A keloid és a hypertrophis hegek kialakulásának mechanizmusa

A hiányát alkatrészek végrehajtásához szükséges a „védő” fiziológiai gyulladás, ez a folyamat kiterjesztése és lefordítani a „nem megfelelő” szintet. Abban az esetben, csatlakozik a sérülés másodlagos fertőzés a háttérben a csökkent immunitás, endokrin és más hajlamosító tényezők előfordul krónikus gyulladás, amely elvezet disregeneratsii kötőszövet a bőrben, kiegyensúlyozatlan felhalmozódása makromolekuláris kötőszövet komponenseit a képződése keloid és hipertrófiás hegek, amelyeket gyakran kombinálnak egy csoport patológiás hegesedést. Mély sérülések nagy területen, különösen azután, termikus és kémiai égés, részleges megsemmisítése a bőr függelékei - az egyik legveszélyesebb szempontjából megjelenését kóros hegesedést. Javítás folyamatot, amikor az ilyen sérülések nehéz hiánya miatt alapmembrán fragmentumok még bazális keratinociták. Az ilyen sérülések égési IIIa, IIIb fokozat: A mély működési dermabrázió, például eltávolítása után tetoválás: Trauma. Katonai műveletek során, otthon, a munkahelyen érkezett. Ezekben az esetekben az epithelializáció lassan és. Elsősorban a túlélő maradványai a hámsejtek a szőrtüszők és faggyúmirigyek és a verejtékmirigyek. Ezenkívül hasonló sérülés vezet, hogy csökkentsék az általános reaktivitása a szervezet, a helyi immunitás, és gyakran kíséri hozzáadásával egy másodlagos fertőzés. Normál a gyulladásos reakció a vértisztító elhúzódó gyulladás egy mélyedés a bőr hiba a felhalmozódása seb bomlástermékeinek a szabad gyökök. Hasonló folyamatok játszódnak le a bőr mélyebb trauma középső réteg az irha, ahol gyakorlatilag nincs is megmarad a hajhagymákat. Ha a sérülés egy nagy területet, kíséri gyulladásos folyamat elhúzódó hozzáadásával egy másodlagos fertőzés és a nagyszámú elpusztult szövetek, mindig gyógyulnak másodlagos szándék. Ráadásul az ilyen traumák gyakran nem gyógyulnak önmagukban. Autodermoplasztika szükséges. Wound nagy seb felületek lassan megy végbe, képződése kíséri a granulátumok és a hosszú meglévő gyulladásos reakció, amely túlmutat a megfelelő gyulladást. A hipoxia és zavara a mikrokeringést a elhúzódó gyulladás vezet felhalmozódását a bőr seb törmelékes gyulladásos mediátorok. A termékek jár stimulánsok biológiai bomlási szövetek (saját antigének) és fibrogenezis vezet egyenlőtlenség a rendszer nagy mennyiségű számos fibroblaszt sejtek, azzal jellemezve, hogy a magas anyagcserét. Ezen túlmenően, periciták törött hajszálerek átalakítják fibroblasztok. A felhalmozódás fibroblasztok a funkcionálisan aktív helyén a kóros folyamat, és meghatározza a jellegét további változások hegszövet. Megsértése miatt a mikrokeringést a gyulladás középpontjában friss makrofágok abba jön, aktívan szintetizálni kollagenáz - előfeltétele a felhalmozódása kollagén .. Ez vezet kiegyensúlyozatlan növekedési és a túlzott képződése makromolekuláris kötőszövet komponenseit, különösen a fibrilláris kollagén, a fibronektin, a hialuronsav és a szulfátéit glükózaminoglikánok . és a megkötött víz megnövekedett tartalma. Továbbá, hogy változtatni a morfológia a kollagén rostok megnyilvánulása abban trifunktsionalyyuy piridinolinovoy térhálósító jellemző II típusú kollagén porc és I. Típusú kollagén a csont és ín. A kísérő krónikus gyulladás oxidatív stressz válik egy további helyi kiváltó tényező, amely kiváltja a stimuláció a szintetikus és a proliferatív aktivitást a fibroblasztok fokozott anyagcserét, ami disregeneratsiyu kötőszövet a dermisz keloidképződés.

Így a fenti tényezők mindegyike provokálja és támogatja a nem megfelelő gyulladásos reakciót a sebben; abnormális növekedése kötőszövet közötti előfordulás funkcionálisan aktív sejtes elemek magas anyagcserét, nediferentsirovannyh, fiatal száma fibroblastsejteken, és az óriás funkcionálisan aktív kóros fibroblasztok. Az atipikus kollagén és a transzformáló növekedési faktor-béta szintézisével. A hipertrófiás és keloidos hegek kialakulását kollagén túlsúlyban felett szétesését hiánya miatt a kollagenáz, ami a növekvő erős fibrózis. Deficiency aszkorbinsav, nyomelemek (cink, réz, vas, kobalt, kálium, magnézium), az oxigén káros helyi háttér komplement támogatást elhúzódó gyulladásos folyamatot, amely rontja a sebgyógyulást.

Amellett, hogy ezek patogenetikai pillanatok elmagyarázza képződésének mechanizmusát a kóros hegesedés, van még mindig kevéssé ismert, mint például az autoimmun folyamatok. Az elmúlt években, a segítségével rendkívül érzékeny ELISA észlelt természetes autoantitestek a mediátorok a gyulladás, és a különböző típusú kollagén, ami arra utalhat, bevonása autoimmun folyamatok a gyors terjeszkedése a hegszövet és a kialakulását kóros hegesedés.

Összefoglalva a nemfiziológiai hegek megjelenésének ismert helyi okait, általánosan kell élnünk.

A keloidok kialakulásához vezető gyakori okok.

Az endokrin rendszer diszfunkciója. A vezető szerepe a mellékvesekéreg funkcionális állapotának. A keloid hegek gyakran fordulnak elő a stressz hátterében. Jól ismert, hogy a kortikoszteroidok egy stressz hormon, és gátolják a szintetikus aktivitását mitotikus sejtek és fibroblasztok, különösen, de felgyorsítja a differenciálódást, mint gátolják a hegszövet és meghosszabbítja a gyulladásos válasz egy seb. Kimerülése mellékvesekéreg tartós stressz hiányához vezet kortikoszteroidok, agyalapi adreno, és a megnövekedett fibrinogenezist erősítése bendő kötetet.

A pajzsmirigyhormonok, mineralokortikoidok, androgének, növekedési hormon, az anabolikus szteroidok serkentik a kötőszövet, növeli a mitotikus és proliferatív aktivitásának a sejtek, fokozza a kollagén képződését, a granulációs szövet képződésének. Felesleges szabad vér tesztoszteron hatása alatt alfa-reduktáz segítségével DHT vegyületté alakul, amely kötődik receptoraihoz hámsejtek faggyúmirigyek, fibroblasztok a bőrben, ami a proliferatív, a szintetikus és mitotikus aktivitás. Ezeknek a hormonoknak a megnövekedett mennyisége hajlamosító tényezőként szolgálhat a keloidok növekedéséhez.

Az ösztrogén hiánya elősegíti a krónikus gyulladást, ami a javító folyamatok és a kollagénképződés gyengülésének köszönhető.

A teljes reakcióképesség csökkentése

Csökkentve az általános és a helyi immunitás a háttérben a krónikus betegségek, stressz romlásához vezet a fagocita funkcióját leukociták és makrofágok, csökkent immunglobulinok. Ez a bomlástermékek, a szabadgyökök, a fertőző ágensek trauma zónájában bekövetkező felhalmozódáshoz vezet; a mikrocirkuláció romlása, a hipoxia, amelyek meghatározó szerepet játszanak egy elhúzódó gyulladásos folyamat kialakulásában.

A központi idegrendszer szabályozási funkcióinak megsértése.

Ennek eredményeként, az összes közös oka az elhúzódó gyulladás vezet kedvezőtlen telepítési folyamatokhoz a sebben és lendületet adjon, hogy növelje a sejtek számát a fibroblaszt-sorozat, a megjelenése különböző populációinak fibroblasztok fokozott anyagcsere, a szintetikus és a proliferatív aktivitást, és ezáltal fokozott és elhúzódó fibrogenesis.

Keloid és hipertrófiás hegek biokémiája

A keloid hegek nagy része kollagénszálakból áll, amelyek fibrilláris fehérjékből - a tropocollagen molekulákból készülnek. Ismeretes, hogy a keloidok kollagén szintézise kb. 20-szor magasabb a normál bőrnél, és 8-szor magasabb, mint a hypertrophis hegekben. A fiatal keloid hegekben a III. Típusú kollagén tartalma csökken, régebbi hegekben ez a mutató megegyezik a hypertrophikus hegekkel. A kollagén keloidok piridin keresztkötések átlagos tartalma 2-szer nagyobb, mint a hipertrófiás hegek kollagénje. A fiatal hypertrophiás hegekben a béta-kollagén láncok megnövekedett tartalma a sérülés utáni 7 éven belül közel van a normál bőrértékhez, nincs ilyen csökkenés a keloid hegekben.

A kalcium-keloidos hegek 4-szer nagyobb, mint a normál bőr, nagy mennyiségű hialuronsav, kondroitin-szulfát, amely tekinthető. A kötőszövetek éretlen állapotának egyik jeleként. A legújabb kutatások szerint keloidok és a vér betegek keloidok észlelt jelentős mennyiségű transzformáló növekedési faktor - TGF-béta, és amely egy sor molekulák (TGF-béta 1, TGF-béta2, TGF-béta 3), hogy aktiválja a sejtproliferáció, differenciálódás, és serkentik az extracelluláris mátrixban.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a hegszövet lényegében kollagénrostok és a kollagén degradáció indul nagyon speciális enzimek, említett szöveti kollagenázok, típusú heg nagymértékben függ a tevékenység a kollagenáz és a kollagén-kollagenáz arányt.

A kollagenáz által termelt fibroblasztok és makrofágok emésztések a kollagén, de a peptidek stimulálják új kollagén szintézist fibroblasztokban. Ennek eredményeként a kollagén-kollagenáz arány a kollagén irányába változik. Ezen felül, ha ennek eredményeként a megsértése a mikrokeringést a gyulladás középpontjában friss makrofágok nem jönnek be, és a régi elveszíti azt a képességét, hogy titkos kollagenáz, van egy igazi előfeltétele a felhalmozási kollagén. Ezekben az esetekben a rostos szövet kialakulása másképp megy, mint a normál hegekben. Activity patológiás funkcionálisan aktív fibroblasztok vezet a túlzott) felhalmozódása makromolekuláris kötőszövet komponenseit, többek között, a kollagén, a fibronektin, a hialuronsav és a szulfátéit glükózaminoglikánok. Jellemzői a mikrokeringést a kapott hegszövet hozzájárulnak a felhalmozódása a nagy mennyiségű vizet kapcsolódó ezek a molekulák, amelyek kombinációban és ad egy klinikai képet keloid vagy hipertrófiás heg.

Hipertrófiás hegek gyakran együtt a teljes szöveg, keloidok csoport annak a ténynek köszönhető, hogy a két faj különböznek túlzott kötőszövet képződött, és a zavarok következtében a mikrocirkuláció, hipoxia, csatlakozás másodlagos fertőzés, csökkenti a helyi immunológiai reaktivitás, ami hosszan tartó gyulladásos választ és a megfelelő fiziológiai gyulladás átmenete nem megfelelő. A betegek egy részét endokrinopátiával diagnosztizálják. E két típusú hegek klinikai és morfológiai képében sok a közös, de komoly különbségek is vannak. Biokémiai hipertrófiás és keloidos hegek is eltérő, különösen, kollagén anyagcserét, amely lehetővé teszi számunkra, hogy azt mondják, hogy hipertrófiás hegek elfoglalják a besorolás hegesedést köztes helyzetben keloid hegeket és fiziológiai.