Új kiadványok
Új perspektíva a neurodegenerációban: a T14 neurokémiai anyag szerepe az Alzheimer-kórban
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Klinikusokból és idegtudósokból álló nemzetközi csapat új áttekintő tanulmányt tett közzé a neurodegeneráció folyamatáról. Eredményeik az amiloid képződését megelőző mechanizmust vizsgálják, beleértve egy kulcsfontosságú neurokémiai anyagot, amely elősegíti a folyamatot.
Az Alzheimer's & Dementia című folyóiratban megjelent tanulmány az izodendrit magokra összpontosít, amelyek olyan neuronok csoportja, amelyek különböznek a többi agysejttől, és amelyeket korábban különösen sebezhetőnek azonosítottak az Alzheimer-kórban (AD).
A szerzők elismerik, hogy az amiloid jelentős tényező az Alzheimer-kór késői stádiumában, de megjegyzik, hogy ezekből a neuronokból korai szakaszban hiányzik. Ha felnőttkorban ezek a sebezhető neuronok károsodnak, egy válaszmechanizmus mozgósításával reagálnak. Ez a mechanizmus jellemzően elősegíti a neuronális növekedést a magzati és korai életben, de felnőttkorban káros.
Az áttekintés leírja, hogy a folyamatot mozgató kulcsmolekula a bioaktív 14-mer T14 peptid, amely szelektíven aktivál egy célreceptort. Az érett agyban a normális funkció helyreállítása helyett a T14 neuronális pusztulást okoz, és egy negatív hógolyófolyamatot indít el, amely idővel egyre erősebbé válik.
Az agy mélyén elhelyezkedő izodendrit magok felelősek az ébredésért és az alvás/ébrenlét ciklusokért, és nem kapcsolódnak közvetlenül a magasabb funkciókhoz, például a memóriához. Így a degenerációs folyamat nyilvánvaló tünetek nélkül folytatódhat, amíg a károsodás át nem terjed a kognícióért felelős területekre.
A cikkben javasolt magyarázat megmagyarázhatja a neuronális veszteség kezdete és a kognitív károsodás megjelenése között eltelt 10-20 éves hosszú késést.
Az áttekintés szerint a T14 az Alzheimer-kór nagyon korai szakaszában kimutatható, ami a neurodegeneráció kezdetének preszimptómás jelzéseként szolgálhat, és így biomarkerként fejleszthető ki.
Ezenkívül a szerzők leírják, hogyan képes a T14 ciklizált változata, az NBP14 blokkolni a T14 hatását. Kimutatták, hogy az NBP14 megakadályozza a memóriakárosodást az Alzheimer-kór egérmodelljében, és hatásmechanizmusát számos vizsgálatban igazolták, beleértve az emberi agyszövet posztmortem vizsgálatait is. Így az NBP14 egy új terápiás stratégia alapját képezheti.
Ez az új megközelítés fontos felfedezéseket kínál, amelyek jelentősen befolyásolhatják az Alzheimer-kór korai diagnosztizálását és kezelését, kiemelve a további kutatások fontosságát ezen a területen.