Neurohumorális reakciók, amelyek a bőrsérülések reparatív folyamatainak hátterében állnak

Ismeretes, hogy a bőr - egy többfunkciós szerv, amely elvégzi a légzőszervi, táplálkozási, hőszabályozó, méregtelenítő, kiválasztó, barrier-védő, vitamin-és egyéb funkciók. A bőr az immunogenezis és az érzés végtagja, számos idegvégződés, idegreceptor, speciális érzékeny sejt és test jelenléte miatt. A bőr biológiailag aktív zónákat és pontokat is tartalmaz, amelyek miatt a bőr, az idegrendszer és a belső szervek közötti kapcsolat megvalósul. Szivárgó biokémiai reakciók a bőr anyagcseréjét biztosítani a folyamatos benne, amely kiegyensúlyozott folyamatok szintézis és lebomlás (oxidáció) különböző szubsztrátok, például egy konkrét és fenntartásához szükséges szerkezetének és funkciójának a bőrsejtek. Ez fordul elő kémiai változásokat, amelyek miatt az anyagcsere folyamatok más szervek, valamint a különleges eljárások is: a keratin-képződést, a kollagén, elasztin és glükózaminoglikánok. Melanin, faggyú, verejték stb. A bőrön keresztül a bőr metabolizmusa az egész szervezet anyagcseréjével kombinálódik.

Minden szerv és bőr sejtes elemeinek funkcionális aktivitása a szervezet egészének normális létfontosságú aktivitásának alapja. A sejt a vér által előállított és a szomszédos sejtek által termelt metabolitok segítségével oszlik el és működik. Előállítása a saját kapcsolatok kiválasztja azokat a vérben vagy mutassa a felületen a membránok, sejtek kommunikálnak a környezet rendezésére kölcsönhatások lépnek nagymértékben meghatározzák a természet proliferáció és differenciálódás, valamint adatokat tartalmaz magukat a szervezet összes szabályozási struktúrát. A sebessége és iránya biokémiai reakciók függenek a jelenléte és aktivitása az enzimek, az aktivátorok és inhibitorok, száma szubsztrátok, a szint a végső termékek, kofaktorokat. Ennek megfelelően a sejtek szerkezetének megváltozása bizonyos változásokat idéz elő a szervben és a szervezetben, mint egészben, valamint egy vagy másik patológiában. A bőr biokémiai reakciói biokémiai folyamatokba szerveződnek, amelyek így szervesen kapcsolódnak egymáshoz. Amint azt a szabályozói háttér biztosítja, amelynek hatása alatt egy adott sejt, egy sejtcsoport, egy szöveti hely vagy egy egész szerv.

Ismeretes, hogy a neurohumorális szabályozása a szervezet funkciók révén oldható receptor molekulák - hormonok, biológiailag aktív anyagok (mediátorok tsigokiny, nitrogén-monoxid, micropeptides). Amelyeket a szekretáló szerv sejtjei szekretálnak, és amelyeket a célszerv sejtjei érzékelnek. Ugyanezek a szabályozó molekulák befolyásolják a növekedést és a sejtek regenerálódását.

A szabályozási háttér mindenekelőtt a szabályozó molekulák koncentrációja: mediátorok, hormonok, citokinek, amelyek termékei a központi idegrendszer (CNS) szigorú ellenőrzése alatt állnak. és a központi idegrendszer a szervezet szükségletei szerint cselekszik, figyelembe véve funkcionális és elsősorban adaptív képességét. A biológiailag aktív anyagok és a hormonok a sejtközi metabolizmuson keresztül hatnak a másodlagos mediátorok rendszerén keresztül, és a sejtek genetikai apparátusán végzett közvetlen hatás eredményeként.

A fibroplasztikus folyamatok szabályozása

A bőr, amely felületileg fekvő szerv, gyakran sérül. Így, világossá válik, hogy kárt okoz a bőrön egy szervezetben lánc neurohumorális általános és helyi reakciókra, amelynek az a célja, hogy visszaállítsa a homeosztázis. Az idegrendszer közvetlen szerepet játszik a bőrgyulladás kialakulásában a trauma hatására. Függ az állam a intenzitása, jellege, időtartama, és végeredmény a gyulladásos válasz, például az mesenchymalis sejtek nagyon érzékenyek a neuropeptidek - heterogén proteinek. Játssza a neuromodulátorok és a neurohormonok szerepét. Ezek szabályozzák a sejtes kölcsönhatásokat, amelyek révén gyengíthetik vagy fokozhatják a gyulladást. Az említett szerek közül lényegesen módosítja a kötőszövet válasz akut gyulladás közé tartoznak a béta - endorfinok és a P szubsztancia a béta-endorfint van gyulladáscsökkentő hatása, és a P-anyag - potencírozza gyulladás.

Az idegrendszer szerepe. Stressz, stressz hormonok

Bármilyen trauma a bőrön - ez a stressz a test számára, amely helyi és közös megnyilvánulásokkal jár. A test adaptív képességétől függően. A stressz okozta lokális és általános reakciók egy esetben, vagy a másikban változnak. Megállapítást nyert, hogy stressz alatt a hipotalamuszból, az agyalapi mirigyből, a mellékvesékből és a szimpatikus idegrendszerből származó biológiailag aktív anyagok felszabadulnak. Az egyik fő stressz hormon a kortikotropin-felszabadító hormon (kortikotropin-felszabadító hormon vagy CRH). Serkenti az agyalapi mirigy és a kortizol adrenokortikotrop hormon szekrécióját. Emellett befolyása alatt a szimpatikus idegrendszer hormonjai felszabadulnak az idegi ganglionoktól és az idegvégződésektől. Ismeretes, hogy a bőrsejtek felszínén receptorok vannak a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszerben előállított összes hormon számára.

Tehát a CRH növeli a bőr gyulladásos reakcióját, ami a hízósejtek degranulációját és a hisztamin felszabadulását okozza (viszketés, duzzanat, erythema).

Az ACTH, a melanocita-stimuláló hormonnal (MSH) együtt aktiválja a melanogenezist a bőrön, és immunszuppresszív hatással bír.

A glükokortikoidok hatása miatt csökken a fibrogenézis, a hialuronsav szintézise, a sebgyógyulás megsértése.

Feszültség alatt az androgén hormonok koncentrációja nő a vérben. Spasmodermia területeken, amelynek nagyszámú receptorok súlyosbítja testoterona helyi szöveti reaktivitását, hogy amikor még csekély vagy traumáját bőrgyulladás vezethet krónikus gyulladásos folyamat és a megjelenése keloidos hegek. Ezek a zónák a következők: a vállkör, a szegycsont régió. Kevésbé a nyak, az arc bőrén.

A bőrsejtek számos hormont termelnek, különösen a keratinociták és a melanociták CRH-t szekretálnak. Keratinociták melanociták és Langerhans-sejtek ACTH, MSH, nemi hormonok, katekolaminok, endorfinok, enkefalinok és mások. Állandó ki a sejtközötti folyadékban bőrsérülések. Nemcsak helyi, hanem általános cselekvés is van.

A stressz hormonjai lehetővé teszik a bőr gyors reakcióját a stresszes helyzethez. A rövid távú stressz a bőr immunreaktivitásának növekedéséhez vezet, amely hosszú távú (krónikus gyulladás) - ellenkező hatást gyakorol a bőrre. A stresszes helyzet a szervezetben bőrbetegségekkel, operatív dermabrázióval, mélyhámlással, mezoterápiával történik. A bőrbetegségek helyi stresszje súlyosbodik, ha a test már krónikus stresszállapotban van. A citokinek, neuropeptidek, prosztaglandinok, amelyeket a helyi stressz alatt kiválasztanak a bőrön, gyulladásos reakciót okoznak a bőrön, keratinociták, melanociták, fibroblasztok aktiválódnak.

Nem szabad elfelejteni, hogy az eljárások és a végrehajtott műveletek a háttérben a krónikus stressz miatt kisebb reaktivitást okozhat a nem gyógyuló eróziók, sebfelszíneket, amely lehet csatolni nekrotizirovaniem közeli szöveteket és patológiai hegesedés. Hasonlóképpen, a fiziológiai hegek kezelése operatív dermabrázióval a stressz hátterénél, erodáló felületek gyógyulását követően kóros hegek képződésével romlik.

A stressz hormonok vérben és a helyi stressz fókuszában megjelenő központi mechanizmusokon kívül olyan lokális tényezők is fellépnek, amelyek a trauma hatására egy adaptív válaszláncot indítanak el. Ezek közé tartoznak a szabad gyökök, többszörösen telítetlen zsírsavak, mikro-peptidek és más biológiailag aktív molekulák, amelyek nagy mennyiségben jelentkeznek, amikor a bőr mechanikai, sugárzási vagy kémiai tényezőkkel károsodik.

Ismeretes, hogy a sejtmembránok foszfolipidjeinek összetétele többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmaz, amelyek a prosztaglandinok és a leukotriének előfutárai. Amikor a sejtmembrán megsemmisül, ezek a makrofágok és a leukotriének és prosztaglandinok immunrendszerének sejtjei szintézisének építőanyagai, amelyek fokozzák a gyulladásos választ.

A szabad gyökök - agresszív molekula (szuperoxid-anion gyök, hidroxilcsoport -. Radical, NO, stb) jelennek meg a bőrön folyamatosan élettartama során a szervezet, vannak kialakítva szintén a gyulladásos folyamatokban, immunválasz, a sérülésektől. Ha a szabad gyökök többet alkotnak, mint a természetes antioxidáns rendszert semlegesítik, az oxidatív stressznek nevezhető állapot a szervezetben fordul elő. A kezdeti szakaszban az oxidatív stressz elsődleges célpontja a szabad gyökök tartalmazó aminosavak könnyen oxidálható csoport (cisztein, szerin, tirozin, glutamát). Ha a további felhalmozódása reaktív oxigénfajták fordul lipid peroxidációját a sejtmembránokat, ezek permeabilitását megsértése, genetikai károsodást és korai apoptózis berendezésben. Így az oxidatív stressz súlyosbítja a bőrszövet sérülését.

Az átszervezés a granulációs szövet és a növekedés a bőr hiba bendőben egy komplex folyamat, amely függ a terület és mélysége lokalizációja a léziók; az immunrendszer és az endokrin állapot állapota; a gyulladásos reakció mértékét és a kapcsolódó fertőzést; az egyensúlyt a kollagén és degradáció, és sok más tényező, amelyek nem mindegyike ismert, a mai napig. Amikor lazítás az idegi szabályozás csökkentett proliferatív, szintetikus és funkcionális aktivitását az epidermális sejtek, a fehérvérsejtek és a kötőszöveti sejteket. Ennek eredményeképpen a leukociták kommunikációs, baktericid, fagocitikus tulajdonságait megszegik. A keratinocyták, makrofágok, fibroblasztok kevesebb biológiailag aktív anyagot, növekedési faktort termelnek; megzavart differenciálódási és fibroblasztok. Így reakció fiziológiai gyulladás torz, amplifikált vértisztító reakciót mélyül kandalló degradáció, ami meghosszabbítása megfelelő gyulladás átmenet nem megfelelő (elhúzódó) és ennek következtében ezek a változások okozhatnak kóros hegesedés.

Az endokrin rendszer szerepe

Az idegrendszeri hatás mellett a bőrt nagymértékben befolyásolja a hormonális háttér. Az emberi endokrin állapot függ a bőr megjelenését, metabolizmus, proliferatív és szintetikus aktivitását a sejtes elemek, és az állam a funkcionális aktivitását a vaszkuláris, fibroplastic folyamatok. A hormonok termelése viszont az idegrendszer állapotától, a felszabadult endorfinok szintjétől, a mediátoroktól, a vér nyomelem-összetételétől függ. Az endokrin rendszer normál működéséhez nélkülözhetetlen elemek a cink. A cink-függő olyan fontos hormonok, mint az inzulin, a kortikotropin, a szomatotropin, a gonadotropin

A funkcionális aktivitása a hipofízis, a pajzsmirigy, az ivarmirigyek, a mellékvesében közvetlenül érinti a fibrogenezisben általános szabályozása, amely biztosítja a neuro-humorális mechanizmus segítségével számos hormon. Az az állapot, a kötőszövet, a szintetikus és a proliferatív aktivitást a bőr cella által érintett minden klasszikus hormonok, mint a kortizol, ACTH, az inzulin, növekedési hormon, tiroid hormonok, az ösztrogén, a tesztoszteron.

Az agyalapi mirigy kortikoszteroidjai és adrenokortikotrop hormonja gátolja a fibroblasztok mitotikus aktivitását, de felgyorsítja azok differenciálódását. Az ásványi kortikoszteroidok fokozzák a gyulladásos reakciót, stimulálják a kötőszövetek valamennyi elemének fejlődését, felgyorsítják az epithelizációt.

Az agyalapi mirigy növekedési hormonja fokozza a sejtek proliferációját, a kollagén képződését, a granulációs szövet kialakulását. A pajzsmirigyhormonok serkentik a kötőszöveti sejtek anyagcseréjét és proliferációját, a granulációs szövet fejlődését, a kollagénképződést és a sebgyógyulást. Az ösztrogén hiánya lelassítja a reparatív folyamatokat, az androgének aktiválják a fibroblasztok aktivitását.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a megemelkedett androgén hormonok figyelhető meg a betegek többségében keloid, akne, a kezdeti vétel betegek különös figyelmet kell fordítania a jelenléte más klinikai jelek hyperandrogenaemia. Az ilyen betegeknek meg kell határozniuk a nemi hormonok szintjét a vérben. Azonosításakor diszfunkció - kapcsolódni a kezelésére az orvosok és rokon egészségügyi specialitások: endokrinológusok, nőgyógyászat, stb Meg kell jegyezni, hogy ez egy fiziológiás szindróma hyperandrogenismus utáni pubertás: nők postrodovoy időszakban miatt emelkedett a luteinizáló hormon posztmenopauzás nők ..

Amellett, hogy érintő sejtek növekedését a klasszikus hormon a sejtek regenerációját, hiperplázia szabályozza a polipeptid növekedési faktorok celluláris eredetű több faj, más néven citokinek: epidermális növekedési faktor, vérlemezke-eredetű növekedési faktor, fibroblaszt növekedési faktor, inzulinszerű növekedési faktorok, idegi növekedési faktor és a transzformáló növekedési faktor. A sejtek felületén bizonyos receptorokhoz kötődnek, így információt szolgáltatnak a sejtosztódás és differenciálódás mechanizmusairól. A sejtek közötti kölcsönhatást is keresztülük végzik. Jelentős szerepet is játszik peptid „parathormon” sejtek által kiválasztott, amelyek egy részét az úgynevezett diffúz endokrin rendszer (ARUD rendszer). Ezeket elszórtan sok szervekben és szövetekben (CNS, a hám a gyomor-bélrendszer és a légutakat).

Növekedési tényezők

A növekedési faktorok magasan specializált, biológiailag aktív fehérjék, amelyeket ma már a szervezetben számos biológiai folyamat erős közvetítőjeként ismernek el. A növekedési faktorok kötődnek a sejtmembrán specifikus receptoraihoz, a sejten belüli jelet vezetnek, és magukban foglalják a sejtosztódás és differenciálódás mechanizmusát.

1. Epidermális növekedési faktor (EGF). Stimulálja a hámsejtek felosztását és migrációját a sebgyógyulás során, a sebek epithelizációjában, szabályozza a regenerációt, elnyomja a differenciálódást és az apoptózist. Vezető szerepet játszik az epidermisz regenerációs folyamatokban. Ezt makrofágok, fibroblasztok, keratinociták szintetizálják.
2. Vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF). Ugyanabba a családba tartozik, és keratinocyták, makrofágok és fibroblasztok termelik. Három fajtából áll elő, és hatalmas mitogén az endothelsejtek számára. Javítja az angiogenezist a szövetek javítása során.
3. A transzformáló növekedési faktor az alfa (TGF-a). Az epidermális növekedési faktorhoz kapcsolódó polipeptid serkenti az érrendszeri növekedést. A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy ezt a faktort a normál humán keratinociták tenyészetével állítják elő. A sejteket neoplazmás sejtekben szintetizálták, a magzat korai fejlődése és a humán keratinociták primer tenyészetében. Embrionális növekedési faktornak számít.
4. Inzulinszerű tényezők (IGF). Ezek a proinzulinhoz homológ polipeptidek. Ezek növelik az extracelluláris mátrix elemeinek termelését, és így kulcsfontosságú szerepet játszanak a szövetek normális növekedésében, fejlődésében és helyreállításában.
5. A fibroblaszt növekedésének tényezői (FGF). A monomer peptidek családjához kapcsolódnak, szintén a neoangiogenezis faktorai. Hámsejt-vándorlást okoznak és gyorsítják a sebgyógyulást. Heparin-szulfátvegyületekkel és proteoglikánokkal együtt működik, modulálja a sejtek migrációját, az angiogenezist és az epithelium-mesenchymális integrációt. Az FGF stimulálja az endotheliális sejtek, a fibroblasztok proliferációját, jelentős szerepet játszik az új kapilláriserek kialakulásának ösztönzésében, és ösztönzi az extracelluláris mátrix előállítását. Stimulálja a proteázok és a kemotaxis termelését nemcsak a fibroblasztok, hanem a keratinociták is. Keratinociták, fibroblasztok, makrofágok, vérlemezkék szintetizálnak.
6. A vérlemezkéből származó növekedési faktorok (PDGF) családja. Nem csak a vérlemezkék, hanem makrofágok, fibroblasztok és endothel sejtek termelik. Erős mitogének a mesenchymalis sejtek számára és fontos kemotaktikus faktor. A gliáiis, simaizomsejtek és a fibroblasztok proliferációjának aktiválása fontos szerepet játszik a sebgyógyulás stimulálásában. Stimulánsok szintézisükre a trombin, a tumor növekedési faktor és a hipoxia. (PDGF) biztosít kemotaxisát fibroblasztok, makrofágok és simaizomsejtek, kiváltja egy sor folyamatokat sebgyógyulás, serkenti a termelés különböző más seb citokinek, növeli a kollagén szintézist
7. Transzformáló növekedési faktor - béta (TGF-béta). Fehérjellemző molekulák csoportját jelenti, amely magában foglalja a gátlókat, stimulánsokat, csont morfogenetikus faktort. Stimulálja a kötőszöveti mátrix szintézisét és a hegszövet kialakulását. Többféle típusú sejtekből és elsősorban fibroblasztokból, endothelsejtekből, vérlemezkékből és csontszövetből áll. Ez stimulálja a migráció a monociták és fibroblasztok, a granulációs szövet képződésének, a kollagén képződés, fibronektin szintézisét, sejtproliferáció, differenciálódás és extracelluláris mátrix termelés. A plazmin aktiválja a látens TGF-béta enzimet. Tanulmányok egyáltalán Livingston van De Water-ben. Megállapították, hogy amikor egy aktivált faktor bejut az ép bőrbe, heg keletkezik; amikor a tenyészethez fibroblasztokat adunk, a kollagén, a proteoglikánok, a fibronektin szintézise nő; amikor a kollagén gélbe oltják, összehúzódás következik be. Úgy gondolják, hogy a TGF-sejtek modulálják a patológiás hegek fibroblasztjainak funkcionális aktivitását.
8. Polyergin vagy tumor növekedési faktor - béta. Nemspecifikus inhibitorokra utal. Együtt stimulánsok a sejtnövekedés (növekedési faktorok), hogy végre regenerációs folyamatok és fontos szerepet játszanak a hiperplázia növekedési inhibitorok, amelyek közül különösen fontosak azok a prosztaglandinok, ciklikus nukleotidok és chalones. Poliergin gátolja a proliferációt epiteliális, mezenhimális vagy a hematopoietikus sejtek, hanem növeli a szintetikus aktivitását. Ez növeli a fibroblasztok szintézisét az extracelluláris mátrix fehérjék - a kollagén, a fibronektin, a sejt adhéziós proteinek, amelyeknek a jelenléte esszenciális az sebgyógyulás oldalakon. Tehát a polyergin fontos tényező a szövetek integritásának helyreállításában.

Ez A fentiekből következik, hogy válaszul trauma az egész test és a bőr különösen a fejlődő drámai események a szem számára láthatatlan, amelynek célja az, hogy fenntartsák homeosztázis makro-defektus lezárás. Fájdalom reflex bőréből afferens pályák jut el a központi idegrendszert, majd egy sor biológiailag aktív anyagok és neurotranszmitterek jeleket megy az agytörzs struktúrák, agyalapi, az endokrin mirigyek és a test keresztül a folyékony közeg hormonok, citokinek és neurotranszmitterek jár azon a helyen, a sérülés. Azonnali érsérülés választ egy rövid görcs és az azt követő tágulási tartályok - egy jól illusztrálja a központi kapcsolat és adaptációs mechanizmusok elváltozás. Így, a helyi reakciók összekapcsolódik a közös egyláncú neurohumorális folyamatok a szervezetben, amelynek célja hatásainak a kiküszöbölése bőrsérülés.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]