A szívizomsejtek kutatása új módszert tár fel a sérült szívsejtek regenerálására
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Northwestern Medicine tudósai felfedeztek egy módot a sérült szívizomsejtek regenerálására egerekben, ami új utat nyithat a gyermekek veleszületett szívhibáinak és a felnőttek szívinfarktus utáni szívkárosodásának kezelésére a
A hypoplasiás bal szív szindróma (HLHS) egy ritka veleszületett szívelégtelenség, amely akkor fordul elő, ha a baba szívének bal oldala nem fejlődik megfelelően a terhesség alatt – számol be az Ann & Robert H. Lurie Chicagói Gyermekkórház. Ez az állapot 5000 újszülöttből egyet érint, és az élet első hetében bekövetkező szívbetegség miatti halálozások 23%-áért felelős.
A kardiomiociták, a szívizom összehúzódásáért felelős sejtek újszülött emlősökben képesek regenerálódni, de az életkor előrehaladtával elvesztik ezt a képességüket – mondta Paul Shumaker, Ph.D., a Neonatológiai Tanszék gyermekgyógyász professzora és a tanulmány vezető szerzője..
"Születéskor a szívizomsejtek még mitotikus osztódáson mennek keresztül" - mondta Schumaker. "Például, ha egy újszülött egér szíve egy-két napos korában megsérül, majd megvárod, amíg az egér felnőtt lesz, amikor megvizsgálod a sérült szívterületet, soha nem fogod tudni, hogy sérült volt. Ott."
A jelenlegi tanulmányban Shumaker és munkatársai arra törekedtek, hogy megértsék, vajon a felnőtt emlős szívizomsejtek visszatérhetnek-e magzati regeneratív állapotba.
Mivel a magzati kardiomiociták glükózon élnek túl, ahelyett, hogy mitokondriumaikon keresztül sejtenergiát termelnének, Schumaker és munkatársai kitörölték a mitokondriumokhoz kapcsolódó gént, az UQCRFS1-et a felnőtt egerek szívéből, aminek következtében az állatok magzati állapotba kerültek vissza.
Sérült szívszövettel rendelkező felnőtt egereknél a kutatók megfigyelték, hogy a szívsejtek az UQCRFS1 gátlása után kezdtek regenerálódni. A tanulmány szerint a sejtek több glükózt is fogyasztanak, hasonlóan a magzati szívsejtek működéséhez.
A vizsgálat eredményei azt sugallják, hogy a fokozott glükózhasználat a felnőtt szívsejtek sejtosztódását és növekedését is helyreállíthatja, és új irányt jelenthet a sérült szívsejtek kezelésében – mondta Shumaker.
"Ez az első lépés a kardiológia egyik legfontosabb kérdésének megoldása felé: hogyan érhetjük el, hogy a szívsejtek újra osztódjanak, hogy megjavíthassuk a szíveket?" – mondta Shumaker, aki egyben a sejt- és fejlődésbiológia és az orvostudomány professzora is a tüdőgyógyászati és kritikus egészségügyi osztályon.
E felfedezés alapján Shumaker és munkatársai azon gyógyszerek azonosítására koncentrálnak, amelyek genetikai módosítás nélkül képesek ezt a választ kiváltani a szívsejtekben.
"Ha találunk olyan gyógyszert, amely ugyanúgy aktiválja ezt a választ, mint egy genetikai módosítás, akkor eltávolíthatjuk a gyógyszert, ha a szívsejtek megnőttek" - mondta Shumaker. "HLHS-ben szenvedő gyermekeknél ez lehetővé teheti a bal kamra normál falvastagságának helyreállítását. Ez életmentő lehet."
Ez a megközelítés olyan felnőtteknél is alkalmazható, akik szívrohamot szenvedtek – mondta Shumaker.
"Ez egy nagyszerű projekt volt, és hálás vagyok minden résztvevőnek" - mondta Shumaker. "A lap 15 északnyugati oktatót sorolt fel társszerzőként, tehát ez valóban csapatmunka volt."