A munkahelyi rendellenességek diagnosztizálása

A központi probléma a modern szülészet, hogy szabályozza a munkaerő, így kérve lényegében mechanizmusokat ösztönözni méhösszehúzódásokat - elengedhetetlenül szükséges egy számának csökkenése a rendellenes szülés, műtéti beavatkozás, hipo- és atóniás vérzés és csökkenti a perinatális mortalitás. A munkahelyi rendellenességek kialakulásához nagy kockázatú terhes nők csoportjait azonosították.

Bevezetés a klinikai gyakorlatban az új gyógyszerek és a nem gyógyszeres módszerek az expozíció jelentősen növelte a lehetőségét orvosok a kezelés a rendellenességek a munkaerő. Ez azonban nem oldja meg a problémát, a szabályozás simaizom tónus, mint szignifikáns összefüggésben van azzal a jelenséggel empirikus módszerek a keresés az új gyógyszerek, különösen az olyan hatóanyagokat találjanak myotropic akció, és a jelenlegi hiánya elég mély ismerete a mechanizmusokat, amelyek alakja a hang a simaizmok bonyolult a terhesség és a szállítás, valamint a méhösszehúzódások a szülés során.

Az izomösszehúzódás jellegének hosszú évekig tartó kutatásai során jelentős előrelépés történt a biológiai mobilitás központi problémáinak megoldásában:

• a kontraktilis készülék ultrastruktúrája;
• a fő kontraktilis fehérjék fizikai-kémiai tulajdonságainak és kölcsönhatási mechanizmusainak tanulmányozása - aktin és miozin;
• keressük meg az adenozin-trifoszfát (ATP) kémiai energia mechanikai átalakulásának módjait;
• a különböző izomsejtek kontraktilis rendszereinek morfofunkciós tulajdonságainak összehasonlító elemzésében.

Az izomtevékenység szabályozásának problémái csak az elmúlt évtizedben kezdenek foglalkozni, és ezek a tanulmányok főként a kontraktilis aktust kiváltó mechanizmusok tisztázására összpontosulnak.

Jelenleg általánosan elfogadott, hogy a mechanikai munkát végzett különböző összehúzódási élő sejt rendszerek, beleértve a mechanikai munka ajánlatkérő izom úgy érjük el, a felgyülemlett energiát ATP és működésével kapcsolatos, a aktomiozin ATPáz (ATP). A hidrolízis és a redukció közötti kapcsolat kétségtelen. Ezen túlmenően, megértése a molekuláris mechanizmusa izomösszehúzódás, szintén megköveteli a pontos ismerete jellegű izom-összehúzódás és strukturális közötti kölcsönhatás aktin és a miozin, tovább mélyíti a tudás a molekuláris folyamatok kapcsolódó dolgozni aktomiozin ATPáz.

Elemezte a biokémiai mechanizmusok szabályozása az energia és a kontraktilis apparátus az izomsejtek tárgyalja a kapcsolat ezek között a biokémiai szabályozó mechanizmusokat ATPáz a jelenség izomfáradtság. Indikátorok kifáradás ajánlatkérő az izmok összehúzó erejének csökkenése és a növekedés mértéke, és csökkent relaxációs sebesség. Így az erő nagyságát által kifejlesztett izom egyetlen csökkentését vagy izometrikus módban a maximális sebességét megrövidülése izmok arányos ATPáz aktivitását aktomiozin és relaxációs ráta korrelál a tevékenység áz retikulum.

Az utóbbi években egyre több kutató figyel a simaizom összehúzódásának szabályozására vonatkozó jellemzők tanulmányozására. Ez különböző, gyakran ellentmondásos nézetek, fogalmak és hipotézisek megjelenéséhez vezetett. A sima izmok, mint bármi más, a fehérjék kölcsönhatásának ritmusában kötöttek szerződést - miozin és aktin. A simaizmokban a Ca ²⁺ kettős rendszere - az aktin-miozin interakció és következésképpen a összehúzódás szabályozása - igazolható . Az aktin-miozin interakció szabályozásának számos módja nagy fiziológiai jelentőséggel bír, mivel a szabályozás megbízhatósága két vagy több kontrollrendszer aktivitásával nő. Ez rendkívül fontosnak tűnik olyan homeosztatikus mechanizmusok fenntartásában, mint a vérnyomás, a munkaerő és más simaizmok ellenőrzése.

Számos rendszeres változások a fiziológiai és biokémiai paraméterek, amelyek jellemzik a relaxációs simaizmok hatása alatt gyógyszerek, különösen a görcsoldó: növekvő membránpotenciál figyelhető egyidejűleg depresszió spontán vagy indukált csúcs aktivitást, csökkenése oxigénfogyasztás a simaizmok és a tartalom az ATP koncentrációjának növelése az adenozin difoszfát (ADP), adenozin-monofoszforsav (AMP) és ciklikus 3,5-AMP.

A myometrium összehúzódásának folyamatában és annak szabályozásában érintett intracelluláris események természetének megértéséhez a következő modellt javasolják, amely négy egymással összefüggő folyamatot foglal magában:

• jel interakció (pl. Oxitocin, PGEg) a myometrium sejt membrán receptorával vagy a sejtmembrán elektromos depolarizációjával;
• stimulált kalcium-túlfolyó foszfatidilinozítoi a membránon belül, és felszabadulását inozit-trifoszfát (erős intracelluláris aktivátor) és az arachidonsav;
• prosztaglandin-szintézis (PHF PGEg és ₂ ) a myometrium, ami az intracelluláris kalcium koncentráció és képződését csatlakozási pontok közötti terekben;
• a miozin könnyű láncának kalciumfüggő foszforilációja és az izom összehúzódása.

A relaxációs a myometrium érjük el folyamatok, amelyek függnek a ciklikus AMP és a protein-kináz C endogén arachidonsav során felszabaduló izomösszehúzódás, lehet metabolizálódik SG1 ₂, stimulálja a cAMP-termelést az aktivált receptorok. A ciklikus AMP aktiválja az A-kináz, amely katalizálja a foszforiláció a miozin könnyű lánc kináz és a foszfolipáz C (foszfodiészteráz metabolizmusában résztvevő foszfatidilinozítoi) kötődve gátolja annak aktivitását. A ciklikus AMP-t is serkenti a kalcium lerakódás a szarkoplazmatikus hálózat és az elmozdulás a sejt kalcium.

A prosztaglandinok (mind endogén, mind exogén) számos stimuláló hatást fejtenek ki a myometriumra.

Először is, ezek a gyökök befolyásolják a szekréciós membránreceptorok, hogy ösztönzi a foszfatidil-inozitol a membránon belül, és az azt követő vezető események kalciummobilizációhoz és a méhösszehúzódásokat.

Másodszor, serkentő prosztaglandin (PGE- ₂ és PHF ₂ ) szintetizált myometrium megjelenése után arachidonsav lehet mobilizálni több kalciumot a szarkoplazmatikus retikulum és növeli a kalcium chrezmembrannoe mozgását, meghatalmazotti ionofórok.

Harmadszor, a prosztaglandinok növelik a sejtkontúrok elektromos kötődését az intercelluláris térben lévő kapcsolódási pontok kialakulásával.

Negyedszer, a prosztaglandinok nagy diffúziós kapacitással rendelkeznek és a sejtmembránokon keresztül diffundálhatnak, ezáltal fokozva a sejtek biokémiai tapadását.

Ismeretes, hogy a myometrium érzékeny az exogén prosztaglandinok hatására a terhesség alatt. A prosztaglandinok vagy prekurzoruk - arachidonsav - bevezetése lehetővé teszi a prosztaglandinok bioszintézisének lokális elnyomását a foszfolipáz gátló hatásával. Ezért az exogén prosztaglandinok hozzáférhetnek és stimulálják az intracelluláris események kaszkádját, ami a myometrium összehúzódásának szinkronizálásához és fokozásához vezet.

Ilyen hatások a prosztaglandinok növelik a primer stimuláló jelet (függetlenül attól, hogy ez egy magzati vagy anyai oxitocint vagy prosztaglandinok amnion vagy a decidua a méh), és, hogy növelje az intenzitást a kontrakciók okozta növelésével mind az aktív sejtek, és a teljesítmény csökkentés , amelyet egy sejt hoz létre.

Folyamatok megkönnyítése fejlesztési szüléssel kapcsolatos méhösszehúzódások, össze vannak kapcsolva, és mindegyik eljárás lehetnek további megoldásokat anyagcsere bármely szinten, miáltal lehet, hogy a kívánt hatást bizonyos gyógyszerek (például, tocolytics) nem lehet elérni.

[1], [2], [3], [4], [5],