Új kiadványok
Újdonságok a bélrendszeri onkológia kezelésében
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Spanyol szakemberek új célpontot javasoltak a gyulladással összefüggő bélrák terápiájában.
A tudósok a mieloid immunstruktúrákban található P38 jelátviteli fehérjére és az IGF-1 inzulinszerű növekedési faktorra utalnak, amelyek kölcsönös aktivitás révén kapcsolódnak egymáshoz.
A kísérleteket bélgyulladásban szenvedő rágcsálókon végezték.
„A bélonkológia taktikájának és terápiás kezelésének kiválasztását a bélben a gyulladásos reakció mértékének felmérése, valamint az IGF-1 hormonális anyag koncentrációjának meghatározása után kell elvégezni a gyulladással összefüggő daganatokban szenvedő betegek vizsgált anyagában” – magyarázza munkájának lényegét Angel Nebreda professzor.
Dr. Nebreda a barcelonai Biológiai és Orvosi Kutatóintézet kollégáival együtt megosztották projektjük részleteit.
A vastag- és végbél rákos folyamatai a harmadik helyen állnak a leggyakoribb onkológiai patológiák között a világgyakorlatban. Minden évben 1,4 millió új betegnél diagnosztizálnak ilyen betegséget. Az ilyen rákos folyamatok halálozási aránya is rekordokat dönt, és a fejlett orvostudományú országokban a második helyen áll.
A bélben az onkológiai folyamatok kialakulásához gyakran vezető fontos kockázati tényező a gyulladásos reakciók, és különösen a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás.
Az emberi immunrendszer igyekszik leküzdeni bármilyen külső ellenséget, legyen az vírusos, gombás fertőzés vagy protozoon. A bélmikrobiom az emberrel együtt az evolúció minden szakaszán keresztülment, elérve azt az egyensúlyt, amely garantálja a szervezet egészséges és nyugodt állapotát. Ha gyulladásos folyamat alakul ki a belekben, ez a törékeny egyensúly felborul, és elsősorban az immunvédelem szenved kárt.
A gyulladásos reakció krónikus jelenléte a szövetekben, a sejtszerkezetek állandó károsodása idővel rosszindulatú degenerációjukhoz vezet.
A tudósok még nem tudják pontosan megmagyarázni a gyulladásos bélbetegségek kialakulásának és további fejlődésének molekuláris folyamatait és mechanizmusait. Ennek eredményeként az orvosok továbbra is standard módszerekkel kezelik a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladást és a Crohn-betegséget mindenki számára: ez nagy dózisú glükokortikoidok, immunszuppresszánsok felírása, és idővel a bél érintett részének eltávolítása és tüneti támogató kezelés.
A gyulladáscsökkentő jelátviteli molekuláris struktúrák – citokinekről beszélünk – mind a bélrendszer regenerációjában szerepet játszhatnak, mind a rosszindulatú folyamat aktivátoraként. Ezért a spanyol tudósok különös figyelmet fordítottak a mieloid sejtekre, amelyek fontos szerepet játszanak az onkogenezisben. A tudósokat elsősorban a P38 fehérjeanyag érdekelte.
Rágcsálókon végzett kísérletek során, amelyek során gyulladásos folyamatot indítottak el a bélben, a következő tényt fedezték fel: a mieloid struktúrákon belüli P38 jelátvitel alapvető szerepet játszott a gyulladással összefüggő rák kialakulásában. Amikor a fehérjeanyagot megfelelő gyógyszerekkel vagy genetikai manipulációkkal elnyomták, a bélben a gyulladás mértéke csökkent, és ezzel egyidejűleg a tumor terhelése is.
A szerzők szerint az IGF-1 inzulinszerű növekedési faktor szükséges célponttá válhat a gyulladásos bélbetegségekben szenvedő betegek kezelésében. „Ez a hormonális anyag erősen befolyásolja az immunitást és a tumor mikro-környezetének minőségét” – magyarázta Dr. Nebreda.
A tudósok felfedezésének részletei az EMBO Molecular Medicine tudományos kiadványban olvashatók.
[