A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az epigenetikus terápia inaktiválja a rákkeltő gént
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az „epigenetikus” kombinációs terápia helyreállíthatja egy rákellenes gén aktivitását a késői stádiumú tüdőrákban. A tudósok egy új típusú kezelést teszteltek, amelynek célja a rákos sejtek növekedését elősegítő gén aktivitásának elnyomása.
Egy kis klinikai vizsgálat, amelyet a Johns Hopkins Kimmel Rákközpont tudósa végzett, ígéretes eredményeket mutatott.
A vizsgálatban 45, előrehaladott stádiumú, nem kissejtes tüdőrákban szenvedő beteg vett részt. Kétféle gyógyszerkombinációt kaptak, amelyek hatásmechanizmusa a rákellenes gének aktiválása volt. A kezelésben részesülő betegek túlélése 2 hónappal nőtt, és 2 betegnél a betegség teljes remissziója tapasztalható, annak ellenére, hogy a korábbi standard terápiák nem voltak hatásosak.
A tanulmány eredményeit a Cancer Discovery folyóiratban tették közzé.
A betegeket két gyógyszerrel kezelték - azacitidinnel és entinostattal. E gyógyszerek hatásmechanizmusa a következő: az azacitidin eltávolítja a metilcsoportokat a génekről, az entinostat pedig gátolja a hisztonok dezacetilezését. Mindez segít elnyomni a rákos sejtek növekedését elősegítő gén aktivitását.
„Reméljük, hogy ezek az eredmények egy nagyobb, mélyrehatóbb klinikai vizsgálatra ösztönzik majd ezt a gyógyszerkombinációt” – mondja Dr. Charles Rudin, a Kimmel Rákközpont onkológiai professzora és a projekt vezetője.
Ez az egyik első tanulmány, amely ígéretes eredményeket mutat az „epigenetikus” rákkezelések terén.
A Johns Hopkins Egyetem korábban már alkalmazta ezt a gyógyszerkombinációt leukémiás betegeknél. Laboratóriumi tesztek kimutatták, hogy az epigenetikus kezelések nem közvetlenül pusztítják el a rákos sejteket, hanem átprogramozzák a génexpressziót, így a rákos sejtek elveszítik a kontrollálatlan és kontrollálhatatlan növekedés képességét.
Egy normális sejt egy bizonyos génexpressziós készlettel rendelkezik, amelyben egyes gének aktívak, mások inaktívak. Ennek az egyensúlynak a felborulása gyakran rák kialakulásához vezet. A rákos sejtek folyamatosan mutációkon mennek keresztül, ami miatt a meglévő gyógyszerekkel végzett kezelés hatástalan. A tumorfejlődést azonban befolyásolhatja a rákos sejtek fejlődését provokáló gének aktivitásának epigenetikus elnyomása.
„Érdemes megjegyezni, hogy az epigenetikus terápia fokozta a kemoterápiás kezelés hatásait, és érzékenyebbé tette a daganatokat a későbbi standard kezelésekkel szemben” – mondja Beilin.