^
A
A
A

A baktériumok előidézhetik az I. Típusú cukorbetegséget

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

23 May 2016, 09:00

A Cardiff University szakértők megállapították, hogy az egyik oka az I. Típusú diabétesz lehet baktériumokat, melyek az „kényszerítette” a munka ellen a szervezet immunrendszerét, és elpusztítják a sejteket a hasnyálmirigyben inzulint termelő. A korábbi vizsgálatok, a tudósok azt találták, hogy egy bizonyos típusú fehérvérsejtek (NKT-limfociták) elpusztítja az inzulin-termelő sejteket, ahol az ilyen sejtek védik a szervezetet a különböző intracelluláris fertőzések és tumorok.

Egy új tanulmány célja a sejtek ilyen viselkedésének okainak megállapítása volt, amelyek esetében az önkéntes, az I. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél kivont NKT-limfocitákat és elemeztem azokat.

Dr. David Cole szerint a limfociták felszínén lévő receptorok ellenőrzik a környezetet és jelzik a további lépéseket. A vizsgálat során a limfociták, a tudósok úgy találták, hogy néha vannak kitéve patogén baktériumok, amelyek megváltoztatják viselkedésüket, és „erőt”, hogy támadják meg a béta-sejteket, ezáltal kiváltja a fejlesztési típusú diabétesz.

A kutatási projekt vezető szerzője megjegyezte, hogy az NKT-limfociták hatékonyan védik a szervezetünket a különböző fertőzések ellen, azonban amikor ezek a sejtek a szervezet ellen dolgoznak, a legsúlyosabb következmények lehetségesek.

Az eredményeket a tanulmány során a kutatók közzétett egy tudományos publikáció szerint a legtöbb kutatócsoport, ez az első tanulmány, amely azt mutatja, hogy a baktériumok hatással lehet a sejtek és megváltoztassák viselkedésüket, de azon túl, hogy a felfedezés lendületet ad tanulmányozza a hatásmechanizmusa más autoimmun betegségek. Professzor Cole azt mondta, hogy a tudósok meg kell csinálni a sok munkát, mielőtt sikerül kideríteni a valódi okainak es típusú diabétesz, a ma ismert, hogy a fejlődés a betegség befolyásolja a környezeti és öröklött tényezők, de a legújabb vizsgálatok egészítette ki, hogy a lista a külső tényezők.

Az I. Típusú diabétesz elsősorban gyermekekben és serdülőkben fejlődik ki, és a legtöbb esetben a betegség nem kapcsolódik egy adott étrendhez. Az ilyen típusú cukorbetegség okait eddig kevéssé tanulmányozták, ráadásul nincs olyan speciális kezelés, amely hosszú időn keresztül képes lenne megbirkózni a betegség súlyos tüneteivel. A tudósok azonban remélik, hogy az új tanulmány segít abban, hogy jobban megértsük az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának mechanizmusát, és hatékony kezelést alakítsunk ki.

A cukorbetegség súlyos következményekkel jár, egyes jelentések szerint világszerte több millió ember szenved ebben a betegségben. A tudósok azonban a cukorbetegség előfordulási gyakoriságának növekedését 2025-re legalább kétszer megjósolják. Feltételezhető, hogy a világon minden 10. Másodpercben diagnosztizálnak cukorbetegség 2 új betegek, ami körülbelül 7 millió eset évente mintegy fele észlelt esetek életkor 40-60 év alatt több mint a fele a betegek a fejlődő országokban él.

A legsúlyosabb helyzet a Közel-Keleten, Ausztráliában, a Karib-térség országaiban, ahol a betegek 20% -a (12 éves kortól).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.