Az Alzheimer-kór tünetmentes lehet. Hogyan lehetséges ez?
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Minden ember másként öregszik, és a folyamatot olyan tényezők befolyásolják, mint a genetika, az életmód és a környezet. Vannak, akik 90 vagy akár 100 éves kort is megélnek jó egészségben, gyógyszerek és agybetegségek nélkül. De hogyan őrizhetik meg ezek az emberek egészségüket az életkor előrehaladtával?
Luke de Vries, Joost Veraagen csoportjából, valamint kollégái, Dick Swaab és Inge Huitinga megvizsgálták az agyat a Holland Agybankban. A Holland Agybank több mint 5000 elhunyt donor agyszövetét tárolja, akik sokféle agybetegségben szenvednek.
A Holland Agybankot az teszi egyedivé, hogy amellett, hogy nagyon pontos neuropatológiai diagnózist tartalmazó szöveteket tárolnak, dokumentált kórtörténetet és részletes klinikai leletet is tárolnak minden donor esetében a tünetekkel.
Stabil csoport
A csapat olyan emberek alcsoportját találta, akiknek agyában Alzheimer-kóros folyamatok voltak, de életük során nem mutattak klinikai tüneteket. Ez az úgynevezett „stabil” csoport. De hogyan lehetséges, hogy ők nem tapasztaltak semmilyen tünetet, míg mások igen?
Luke de Vries elmagyarázza: „Még nem tisztázott, hogy mi történik ezekben az emberekben molekuláris és sejtszinten. Ezért az Agybankban olyan donorokat kerestünk, akiknek agyszöveti rendellenességei voltak, akiknél nem volt kognitív hanyatlás. Az összes adományozó közül 12-t találtunk, tehát ez meglehetősen ritka eset. Úgy gondoljuk, hogy a genetika és az életmód fontos szerepet játszik a rezisztencia kialakulásában, de a pontos mechanizmus még mindig ismeretlen."
"A testedzés vagy a kognitív tevékenység, valamint a sok szociális kapcsolat segíthet késleltetni az Alzheimer-kór kialakulását. A közelmúltban azt is megállapították, hogy azok, akik sok kognitív stimulációban részesülnek, például megerőltető munkák során, több Alzheimer-kóros betegséget halmozhatnak fel, mielőtt a tünetek megjelennének.
„Ha megtaláljuk a rezisztencia molekuláris alapját, akkor új kiindulási pontokat kapunk olyan gyógyszerek kifejlesztéséhez, amelyek aktiválhatják az Alzheimer-kóros betegek rezisztenciájával kapcsolatos folyamatokat” – teszi hozzá de Vries.
Infographic: "Alzheimer-kór tünet nélkül. Hogyan lehetséges ez?" Szerző: Netherlands Institute of Neuroscience
Alzheimer-kór kontra rezisztens csoport
„Amikor megvizsgáltuk a génexpressziót, azt láttuk, hogy a rezisztens csoportban számos folyamat megváltozott. Először is úgy tűnik, hogy az asztrociták több antioxidáns metallotioneint termelnek. Az asztrociták olyanok, mint a dögevők, és védő szerepet töltenek be az agy számára. Az asztrociták gyakran kérnek segítséget a mikrogliától is, de mivel meglehetősen agresszívek lehetnek, néha súlyosbítják a gyulladást” – folytatja de Vries.
„A rezisztens csoportban a mikroglia útvonal, amely gyakran társul az Alzheimer-kórhoz, kevésbé aktívnak tűnt. Ezen túlmenően azt láttuk, hogy az úgynevezett „hibásan hajtogatott fehérjeválasz”, egy olyan reakció az agysejtekben, amely automatikusan eltávolítja a hibásan hajtogatott toxikus fehérjét, az Alzheimer-kóros betegeknél károsodott, de viszonylag normális volt a rezisztens egyéneknél. Végül olyan jeleket találtunk, amelyek arra utalnak, hogy a reziliens emberek agysejtjeiben több mitokondrium lehet, ami jobb energiatermeléshez vezet.”
De mit jelentenek ezek a folyamatok közötti különbségek? És ezek okok vagy következmények?
„Emberi adatokból nehéz meghatározni, hogy melyik folyamat indítja el a betegséget. Ezt csak úgy lehet kimutatni, ha valamit megváltoztatunk a sejtekben vagy az állatmodellekben, és meglátjuk, mi történik ezután. Ez az első dolog, amit most meg kell tennünk” – mondja de Vries.
Az eredményeket az Acta Neuropathologica Communications folyóiratban tették közzé.