Az alkoholfüggőség genetikai terápiája
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az alkoholizmus krónikus, progresszív, gyógyíthatatlannak tekintett probléma, amely az ember életének minden területét érinti és tönkreteszi: a testet, a pszichét, a szociális és mentális vonatkozásokat. Úgy tartják, hogy a függőség gyógyíthatatlan, mert ha egy személy elvesztette az ivás feletti uralmát, szinte lehetetlen visszaszerezni az irányítást.
Az alkoholfüggőség a dopaminszint időszakos emelkedése miatt alakul ki, amely alkoholos italok fogyasztása után következik be. A szisztematikus „lebegtetéssel” az agy alkalmazkodik, a dopaminhullámok kisimulnak, és az embernek egyre több alkoholra vagy gyakoribb alkoholfogyasztásra van szüksége, hogy örömet szerezzen. Nagyjából így alakul ki az alkoholfüggőség.
Az Oregoni Egyetem szakemberei az Ohio Egyetem munkatársaival együtt megpróbálták megszüntetni a függőséget az agy "negatív adaptációjával".
A dopaminszint növelése bizonyos gyógyszerekkel érhető el, és nem szükséges az egész agyat befolyásolni, hanem csak az örömérzetért felelős specifikus idegi központokat. Ezek a központok az általános megerősítő rendszer, az úgynevezett "jutalmazó apparátus" részét képezik. ". Ehhez a készülékhez tartozik a középagyi burkolat ventrális zónája - egy dopamin transzporter. Ebbe a zónába a szakértők a GDNF gén egy további másolatát helyezték be, amely egy neurotróf faktort kódol – egy fehérjeanyagot, amely lehetővé teszi az idegsejtek fejlődését, működését és túlélését. Számos ilyen tényező létezik. A GDNF fehérjét a kiszolgáló agysejtek termelik, de ez nem biztos, hogy elég, ha a „függő” agy kezd alulértékelni a dopamint.
A kísérletet alkoholfüggő makákókon végezték. Egy további génmásolatot injektáltak közvetlenül a ventrális zónájukba, és adeno-asszociált vírust használtak a gén sejtekbe történő szállítására.
Körülbelül négy héttel a beavatkozás után hirtelen csökkent a majmok alkoholfüggősége: alkoholfogyasztásuk 90%-kal csökkent. Várhatóan a dopamin neuronok további génstimulációja következett be, melynek eredményeként az idegsejtek állapota javult, a dopamintermelés fokozódott. Ennek köszönhetően a jutalmazási rendszer elvesztette alkoholfüggőségét.
Egyelőre nem tudni, hogy ez a módszer hasznos lesz-e az alkoholfüggő emberekkel kapcsolatban, de a helyzet a közeljövőben valószínűleg tisztább lesz. A szakemberek azt javasolják, hogy az adeno-asszociált vírust egy további génnel kombinálva először az alkoholizmus legsúlyosabb eseteinek kezelésére kell alkalmazni. És ez nem annak köszönhető, hogy genetikai terápiáról beszélünk, hanem az agy struktúráiba való beavatkozás szükségessége miatt. Az is lehetséges, hogy az emberi alkoholfüggőségnek bonyolultabb a fejlődési mechanizmusa, mint a majmokban.
A tudományos munkát a Nature Medicine című népszerű kiadvány egy cikke tartalmazza