Minél több a koleszterin, annál több a fájdalom.
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A sejtszerkezet bizonyos lipidjei - beleértve a koleszterint is - megakadályozzák az ioncsatornák bevonását az idegsejtekbe, amelyek elhangolhatják a fájdalmat.
A mechanikai hatás biológiai impulzussá történő gyors átalakulása elősegíti a sejtek struktúráit, hogy reagáljanak az ilyen környezeti hatásokra.
A testnek mindent kitaláltak: ha fájdalom, akkor az oka el kell mennie, amint az ok eltűnik. Például egy olyan személy, aki sérült, és súlyos sérülések hiányában a fájdalom fokozatosan elmúlik. Ilyen helyzetben a fájdalom szindróma egyfajta jelként szolgál, amely jelzi a lehetséges veszélyt.
Az is ismert, hogy nem minden embernek van ugyanolyan érzékenysége a fájdalomra. És ha nem vesszük figyelembe ezt a kérdést molekuláris szinten, mi lehet a lényeg?
A fájdalom pillanata az ideg rezgése vezetésének periódusa, amely a sérült (sérült) területről az agy egy bizonyos részéig folytatódik. Ennek a folyamatnak a biztosítása érdekében az idegsejtmembránnak átrendeznie kell az ionokat. A receptorok esetében ezt az átrendezést a külső hatások okozzák. Az idegsejtmembránok egy specifikus protein-áthaladást tartalmaznak az ionokhoz, amelyek érzéstelenítő szerként működnek. Ez a átjáró tartalmazza a foszfolipáz aktiváló enzimet, amely akkor aktiválódik, amikor a fájdalom megnyugtatásához szükséges.
Mivel a membránban mind az első, mind a második fehérjék "elrejtik", számít, mivel kölcsönhatásba lépnek. Különböző lipidek léteznek, beleértve a telített zsírsavakat és a koleszterinszintet, amelyek valami hasonlót képeznek a lipidek egy másik kategóriájának egy másik kategóriájában. Az aktiváló enzim úgy tűnik, hogy "dokkolja" ezeket a véralvadásokat, és "pihen", amíg a mechanikai hatás pillanatáig egy másik lipidhez való kötődés révén, amellyel fájdalomcsillapító ion-átjárót vált ki.
A fenti impulzusos sáv nyomon követésével megmagyarázhatjuk, hogy egy személy miért próbál alaposan dörzsölni a fájó foltot egy sérülés után. A fájdalmas területre gyakorolt mérsékelt nyomás elősegíti a fájdalomcsillapító kiegészítő molekulák aktiválását. Ugyanakkor a koleszterin bonyolítja az ilyen aktivációt: az enzim számára nehéz lesz "lehúzni" a sűrű lipidekből. Valószínű, hogy az erős fájdalomérzékenységgel rendelkező embereknek lipid-anyagcsere-rendellenességei vannak, amelyek társíthatók a diabetes mellitushoz, az életkorhoz kapcsolódó változásokhoz és így tovább.
A tudományos szakértőknek talán most gondolkodniuk kell olyan új gyógyszerek kidolgozásáról, amelyek képesek az "interferencia" -ra hatására lipidkomplexek formájában, a sejtmembránokban, valamint a hozzájuk kapcsolódó fehérje anyagokra.
A tanulmány részletei megtalálhatók az Elife magazin oldalán a oldalon