Új perspektíva a neurodegenerációról: a T14 neurokémiai szerepe az Alzheimer-kórban
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Egy klinikusokból és idegtudósokból álló nemzetközi csapat új áttekintést adott ki a neurodegeneráció folyamatáról. Eredményeik azt a mechanizmust vizsgálják, amely megelőzi az amiloidképződést, beleértve egy kulcsfontosságú neurokémiai tényezőt, amely hozzájárul ehhez a folyamathoz.
A cikk az Alzheimer's & A demencia az izodendritikus magokra, az agy többi részétől eltérő neuroncsoportra összpontosít, amelyet korábban elsősorban az
Alzheimer-kór-val szemben sebezhetőként azonosítottak. (KR.).
A szerzők elismerik, hogy az amiloid jelentős tényező az AD késői stádiumában, de megjegyzik, hogy ezekben a korai stádiumú neuronokban hiányzik. Ha ezek a sérülékeny neuronok felnőttkorban károsodnak, akkor válaszmechanizmus mobilizálásával reagálnak. Ez a mechanizmus jellemzően elősegíti az idegsejtek növekedését az embrionális és a korai életszakasz során, de felnőttkorban káros.
Az áttekintés leírja, hogy a folyamatot hajtó kulcsmolekula a T14 bioaktív 14 tagú peptid, amely szelektíven aktivál egy célreceptort. Az érett agyban ahelyett, hogy helyreállítaná a normális működést, a T14 idegsejtek halálát okozza, és negatív hólabda-hatást vált ki, amely idővel erősödik.
Az agy mélyén található izodendritikus magok felelősek az ébredésért és az alvási/ébrenléti ciklusokért, és nem kapcsolódnak közvetlenül magasabb funkciókhoz, például a memóriához. Így a degenerációs folyamat nyilvánvaló tünetek nélkül folytatódhat, amíg a károsodás át nem terjed a megismerésért felelős területekre.
A cikkben javasolt magyarázat magyarázatot adhat arra, hogy az idegsejtek elvesztésének kezdete és a kognitív károsodás kialakulása között 10-20 év telik el.
Az áttekintés arról számol be, hogy a T14 az AD nagyon korai szakaszában kimutatható, ami a neurodegeneráció kezdetének tünetmentes jelzéseként szolgálhat, és így biomarkerként fejleszthető.
Emellett a szerzők leírják, hogy a T14 ciklikus változata, az NBP14 hogyan tudja blokkolni a T14 működését. Az NBP14-ről kimutatták, hogy megakadályozza az emlékezetromlást az AD egérmodelljében, és hatásmechanizmusát különböző vizsgálatokban igazolták, beleértve az emberi agyszövet posztmortem vizsgálatait is. Így az NBP14 egy új terápiás stratégia alapjává válhat.
Ez az új megközelítés olyan fontos felfedezéseket kínál, amelyek jelentősen befolyásolhatják az Alzheimer-kór korai diagnosztizálását és kezelését, kiemelve a további kutatások fontosságát ezen a területen.