Új kiadványok
Az alkoholfüggőség genetikai terápiája
Utolsó ellenőrzés: 29.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az alkoholizmus egy krónikus, progresszív, gyógyíthatatlannak tartott probléma, amely az ember életének minden területét érinti és tönkreteszi: a testet, a pszichét, a társadalmi és mentális aspektusokat. Úgy tartják, hogy a függőség gyógyíthatatlan, mert ha valaki egyszer elvesztette az irányítást az ivás felett, szinte lehetetlen visszanyernie az irányítást.
Az alkoholfüggőség az alkoholfogyasztás utáni időszakos dopaminszint-emelkedések miatt alakul ki. A szisztematikus „italfogyasztással” az agy alkalmazkodik, a dopaminlöketek kisimulnak, és a személynek egyre több alkoholra vagy gyakoribb alkoholfogyasztásra van szüksége az élvezet eléréséhez. Nagyjából így alakul ki az alkoholfüggőség.
Az Oregoni Egyetem szakemberei az Ohio Egyetem munkatársaival közösen megpróbálták megszüntetni a függőséget az agy „negatív adaptációjával”.
A dopaminszint növelése bizonyos gyógyszerekkel elérhető, és nem szükséges az egész agyat befolyásolni, hanem csak az örömérzetért felelős specifikus idegi központokat. Ezek a központok az általános megerősítő rendszer, az úgynevezett "jutalmazó apparátus" részét képezik. Ehhez a apparátushoz tartozik a középagy ventrális zónája - egy dopamin transzporter. Ebbe a zónába a szakértők a GDNF gén egy további példányát építették be, amely egy neurotróf faktort kódol - egy olyan fehérjét, amely lehetővé teszi az idegsejtek fejlődését, működését és túlélését. Számos ilyen faktor létezik. A GDNF fehérjét a szolgáltató agysejtek termelik, de ez nem biztos, hogy elegendő, ha a "függő" agy elkezdi alulértékelni a dopamint.
A kísérletet alkoholfüggő makákókon végezték. Egy további génmásolatot injektáltak közvetlenül a hasi zónájukba, és adeno-asszociált vírust használtak a gén sejtekbe juttatására.
A beavatkozás után körülbelül négy héttel a majmok alkoholfüggősége hirtelen csökkent: alkoholfogyasztásuk 90%-kal esett vissza. Várhatóan a dopamin neuronok további génstimulációja következett be, aminek eredményeként az idegsejtek állapota javult, és a dopamintermelés fokozódott. Ennek következtében a jutalmazási rendszer elvesztette az alkoholtól való függőségét.
Hogy ez a módszer hasznos lesz-e az alkoholfüggő emberek esetében, egyelőre nem tudni, de a helyzet valószínűleg a közeljövőben tisztábbá válik. A szakemberek azt javasolják, hogy az adeno-asszociált vírust egy további génnel kombinálva először az alkoholizmus legsúlyosabb eseteinek kezelésére kellene alkalmazni. És ez nem annak köszönhető, hogy génterápiáról beszélünk, hanem az agy struktúráiba való beavatkozás szükségességének. Az is lehetséges, hogy az emberi alkoholfüggőség bonyolultabb fejlődési mechanizmussal rendelkezik, mint a majmoknál.
A tudományos munka a népszerű Nature Medicine folyóiratban megjelent cikkben jelent meg.