A gyulladásos fehérjevizsgálat kezelési stratégiákat javasol a pulmonális hipertónia kezelésére
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A legtöbbször immunrendszerünk nagyszerű munkát végez, hogy megvédjen minket a fertőzésektől és fenntartsa szervezetünk működését. Néha azonban az immunrendszer ronthatja a helyzetet. Például egy japán tudósok nemrégiben végzett tanulmánya kimutatta, hogy az immunrendszer egy természetben előforduló fehérje kulcsszerepet játszhat a tüdőbetegség gyógyíthatatlan formájának kialakulásában.
A PNAS folyóiratban a múlt hónapban megjelent tanulmányban a National Institute of Cardiovascular Research (NCVC) kutatói arról számoltak be, hogy az IL-6 nevű gyulladásos fehérje aktivál bizonyos immunsejtek pulmonalis hipertóniában, a kapcsolódó tünetek súlyosbodásával.
APulmonális hipertónia egy ritka és legyengítő állapot, amelyben a tüdőben lévő artériák beszűkülnek vagy elzáródnak. Olyan tüneteket okoz, mint légzési nehézség, fáradtság, ájulás, későbbi szakaszokban pedig szívelégtelenség és halál.
"Jelenleg nincs gyógymód a pulmonális hipertóniára, ezért a rendelkezésre álló kezelések célja a tünetek csökkentése és az életminőség javítása" - magyarázza Tomohiko Ishibashi vezető szerző.
"A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az IL-6 szerepet játszik a pulmonális hipertónia progressziójában, és hasznos célpont lehet a kezelésben; azonban különböző egérmodellek használatával ellentmondó eredmények születtek, ami bizonytalanságot támaszt e megközelítés hatékonyságával kapcsolatban."
A probléma megoldása érdekében a kutatók egy egérmodellt használtak, amelyben az IL-6 receptor egyik komponense csak a simaizomsejtekben bomlik meg, de más sejttípusokban is deaktiválható, hogy megtudják, melyik specifikus. Sejteket érintette az IL-6 jelátvitel.
„Meglepő módon azt tapasztaltuk, hogy az IL-6 receptor komponens expressziója a vérsejt-prekurzorok széles körében megszakadt” – magyarázza Yoshikazu Nakaoka vezető szerző.
"Normális körülmények között a receptort leginkább a CD4-pozitív T-sejtek expresszálják, és ezekben a sejtekben való ablációja jelentősen gátolta a pulmonális hipertónia kialakulását és progresszióját egerekben."
A kutatók ezután törölték az IL-6-ot kódoló gént patkányokból. A csapat azt találta, hogy függetlenül attól, hogy a patkányok pulmonális hipertóniáját hipoxia, vegyszerek vagy a kettő kombinációja okozta, az IL-6 eltávolítása ellenállóvá tette a patkányokat a pulmonális hipertóniával kapcsolatos kóros elváltozásokkal szemben.
Véletlen Cre rekombináció a hematopoietikus vonal összes sejtjében SM22α-Cre egerekben. Forrás: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Az IL-6-hiányos patkányok jelenleg pulmonális hipertóniában szenvedő betegek kezelésére használt gyógyszerekkel történő kezelése tovább javította a tüneteket, és csökkentette a tüdő és a szív károsodását.
"Eredményeink azt sugallják, hogy az IL-6-gátlók és a jelenlegi gyógyszerekkel kombinálva a pulmonális hipertónia csökkentheti a tüneteket és javíthatja a betegek életminőségét" - mondja Ishibashi.
Tekintettel a pulmonális hipertónia hatékony kezelésének jelenlegi hiányára, a tanulmány eredményei reményt adnak új terápiás stratégiák kidolgozására a jövőben. Bár egy IL-6 receptor elleni antitesttel végzett közelmúltbeli klinikai vizsgálat kiábrándító eredményeket hozott, az IL-6 specifikus sejttípusokban történő megcélzása és az IL-6 jelátvitel véghatásainak megzavarása továbbra is lehetséges megközelítések.