A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A zsírsejtek védelmet nyújtanak a cukorbetegség ellen
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A 2-es típusú cukorbetegséget a zsírsejtek képtelensége okozza a glükóz zsírrá alakítására. Amíg ezek a sejtek reagálnak a vérben lévő szénhidrátok jelenlétére, a cukorbetegségnek nincs esélye.
Az elmúlt tíz évben a tudósok sokat tanultak a zsírsejtekről: számos kutatócsoport felfedezte, hogy az adipociták szabályozzák a cukor- és inzulinszintet. Ehhez a zsírsejteknek érzékelniük kell a vérben lévő cukrot, és ha a szénhidrátok sejtekbe történő szállítása zavart szenved, akkor nem tudják ellátni a feladatukat. Ez az egész test állapotára kihat: a szövetek nem reagálnak az inzulinra, a vércukorszint megemelkedik, ami végső soron közvetlenül cukorbetegséghez vezet.
A Harvard Egyetem (USA) Beth Israel Deaconess Orvosi Központjának tudósai által végzett új tanulmány bemutatja, hogyan hat a glükóz a zsírsejtekre. A Nature folyóiratban megjelent cikkben a szerzők leírják a ChREBP-β gént, amely egy olyan fehérjét kódol, amely segít a glükóz zsírsavakká alakításában. A tudósok először egészséges emberekben vizsgálták a gén aktivitását. Azoknál, akiknek nem voltak problémáik a glükóz felszívódásával, a ChREBP-β aktív volt. De ami még fontosabb, ugyanez a gén azoknál is aktív volt, akik cukorbetegség nélkül voltak elhízottak. A cukorbetegséget általában az elhízás elkerülhetetlen kísérőjének tekintik, de ez nem teljesen igaz: sokan túlsúlyosak, ugyanakkor mentesek a súlyos diabéteszes anyagcsere-problémáktól.
Amikor eszünk, ez történik. A szervezetbe jutó glükózt GLUT4 transzporter molekulák szállítják a sejtbe. Ezek a molekulák nemcsak a zsírszövetben, hanem a szívben és az izmokban is megtalálhatók. Amikor a glükóz egy zsírsejt belsejében van, bekapcsol a ChREBP-β gén, amely egy transzkripciós faktort kódol, amely befolyásolja a sejt anyagcsere-profilját. Ennek eredményeként a zsírsejt a felesleges glükózt zsírrá alakítja. Ha az egerekben megnőtt a glükóztranszporterek száma, elhízás alakult ki náluk, de nem alakult ki cukorbetegség. Ha a glükóztranszporterek szintje csökkent, az állatoknál cukorbetegség alakult ki, de testsúlyuk normális maradt.
A 2-es típusú cukorbetegség a szövetek inzulinnal szembeni érzéketlensége miatt alakul ki. A zsírsejtek inzulinnal szembeni érzéketlensége azt jelenti, hogy a GLUT4 nem reagál a hormonra, és nem szállít glükózt a sejtbe. A zsírszövet glükózfelszívó képességének hiányát régóta a cukorbetegség egyik legkorábbi jelének tekintik, de a zsírsejtek működésének mechanizmusát csak most tárták fel. A ChREBP-β anyagcsere-szabályozó aktiválásához csupán apróságokra van szükség: a szervezetbe jutó glükóznak mindössze 10%-ára. Kiderült, hogy szó szerint egy zsír „biztonsági párna” véd meg minket a cukorbetegségtől: a sejtek kordában tartják a glükózszintet, zsírsavakká alakítva azt. Ha azonban ez az átalakulás intenzív a máj zsírsejtjeiben, akkor egy másik veszély merül fel: a máj nem tolerálja jól a felesleges zsírt, ami zsíros metamorfózishoz vezethet.
Azonban mindenesetre ezek az eredmények arra kényszerítenek minket, hogy újraértékeljük a zsírszövet szerepét a szervezetünkben. Úgy tűnik, az elhízás nem feltétlenül vezet cukorbetegséghez, ha a 2-es típusú cukorbetegségről beszélünk; talán a túlsúly a szervezet védekezési módja a cukorbetegség ellen. A munka szerzői úgy vélik, hogy a betegség legyőzhető, ha megtanuljuk aktiválni ezt a ChREBP-β gént a zsírsejtekben. Bár a kérdés, hogy miért válnak a sejtek érzéketlenné az inzulinra, továbbra is nyitott.
[