A fájdalom forrása a baktériumok
Utolsó ellenőrzés: 16.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A modern orvoslás tudja, hogy a gyulladásos folyamat az immunrendszer és a fájdalom szindróma reakcióját váltja ki. Függetlenül attól, hogy a fertőzés milyen típusú, egy bizonyos láncreakció indukálódik, az immunszövetek kialakulása az érintett szövetekben. Az eredmény mindig ugyanaz - duzzanat, nedvesség és fájdalom. Ezért fogfájás a fogszuvasodás, és a fájdalom a gyomorban, bélfertőzések ennek következtében lehet nevezni mellékhatásként az immunrendszer.
Szenzációs felfedezést végeztek az Egyesült Államok kutatói. Mint kiderült, a baktériumok képesek függetlenül aktiválni a fájdalom neuronjait. A kezdeti érdeklődés az idegsejtek és az immunsejtek fertőzés általi kölcsönhatása volt. A patogén baktériumok neuronális reakciója az immunrendszer részvétele nélkül történt.
A következő kísérlet lehetővé tette a kutatók, hogy egy összehasonlító elemzést a baktériumok száma a kód fertőzött egerek Staphylococcus aureus, méretéhez képest ödéma gyulladásos hangsúly számának immunsejtek és a szint a fájdalom. Megállapították, hogy közvetlen összefüggés van a fájdalom és a baktériumok száma között, és a legmagasabb morbiditási arányt a betegség terjedése előtt a lehető legszélesebb körben elterjedték.
Ezek a tanulmányok megjelentek a Nature folyóiratban, azzal a céllal, hogy a baktériumoknak kétféle anyaga van, amelyek befolyásolják a fájdalomreceptorokat. Először is ezek az N-formilált típusú peptidek, amelyekkel neuronokról számoltak be. Az ilyen receptorok nélküli laboratóriumi egerek nagyobb valószínűséggel tolerálhatják a fájdalmat. Pórusképző toxinokat is fedeztek fel, amelyek képesek áthatolni a sejtmembránon egy nagy pórus kialakulásával, amely áthalad a neuronok aktivitását stimuláló ionárammal.
A fájdalomcsillapítók viszont képesek "kommunikálni" az immunsejtekkel, ami csillapodik a hatásukban. Az idegi fájdalom aktiválása csökkentette a neutrofilek és monociták kialakulását az érintett területen. Mint ismeretes, az immunválasz ereje a sejtek mennyiségétől függ. A tudósok képesek azonosítani egy peptidmolekulát, amelyen keresztül a fájdalomsejtek információt szolgáltattak a gyulladásos fehérjék immunstresszus termelésének csökkentésére.
Ismert, hogy az antigének baktériumokból maradnak. A vérben, majd a nyirokcsomókba juttatva a baktériumok vagy részecskék molekulái kombinálódnak az antitestek előállításáért felelős B-sejtekkel. A fájdalomreceptorok megbirkóznak az immunválaszral, és ebben az esetben az idegsejtek retardáló hatással vannak a nyirokrendszeri T és B sejtek migrációjára.
A betegség okozó baktériumok a fájdalom provokátorai, és ennek a fájdalmas reakciónak a segítségével megakadályozzák az immunválaszt önmagukkal szemben.
A fájdalom receptorok megpróbálnak ellenállni a fertőzésnek, megpróbálva megvédeni a szövetet a gyulladás okozta további károktól, azonban a baktériumok világos előnyt élveznek.
Ha a fájdalom forrása a baktériumok, akkor jó lenne olyan gyógyászati termék feltalálására, amely elfojtja a fájdalomreceptorok válaszát a baktériumok jelzéseire, amelyek enyhítik a fájdalmat, és ezzel egyidejűleg felgyorsítják az immunrendszer működését.