A tudósok kitalálták az axonok mielinizációjának molekuláris mechanizmusait
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tudósok felismerték a molekuláris jelző mechanizmust, amely az neuronok "elektromos szigetelésének" felépítését eredményezi. Ez viszont kedvező hatással van a központi idegrendszer (CNS) képességére, különösen az agyra.
Az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézetek (NIH) rendszerének kutatói az egér neuronjait kísérletezték. A fő cél az volt, hogy megtudja, hogyan befolyásolja a neuronok munkája a szigetelő burkolat növekedését, és mi jelzi ezt a növekedést? Természetesen a kagylók nem idegsejtek, hanem axonok - ezek az idegsejtek hosszú folyamatai, amelyek "üzeneteket" hordoznak más sejtekhez.
Ismeretes, hogy a szomszédos sejtek oligodendrocitái felelősek a központi idegrendszerben lévő axonok mielinhüvelyének kialakulásáért. Az általuk termelt myelin egy axonon van feltekercselve és "elektromos kábel szigetelésként" működik. Ebben az esetben egy ilyen membrán jelenléte (mielináció) nagyságrenddel növeli az idegimpulzus átmeneti sebességét.
Ez a folyamat a központi idegrendszerben és az emberi agyban a születés alkalmával legfeljebb 20 évig intenzíven alakul ki, amikor egy személy folyamatosan megtanulja tartani a fejét, a séta, a beszélgetés, az ok logikusan és így tovább. Éppen ellenkezőleg, számos betegségben (pl. Szklerózis multiplexben) az axonok mielinhurokja összeomlik, ami rontja az agyat és a központi idegrendszert.
A myelinizáció elindításának mechanizmusának megértése segítene az ilyen betegségek gyógyszereinek fejlesztésében, az aktív ifjúság meghosszabbításában.
Egy Petri-csészében lévő neuronok kísérletsorozatában az Egyesült Államok biológusai a következőket állapították meg. A mielináció elsődleges jele a magvak elektromos aktivitása. Minél nagyobb annál, annál inkább kap vért.
Az elektromos stimuláció folyamatában a tenyésztett idegsejtek neurotranszmittert, glutamátot bocsátottak ki. Az oligodendrociták ugyanolyan környezetbe kerültek. Ez utóbbiak az axonhoz kapcsolódási pontokat képeztek, kémiai jeleket cseréltek velük, és végül elkezdték a myelin burkolattal ellátni.
Ekkor az idegsejt egyik vagy másik axonja körül levő izoláció gyakorlatilag nem alakult ki, ha az axon nem elektromosan aktív. Hasonlóképpen, a folyamat teljesen eltorzult, ha a tudósok mesterségesen gátolták a glutamát felszabadulását az idegsejtben, az Medical Xpress-et.
Kiderült, hogy az agyban lévő erőteljes myelin-elkülönítés a legaktívabb axonokat veszi fel, ami még hatékonyabban képes tovább dolgozni. Ebben a folyamatban pedig fontos szerepet játszik a glutamát jelzőeszköz. (Az eredmények megjelentek a Science Express-ben.)
[