A zsírsejtek védelmet nyújtanak a diabetes mellitus ellen

A 2- es típusú cukorbetegség a zsírsejtek nem képes arra, hogy a glükóz zsírrá alakuljon. Miközben ezek a sejtek szénhidrátok jelenlétére reagálnak a vérben, a cukorbetegségnek nincs esélye.

Az elmúlt évtizedben a tudósok sok új dologról tanultak a zsírsejtekről: több kutatócsoport fedezte fel, hogy az adipociták szabályozzák a cukor és az inzulin szintjét. Ehhez a zsírsejteknek érezniük kell a cukrot a vérben, és ha a szénhidrátok sejtbe jutása megszakad, akkor abbahagyják a munkájukat. Ez hatással van az egész szervezet állapotára: a szövetek nem reagálnak az inzulinra, a vércukorszint emelkedik, ami összességében közvetlenül a cukorbetegséghez vezet.

A Harvard Egyetem (Amerikai Egyesült Államok) Beth Israel orvostudományi akadémikusának egy új tanulmánya arról tanúskodik, hogy a glükóz magában foglalja a zsírsejteket is. A Nature című folyóirat egyik cikkében a szerzők leírják a ChREBP-β gént, amely egy olyan fehérjét kódol, amely segít a glükóz zsírsavvá alakításában. Először, a tudósok ellenőrizte az egész gén egészséges ember aktivitását. Azokban, akik nem ismerik a glükóz asszimilációval kapcsolatos problémákat, a ChREBP-β aktívan dolgozott. De ami még fontosabb, ugyanaz a gén olyan céllal is járhatott, akik cukorbetegség nélkül elhízottak voltak. Általában a cukorbetegséget az elhízás elkerülhetetlen társaként tartják számon, de ez nem teljesen igaz: sok ember túlsúlyos, de súlyos diabeteses anyagcsere-problémákkal küzdenek.

Amikor eszünk, az események az alábbiak szerint fejlődnek. A bejövő glükóz a GLUT4 hordozó molekulák segítségével kerül a sejt belsejébe. Ezek a molekulák nem csak a zsírszövetben, hanem a szívben és az izmokban is. Amikor a glükóz egy zsírsejt belsejében van, tartalmazza a ChREBP-β gént, amely egy olyan transzkripciós faktort kódol, amely befolyásolja a sejt metabolikus profilját. Ennek eredményeként a zsírsejt a felesleges glükóz zsírrá alakul át. Ha az egereknél a glükóz hordozók száma nőtt, akkor elhízás alakultak ki, de nem volt cukorbetegség. Ha a glükóz hordozók szintje csökkent, akkor az állatok cukorbetegséget alakítottak ki, de a normál testsúly továbbra is fennmaradt.

A második típusú cukorbetegség a szövetek inzulinnak való érzéketlenségének köszönhető. A zsírsejtek inzulinnak való érzéketlensége azt jelenti, hogy a GLUT4 nem reagál a hormonra, és nem visz át glükózt a sejtbe. A zsírszövet glükóz elnyelésének képtelensége már régóta tekinthető a cukorbetegség egyik legkorábbi jeleinek, de a zsírsejtek mechanizmusa csak most mutatkozott be. A ChREBP-β metabolikus szabályozó aktiválásához teljes csillapításra van szükség: a bejövő glükóz 10% -a. Kiderül, hogy a cukorbetegség szó szerint véd a zsíros "légzsáktól": a sejtek megtartják a vércukorszintet, és zsírsavvá alakítják. Ha azonban ez a transzformáció intenzíven folytatódik a májzsírsejtekben, akkor fennáll egy másik veszély: a máj nem tolerálja a felesleges zsírt, ami zsírmetamorfózishoz vezethet.

Mindenesetre ezek az eredmények új értékelést adnak a zsírszövet szerepéről a szervezetünkben. Nyilvánvaló, hogy az elhízás nem feltétlenül vezet cukorbetegséghez, amikor a 2-es típusú cukorbetegségről van szó; talán túlsúlyos a szervezet módja annak, hogy megvédje magát a cukorbetegségtől. A tanulmány szerzői úgy vélik, hogy a betegség meg lehet legyőzni, ha megtanulják aktiválni ugyanazt a ChREBP-β gént a zsírsejtekben. Bár a kérdés nyitva marad, mivel ugyanazok a sejtek érzéketlenek az inzulinra.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]