtalálták a cöliákia gyógymódját
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Stanford Egyetem kutatói találtak egy módszert a lisztérzékenység, egy krónikus autoimmun betegség „kikapcsolására”, amely az emésztőrendszert érinti.
A lisztérzékenység (lisztérzékenység) egy genetikailag meghatározott patológia, amely a vékonybél működésének zavarával jár. A betegség a glutén lebontásához szükséges enzimek hiányával jár.
A lisztérzékenységet bolygónk lakosságának 1%-ánál diagnosztizálják, de a statisztikák csak a pontosan felállított diagnózissal rendelkező eseteket veszik figyelembe. Az orvosok szerint a lisztérzékenység eseteinek túlnyomó többségét más betegségekkel tévesztik össze. Ezért valójában sokkal több beteg van, akinél ez a kórtörténet fennáll.
A betegség fő tünetei a hasmenés, amely az élelmiszerekből származó esszenciális anyagok felszívódásának zavarával jár, valamint a vérszegénység, amely a bélkárosodás miatt jelentkezik. A tünetek akkor jelentkeznek, amikor a glutént élelmiszerrel együtt fogyasztják, amely számos gabonafélében és más, magas gluténtartalmú termékben megtalálható. A lisztérzékenységet gyógyíthatatlan betegségnek tekintik, és a fő kezelési intézkedések bizonyos étkezési szabályok egész életen át tartó betartásából állnak.
A tudósok által végzett kutatások azonban sok betegnek reményt adtak: a lisztérzékenység gyógyítható.
Régóta felfedezték, hogy a TG2 (transzglutamináz2) enzim, amely normalizálja a kötőszöveti fehérjék termelését, a betegség patogenetikai mechanizmusának részévé válik. A lisztérzékenységben a patológia egyik markere az ezzel az anyaggal szembeni antitestek jelenléte.
A fejlesztés szerzője, Michael Yee, gyanította, hogy a betegség gyakorlatilag kezelhetetlen a TG2-vel kapcsolatos funkcionális folyamatok nem megfelelő ismerete miatt. A tudósok alaposabb vizsgálatot kezdtek az enzimatikus anyaggal kapcsolatban.
„Az emberi szervezetben az enzim képes be- és kikapcsolni az egyes kémiai kötések hatására. Egy egészséges ember beleiben is jelen van ez az enzim, de inaktív állapotban. Amikor ezt felfedeztük, feltettük magunknak a kérdést: milyen tényező kapcsolhatja be és ki a TG2-t?” – mondják a kutatók.
Az első kísérletet, amelyet Dr. Khosla biokémikus végzett 2012-ben, feltárta, hogyan lehet „bekapcsolni” ezt az enzimet. Egy későbbi kísérletben a tudósoknak sikerült az ellenkezőjét elérniük.
A TG2 akkor „kapcsol be”, amikor a bélfehérjékben egy diszulfidkötés felszakad. Egy új kísérlet kimutatta, hogy a felszakadt kötés helyreállítása ismét deaktiválja az enzim aktivitását. A „deaktivátor” egy másik enzimanyag, az Erp57 volt, amely segíti a fehérjék funkcionálissá válását a sejtszerkezeten belül.
A tudósok előtt álló második kérdés az volt, hogyan viselkedik a „deaktivátor” egy egészséges ember szervezetében? A rágcsálókkal végzett első kísérletek pozitív hatást mutattak ki a TG2 „semlegesítéséből” a szervezetükben. Nem figyeltek meg mellékhatásokat. A tudósoknak már csak egy olyan anyagot kell találniuk, amely képes szabályozni az új „kapcsolót”.
A tanulmány részletes leírása a jbc.org tudományos folyóirat weboldalán található.
[