Minél több a koleszterin, annál több a fájdalom.
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A sejtszerkezet bizonyos lipidjei – beleértve a koleszterint is – megakadályozzák, hogy az idegsejtekbe olyan ioncsatornák épüljenek be, amelyek enyhíthetik a fájdalmat.
A mechanikai hatás gyors átalakulása biológiai impulzussá segíti a sejtstruktúrákat, hogy reagáljanak az ilyen környezeti hatásokra.
A szervezet mindent kitalált: ha a fájdalom , akkor annak azonnal el kell múlnia, amint az ok megszűnik. Például egy személy zúzódásokat szenvedett, és súlyos sérülések hiányában a fájdalom fokozatosan csökken. Ilyen helyzetben a fájdalom szindróma egyfajta jelként működik, amely jelzi a lehetséges veszélyt.
Az is ismert, hogy nem minden ember ugyanolyan érzékeny a fájdalomra. És ha ezt a kérdést nem molekuláris szinten vizsgáljuk, mi lehet a lényeg?
A fájdalom pillanata egy idegrezgés vezetési periódusa, amely a sérült (sérült) területtől az agy egy bizonyos részéig tart. Ennek a folyamatnak a biztosításához az idegsejt membránnak át kell rendeznie az ionokat. A receptorok esetében ezt az átrendeződést külső hatások okozzák. Az idegsejt membránok specifikus fehérjejáratot tartalmaznak az ionok számára, amely érzéstelenítőként működik. Ez a járat tartalmazza a foszfolipáz aktiváló enzimet, amely akkor aktiválódik, amikor a fájdalom csillapítására van szükség.
Mivel az első és a második fehérje is "elrejtőzik" a membránban, számít, hogy mivel lépnek kölcsönhatásba. Különféle lipidek léteznek, beleértve a telített zsírsavakat és a koleszterint , amelyek valami hasonlót képeznek, mint egy másik lipidkategória által keretezett vérrög. Úgy tűnik, hogy az aktiváló enzim "megköt" ezekhez a vérrögökhöz, és a mechanikai hatás pillanatáig "pihen" egy másik lipidhez kötve, amellyel fájdalomcsillapító ionáthaladást indít el.
A fenti pulzussáv nyomon követésével megmagyarázhatjuk, miért próbálja az ember egy sérülés után alaposan dörzsölni a fájó helyet. A fájdalmas területre gyakorolt mérsékelt nyomás elősegíti a fájdalomcsillapító segédmolekulák aktiválódását. Ugyanakkor a koleszterin megnehezíti az ilyen aktiválást: az enzim nehézzé válik, hogy "leválik" a sűrű lipidekről. Valószínű, hogy az erős fájdalomérzékenységben szenvedőknek lipidanyagcsere-zavarai vannak, amelyek összefüggésbe hozhatók a cukorbetegséggel, az életkorral összefüggő változásokkal és így tovább.
Talán most a tudományos szakértőknek olyan új gyógyszerek kifejlesztésén kell gondolkodniuk, amelyek képesek a sejtmembránokban lévő lipidkomplexek formájában "interferenciára", valamint a hozzájuk kapcsolódó fehérjeanyagokra hatni.
A tanulmány teljes részlete megtalálható az eLife magazin oldalán a címen