Új kiadványok
Az oxidatív stressz szerepének megértése az Alzheimer-kór patogenezisében
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az Alzheimer-kórban (AD) szenvedők száma 2050-re elérheti a 100 milliót, ennek ellenére a betegségre még mindig nincs hatékony kezelés. A világ vezető kutatói az oxidatív stressz (OS) Alzheimer-kórt okozó hatását vizsgálták, és áttekintették a betegség leküzdésére alkalmas lehetséges terápiás célpontokat és neuroprotektív gyógyszereket a Journal of Alzheimer's Disease című folyóirat IOS Press által kiadott különszámában megjelent cikkgyűjteményben.
Az Alzheimer-kór jellemzői
Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb formája, amely az agy gondolkodásért, emlékezetért és nyelvért felelős területeit érinti. A 65 év felettiek körében a rokkantság vezető oka, és az Egyesült Államokban a 10 leggyakoribb halálok közé tartozik. Az Alzheimer-kórt az amiloid-béta peptid rendellenes lerakódása és a hiperfoszforilált tau-fehérje neurofibrilláris gubancainak intracelluláris felhalmozódása jellemzi. Bár az Alzheimer-kór diagnózisa jelentősen javult, a betegség pontos oka továbbra sem ismert. A fő kihívások közé tartozik az amiloid-béta lerakódás és a tau-foszforiláció két domináns hipotézisén túlmutató tényezők vizsgálata.
Oxidatív stressz hipotézis
Vannak feltételezések, hogy más tényezők is szerepet játszhatnak a betegségben, és ezek egyike az OS, egy olyan folyamat, amely az antioxidánsok és az oxidánsok közötti egyensúlyhiánnyal jár. Az OS hipotézis szerint az agy mindaddig multifunkcionális marad, amíg az agyban zajló különféle biokémiai reakciók által termelt „szabad gyököket” antioxidánsok semlegesítik.
A különszám szerkesztője, Pravat K. Mandal PhD, tudós és a gurgaoni (India) Nemzeti Agykutató Központ korábbi igazgatója, valamint a melbourne-i (Ausztrália) Florey Idegtudományi és Mentális Egészségügyi Intézet emeritus professzora így magyarázza: „Az OS-hipotézist több mint negyed évszázaddal ezelőtt vetették fel. A kutatók az utóbbi időben megújult érdeklődést mutattak az OS-semlegesítés lehetséges előnyeinek feltárása iránt, ami számos tanulmány kidolgozásához vezetett a hatásainak tesztelésére. Amíg egyensúly van a prooxidáns molekulák és az antioxidánsok között, az agy multifunkcionális és egészséges marad. Bár számos ilyen antioxidáns létezik, a glutation (GSH) jelentős figyelmet kapott.”
Klinikai vizsgálatok elemzése azt mutatja, hogy a hippokampális GSH-szint jelentős csökkenése az Alzheimer-kór korai megjelenését okozza, mielőtt az amiloid béta lerakódása és a tau-fehérje foszforilációja bekövetkezne, amit transzgénikus állatmodelleken végzett vizsgálatok is alátámasztanak.
Főbb eredmények és kutatási kilátások
A különszám 12 áttekintést és kutatási cikket tartalmaz a teljes túlélési ráta (OS) és az Alzheimer-kór (AD) kutatásairól, számos nemzetközileg elismert laboratóriumban. A főbb megállapítások a következők:
- Az asztma kialakulásának kockázatának csökkenése összefügg az antioxidáns-kiegészítők étrendi bevitelével.
- A glicin, cisztein és glutaminsav aminosavakból álló GSH-val való kiegészítés neuroprotektív lehet, és csökkentheti az amiloid béta lerakódását vagy a tau fehérje foszforilációját.
- A Marrubium vulgare kivonattal indukált demencia állatmodelljeiben a munkamemória jelentős javulása a memória megtartására gyakorolt hatására utal.
- Az Alzheimer-kór-kutatáshoz kapcsolódó gyógyszerfejlesztés diverzitásának fenntartása fontos a randomizált klinikai vizsgálatokból származó információáramlás javítása érdekében.
Kombinált terápia
Egy tanulmány az epigallocatechin-3-galláttal (EGCG) és melatoninnal (MT) végzett kombinált kezelés neuroprotektív hatását vizsgálja familiáris Alzheimer-kór esetén. Egy ritka, presenilin-1 gén mutációjával járó familiáris Alzheimer-kór háromdimenziós in vitro modelljében az EGCG és az MT kombinációja hatékonyabbnak bizonyult a patológiai markerek csökkentésében az egyes kezelésekhez képest.
Következtetés
Dr. Mandal hangsúlyozza, hogy az Alzheimer-kór kutatásában az OS hipotézis elismerést érdemel, amely iránymutatást adhat a teljes túlélés (OS) hatékony csökkentésére és a kognitív funkciók megőrzésére irányuló gyógyszerfejlesztéshez. Az OS felfedezése, mint az amiloid béta és tau lerakódások prekurzora, a hatékony terápiás beavatkozások középpontjába helyezi, amit ez a téma is vizsgál.