A vetélés bakteriális okai

A vírusfertőzésen kívül a bakteriális fertőzés és a bakteriális-vírusellátások fontos szerepet játszanak a terhesség megszakításában.

Az elmúlt években megjelentek olyan munkák, amelyek a nemi szervek normális mikroflórájában fellépő zavarok szerepét mutatják a terhesség korai megszűnésében. A sporadikus megszakítással a fertőzés a veszteség legfőbb oka, különösen a terhesség második és harmadik trimeszterében. A chorioamnionitis általában egy növekvő fertőzés eredménye, amely a terhesség második trimeszterében jellemzőbb. A fertőzés közvetlenül befolyásolhatja a magzatot, és valószínűleg a citotoxikus hatással rendelkező gyulladásgátló citokinek aktiválásával. A terhesség elvesztése összefügghet a hipertermával, a prosztaglandinok fokozott szintjével, a hólyag idő előtti szakadásával a mikrobiális proteázok miatt.

Ami a szokásos vetélést illeti, a fertőzés szerepe sok vitatható kérdést vet fel, és sokan úgy vélik, hogy a szóban forgó szerepet betöltő szokásos véletlenszerű fertőzés fertőzése nem játszik. Mindazonáltal az utóbbi években számos tanulmány kimutatta a fertőzésnek a terhesség szokásos terhességének abortuszában betöltött fontos szerepét.

A bakteriális vaginózis a nõk közel felében található, a fertõzõ genesis szokásos megszakításával.

Chlamydia fertőzés szolgálja számos kutató talált 57,1% és 51,6% -kal, nőknél ismétlődő vetélés. A chlamydia jelenlétére javasolt a terhességet tervező nők szűrővizsgálata. Egyes szerzők szerint, az intézkedés a chlamydia keresztül gyulladásos tsitokiny.Tem Mégis, a legtöbb kutató úgy véli, hogy a chlamydia fertőzés gyakran jellemző betegek meddőség, nem vetélés.

B csoportba tartozó streptococcus szerinti sok szerző, gyakran jár együtt a magzati növekedési retardáció, határozzuk periodikusan termények a méhnyak 15-40% -a terhes nők. Ha a fertőzés lehetséges, a víz idő előtti elfolyása, koraszülés, chorioamnionitis, bakteriális szülés utáni endometritis. Az újszülöttek betegségei a fertőzött anyák 1-2% -ában fordulnak elő. Egy újszülött, különösen a korai, vannak Streptococcus által okozott betegségek holttest - tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szepszis, előforduló nagyon nehéz.

Szerint a legtöbb kutató, vetélés jellemző nem monoinfection és egyidejű urogenitális fertőzés, amely gyakran előfordul a szubklinikai formája, így nehéz azonosítani.

Ahhoz, szerepének tisztázása opportunista patogének genezisében vetélés általunk, együtt a Laboratory of Microbiology, végzett széles körű fajok azonosítására mikroorganizmusok (képviselői feltételesen patogén fajok szaprofitákkal, patogének) vaginális microcenosis, méhnyak és a méhnyálkahártya kívül a terhesség három csoportban a nők: a szokásos nyilvánvalóan vetélés fertőző genesis (chorioamnionitis, méhnyálkahártya-fertőzött gyümölcs), míg a fejlődő terhesség nem látható a fertőzés jeleit egészséges termékeny nőket.

Mikrobiológiai vizsgálat öv scrapings a méhnyálkahártya a nők három csoport kimutatta, hogy a tünetmentes fennmaradása mikroorganizmusok az endometrium találtak 67,7% a nők vetélés fertőző Genesis, 20% a nők, akiknek a kórtörténetében fejlődő terhesség, és nem detektálható a kontroll. Több mint 20 féle patogén mikroorganizmusok csoportok detektáltunk az endometriumban. Összesen 129 izolált törzsek, beleértve obligát anaerobok elérte a 61,4% (Bacteroides, eubaktériumok, peptostreptokokki et al.), Microaerophiles - 31,8% (domináltak genitális mycoplasmák és diphtheroids), fakultatív anaerobok - 6,8% (Streptococcus csoport D, B, epidermális staphylococcus). Mindössze 7 nő jelölve monokultúra, a többiek talált Egyesülete 2-6 faj mikroorganizmusok. Amikor számszerűsítése mikrobiális növekedés azt mutatja, hogy a tömeges vetés (10 ³ -10 ⁵ CFU / ml) a méhnyálkahártya kerül sor, csak 6 50 nő pozitív eredménnyel endometriális vetés. Mindezek a nők vetettünk aerob-anaerob és a Mycoplasma társítva prevalenciája coliform baktériumok és a Streptococcus csoport D. Ezek a betegek kórtörténetében a leginkább terhelt száma spontán vetélés. A fennmaradó nők száma mikroflóra a endometrium tartományban volt 10 ² -5h10 ⁵ CFU / ml homogenizátumot endometrium.

Ez világosabbá teszi a kapcsolatot a mikroorganizmusok jelenléte az endometrium morfológiai változások a méhnyálkahártya szerkezet. Szövettani diagnózis „krónikus endometritis” végzett a kimutatására méhbelhártyasztróma, ami egy I. Fázisú a menstruációs ciklus, infiltrátumok amely túlnyomórészt limfociták, plazma sejtek és neutrofil és gistotsitov, ami megegyezik az irodalmi adatokkal. Szövettani bizonyított a krónikus gyulladás beállítva 73,1% a nők megkérdezett főcsoport és 30,8% a nők összehasonlító csoport, és nem mutatható ki a kontroll nők.

Ha összehasonlítjuk az eredmények a párhuzamos szövettani és mikrobiológiai vizsgálata az endometrium, ami az I fázisban a menstruációs ciklus, azt találtuk, hogy abban az esetben, az endometrium mikroorganizmusok izolálására szövettani gyulladás jeleit találtak 86,7% -ában. Ugyanakkor, a szövettani diagnózis krónikus endometritis endometrium steril növények voltak 31,6% a nők. Ezek az eredmények azt jelzik,, egyrészt, a vezető szerepet az opportunista patogének a perzisztencia a gyulladásos folyamat az endometriumban, és a másik - nem teljes kapcsolati kimutatása kórokozók krónikus endometritis az első helyen, látszólag miatt vírusos vagy chlamydia fertőzés, így körülbelül 1/3, ellenőrzött szövettani diagnózisának a krónikus endometritis nem erősítette meg a kórokozó izolálásával.

Emellett azt tapasztaltuk, hogy az endometriumban a mikroorganizmusok tartós fennmaradásával a nők 70% -ában kimutatták a dysbiosis megnyilvánulásait a hüvely mikrocenózisában. Ugyanakkor, a csoport a nők endometrium steril növények a betegek túlnyomó többsége (73,3%) a készítmény a vaginális microcenosis közzétett szabály kritériumok.

Disbiotic megnyilvánulásai microcenosis hüvely áll rendkívül lecsökkenti a lactoflora, a túlsúlya a típusú mikroorganizmusok gardnerellas, Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio, azaz, ebben a csoportban a nők hüvelyi mikroflóra túlsúlyban obligát anaerob komponenst, mivel a csoport a nők endometriális steril növények vezető a készítmény összetevőként a vaginális tejsavbaktériumot microcenosis.

Ami a mikroflóra a méhnyakon, a kisülési steril növények voltak a viszonylag ritka a két csoportban (8% és 37,8% a nők és a fő kontroll csoport, de szignifikánsan kisebb volt a fő női csoport). Olyan esetekben, amikor a mikroorganizmusok növekedésének található a nyaki nyálka nők a fő csoport sokkal gyakoribb társulása több baktériumfaj. Az ilyen jelentős kórokozók gyulladásos folyamatok, mint például az Escherichia, Enterococcus, genitális mycoplasma és obligát anaerobok (Bacteroides, peptostreptokokki) fordulnak elő 4-szer gyakrabban méhnyakon nők perzisztáló mikroorganizmusok az endometriumban. Gardnerelly, Mobiluncus, Clostridiumok találtak a méhnyak csak betegeknél perzisztencia mikroorganizmusok az endometriumban.

Dysbiotic fejlesztési folyamatok a genitális traktusban microcenosis alsó osztály vezető kóroki kapcsolat a mechanizmus emelkedő fertőzés a méhnyálkahártya, különösen a betegek nyaki értés. Tekintettel arra, hogy az összetétele a vaginális microcenosis egy hormon-függő állapotban, csökkentése vaginális kolonizációs rezisztencia oka lehet hormonális hiány, lezajlott a többség a mi betegek.

Az elmúlt évek kutatásai kimutatták, hogy a krónikus endometritis háttere a helyi immunitás megváltozását jelenti. Ha a méhnyálkahártya egészséges nők terhesség, B, T, NK-sejtek, a makrofágok mutatjuk kis mennyiségben, majd a krónikus endometritis egy éles aktiválása celluláris és humorális gyulladásos válaszokat a helyi szintű. Ez tükröződik a növekedés a leukocita infiltráció az endometrium, a száma a T-limfociták, NK-sejtek, a makrofágok, hirtelen megnő a titerek az IgM, IgA, IgG. Aktiválása helyi immunreakciók vezethet megsértését placentatio invázió folyamata és a chorion és, végső soron, hogy a terhesség-megszakítás esetén a támadás a háttérben a krónikus endometritis.

Persistiruya hosszú ideig, vírusos és bakteriális fertőzés vezethet változást antigén struktúrájának fertőzött sejtek által ténylegesen fertőzött antigének szerepelnek a szerkezet a membrán felületén, és a kialakulását új celluláris antigéneket, által meghatározott sejt genomjába. Így alakul ki egy autoantigénekre geterogenezirovannye vezető megjelenése autoantitestek, mely egyrészt, egy romboló hatással van a szervezet saját sejtjeit, de a másik viszont egy védelmi reakció fenntartását célzó homeosztázis. Autoimmunitás, vírusos és bakteriális kolonizáció endometrium utal, hogy a leggyakoribb etiológiai okozó tényezők a krónikus formák DIC.

Terhesség esetén autoimmun válaszokat és az aktiválást a fertőzés vezethet fejlődését disszeminált intravaszkuláris koaguláció, előfordulása helyi mikrotrombozov a placentatio alkotnak infarktus követő leválása a méhlepényen.

Így például a vegyes krónikus vírusos és bakteriális fertőzések recidiváló terhesség elvesztése, persistiruya hosszú ideig a szervezetben, és míg a fennmaradó tünetmentes, aktiválásához vezet a hemosztatikus rendszer és az immunrendszer helyi szinten, amelyek közvetlenül részt vesznek a folyamatokban a halál és elutasította a petesejt.

Az idült endometritis a terhesség alatt az immunrendszere evolúciós determinisztikus elismerése és megszüntetése idegen antigéneket is okozhat nem megfelelő válasz az anya a fejlesztés a terhesség.

Tanulmányok az utóbbi években kimutatták, chtou több mint 60% -a nő visszatérő terhesség elvesztése vérsejtek (monociták és limfokinek) inkubáció után trofoblaszt sejtek in vitro szolubilis faktorok, hogy toxikus hatású a folyamatok az embrió fejlődése, valamint a trophoblast. A nők ép reproduktív funkciót és akik vetélés miatt genetikai vagy anatómiai okok miatt ez a jelenség nem észlelhető. Amikor biokémiai vizsgálat feltárta, hogy magzatkárosító tulajdonában lévő ingatlanok által termelt citokinek CD4 + sejtek 1-es típusú és különösen interferon.

Az interferon rendszert filogénben alakították ki egyidejűleg az immunrendszerrel, de ez utóbbi eltér. Ha az immunrendszer megőrzését célzó állandóságának fehérje környezet a szervezet és annak függvényében - azonosítása és megszüntetése behatol a test idegen hordozók, beleértve a vírusokat, baktériumokat, hogy az interferon védi a szervezetet a terjedése az idegen genetikai információ és a saját genetikai anyagát a káros hatások. Az immunrendszerektől eltérően az interferon rendszer nem rendelkezik speciális szervekkel és sejtekkel. Létezik minden cellában, mivel minden sejt lehet fertőzött, és kell egy felismerő rendszer és megszüntetése idegen genetikai információt, beleértve a vírus nukleinsav.

A gyártási forrástól függően az interferonokat felosztják

• Nem-immunizáltam (itt van egy IFN és egy béta-IFN). Ezt az interferon-típust az összes nukleáris sejt termeli, ideértve a nem immunkompetenseket is;
• II típusú - immun-y-IFN - termelése az immunkompetens sejtek függvénye, és az immunválasz folyamatában valósul meg.

Minden interferon típusú gén létezik. Az interferon gének találhatók, a 21-edik és az 5. Kromoszómák. Normális vannak zarepressirovannom állapotát, és aktiválja őket igényel indukció. Kiválasztódó eredményeként az indukciós felszabadult IFN sejtek által a véráramba vagy sejtközötti körülvevő folyadék. Kezdetben azt hitték, hogy a fő biológiai szerepe interferon csökken a képessége, hogy hozzon létre egy állami rezisztencia vírusfertőzés. Megállapítást nyert, hogy a hatás az interferonok sokkal szélesebb. Ezek aktiválják a celluláris immunitás fokozásával citotoxicitását természetes ölősejtek, a fagocitózis, antigenprezentatsii és expressziója hisztokompatibilitási antigének, aktiváló monociták és makrofágok, stb A vírusellenes interferon hatását indukciós társítva azok szintézisét a sejtekben a két enzim -. A protein-kináz és a 2-5 „oligoadenilát szintetáz. Ez a két enzim a felelős helyreállítására és fenntartására az állam a rezisztencia vírusfertőzés.

Az interferon rendszer, bár nem gátolja a vírus részecskének a testbe való behatolását, de élesen korlátozza terjedését. Ugyanakkor az interferon antiproliferatív és immunmoduláló hatásai jelentős mértékben hozzájárulhatnak az interferon vírusellenes hatásának megvalósításához. Az interferon rendszer blokkolhatja a vírusfertőzött sejtek proliferációját, és ezzel egyidejűleg szinte minden immunitási kapcsolatot képes beállítani a kórokozó kiküszöbölésére. Ez az összefüggés az immunrendszer és az interferon rendszer kölcsönhatása között. Ebben az esetben az interferon az első védelmi vonal "a vírus ellen, egy kicsivel később kapcsolt immunitással. Az adagtól függően az interferon befolyásolja az antitestek B-sejtek általi termelését. Az antitestképződést T-segítő szabályozza. A T-segítői, a fő hisztokompatibilitási komplex antigénektől függően, a Th1 és Th2 altípusokra vannak osztva. A citokinek, amelyekben az u-IFN tartozik, elnyomják az antitestképződést. Vsetipy interferonok serkentik szinte minden funkcióját a makrofágok, és hozzájárul a funkcionális aktivitását NK-sejtek, amelyek elvégzéséhez a nem-specifikus és antigén-specifikus lízisének vírus-fertőzött sejtek.

A fiziológiás terhesség folyamán az interferon rendszer komplex átrendeződése, a terhesség időtartamától függően. Az első trimeszterben számos szerző jegyezte meg az interferon-enesenés aktiválódását és az ezt követő csökkenést a II. És III. Negyedévben. Terhesség alatt az interferont nemcsak az anya vérsejtjei, hanem a gyümölcs eredetű sejtek és szövetek termelik. A fizikai és biológiai tulajdonságai szerint a trofoblasztos interferon IFN-a-ra utal, és az anya és a magzat vérében határozzák meg. A (trimeszterében trophoblast termel interferon 5-6-szor több, mint a III trimeszterében. Hatása alatt a trofoblasztok vírusok allokál keveréket interferonok.

Az interferon egyik funkciója a terhesség alatt a vírusfertőzés transzplacens terjedésének megakadályozása. Vírusfertőzéssel az interferon tartalma mind az anya vérében, mind a magzat vérében nő.

Egy másik patogenetikai mechanizmus az interferon antivirális aktivitásának trofoblaszt társított képes indukálni expressziójának trofoblasztok antigén I. Osztályú fő hisztokompatibilitási komplex. Ez fokozott aktivitása sejtek részt vesznek a kölcsönhatás vírusok: citotoxikus T-sejtek, makrofágok, NK és ezáltal, hogy a helyi aktiválását gyulladásos elváltozásokat, amellyel megakadályozható a terjedése vírusfertőzés anyáról a magzatra. Azonban a túlzott aktiválása gyulladásos citokinek, például az interferonok, a nagy dózis a fertőzés vezethet fejlődését immunválasz irányul megszüntetése a kórokozó egyidejű fejlődésének zavarát és funkciójának trophoblast méhlepényen.

Az utóbbi időben az interferon-y citotoxikus tényezőnek számít a szokásos abortuszban szenvedő nőknél. Ismeretes, hogy a szokásos interferon állapotát jellemző az alacsony szérum (> 4 egység / ml) és a hangsúlyos leukocita és limfocita képessége, hogy ezeket a fehérjéket termeli válaszként induktorok. Normál körülmények között az interferonok bizonyos típusa arányos kapcsolatban áll. A különböző típusú interferon termelésének aránytalansága kóros folyamat kialakulásához vezethet. Az akut vírusos fertőzés vezet hirtelen megnő a szérum interferon egyidejűleg aktiválása interferon-függő intracelluláris vírusellenes mechanizmusok. Az elsődleges epizódban a genitális herpesz hatóanyag beépülési aránya az interferon antivirális védelmi rendszer nem elég magas, hogy lassú a vírus terjedését. Ez nyilvánvalóan az egyik oka lehet a krónikusnak és a betegségnek.

Visszatérő vírusfertőzések megfigyelt elnyomása interferon folyamatok, akkor kifejezett kiindulási szérum interferon kombinálva drámaian lecsökken a limfociták azon képessége, és a fehér vérsejtek, hogy készítsen az alfa-, béta- és gamma-interferon. Az interferon rendszer ilyen állapotát interferon-hiánynak nevezik.

Vegyes krónikus vírusfertőzéssel az IFN-státust a leukocita-termelő IFN-γ szinte teljes hiánya jellemzi.

A autoimmun rendellenességek, és az immunrendszer állapotát interferon rendszerek leggyakrabban jelenléte jellemzi az inverz összefüggések: normális, vagy akár magasabb szintű működését az immunrendszer, van elnyomás interferongeneza.

Így, az autoimmun patológiák és krónikus betegség, amelynek jellemzője a mélyreható vírusszuppresszió interferongeneza - interferon hiányos állapotokban. A különbség közöttük csak az ellenkező dinamikája a szérum interferon: autoimmun feltételek utolsó frissített, kevert krónikus vírusos fertőzések - belül marad a háttérben értékeket.

Az interferon termelés gátlásának mértéke a krónikus folyamat súlyosságát és a megfelelő terápia szükségességét jelzi, figyelembe véve az IFN-státusz paramétereinek észlelt változásait.

Mint már említettük, a helper T-sejteket két csoportba lehet sorolni attól függően, az expresszált MHC antigének, valamint hogy milyen típusú a szekretált citokinek: Th1 és Th2. A TM sejtek szelektálják az IL-2, a TNF-béta, az IFN-y-ot, amelyek stimulálják a sejtes immunitási folyamatokat. A Th2 sejtek izolálják az il-4, il-5, il-10-et, amelyek gátolják a sejt immunitási reakciókat és elősegítik az antitest szintézis indukálását. Egy normálisan fejlődő terhességgel, korai időtartamoktól kezdve a citokinekből a Th2 - szabályozói citokinek dominálnak. Mindhárom trimeszterben a fetoplaciens komplexet különböztetik meg, és meghatározzák egyidejűleg a decidualis szövetben és a placenta sejtekben. Th1 típusú citokinek (IFN-y és IL-2) szintetizált kis mennyiségben összeghez képest citokinek az I trimeszterében és alig meghatározott II és III trimeszterében. A Th1 és Th2 citokinek antagonista kapcsolatban vannak. Ez megmagyarázza a Th2 magas szintjét a normál terhességben. Úgy tartják, hogy a Th2 citokinek gátolják a celluláris immunválaszt, és hozzájárulnak a trofoblasztok invázióját, valamint ösztönözni steoidogenez (progeszteron, HCG). Kis mennyiségű IFN-y egyidejű jelenléte szükséges a trofoblaszt invázió korlátozásához.

A terhesség megszakításának klinikai fenyegetésével a citokin profil az y-IFN és az il-2 dominanciájára változik, minimális H-4 és il-10 tartalommal. A legtöbb esetben a T-segítő a szokásos vetélésű nők endometriumában a Th1-es típusú. A citokin-válasz ezen változatát az il-2, y-IFN termelés kísérte, és ez a válasz nem függ a korától, a korábbi terhességek számától.

Proinflammatorikus citokinek aktiválják a citotoxikus tulajdonságokkal NK- sejtek és makrofágok fagocita-aktivitását, melyek nagy mennyiségben található az endometriumban, és deciduális szövetek krónikus endometritis, és lehet egy közvetlen káros hatással a trofoblaszt. Ismeretes, hogy a Th1 citokinek gátolják a korion gonadotropin szintézisét. Összegezve, a folyamatok, amelyek indukálják a pro-gyulladásos citokinek, gátolják és végül is megáll a fejlesztés a terhesség korai szakaszában a részt vevő így patogenezisében visszatérő vetélés.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]