A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A cukorbetegséget vírus is okozhatja
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A vírusok valóban alattomos és néha kiszámíthatatlan fertőző ágensek. Kiderült, hogy némelyikük képes „összezavarni” a hasnyálmirigy inzulinsejtjeit, ami a szerv működési zavarához vezet.
Köztudott, hogy az I. típusú cukorbetegség kialakulása a hasnyálmirigy autoimmun támadásával kezdődik. A II. típusú cukorbetegség pedig anyagcserezavarok, elhízás, étkezési zavarok stb. következménye. Ugyanakkor szinte senki sem beszél a betegség vírusos eredetéről, bár ilyen információk már régóta léteznek: a tudósok megállapították, hogy a „cukorbetegség vírusok” az enterovírus sorozatból származó Coxsackie vírusfertőzéshez tartoznak. A Coxsackie vírussal való fertőzés néha enyhe klinikai tünetekkel jár, de súlyos, súlyos megnyilvánulásokat is okozhat - különösen szívizomgyulladást, hasnyálmirigy-gyulladást és akár olyan szövődményeket is, mint a cukorbetegség.
A Spanyol Nemzeti Rákközpont kutatói leírták a cukorbetegséget okozó CVB4 vírust. A tudósok a fertőzést rágcsálók és emberek hasnyálmirigyének mesterségesen létrehozott inzulinsejtjeibe juttatták. Ezenkívül az inzulint termelő struktúrákat emberekből ültették át rágcsálókba, majd bevitték a vírust. Felfedezték, hogy a CVB4 gátolja az URI fehérjeanyagot, amely a különböző sejtfunkciókat szabályozza. Az URI elnyomása után a Pdx1 gén, amely az inzulint szintetizáló β-sejtek megtalálásáért és azonosításáért felelős, elnémult a sejtgenomban.
Amikor a Pdx1 gén kikapcsol, a β-sejtek elveszítik funkcionális orientációjukat, nem reagálnak az anyagcsere-jelekre, és nem termelnek inzulint. Más szóval, a vírusfertőzés dezorientálja a hasnyálmirigy inzulinsejtjeit. Ismét, miután a sejtek mesterségesen stimulálják az URI fehérjeanyag termelését, „észhez térnek”, és visszatérnek a funkcionalitásukhoz.
A tudósok nemcsak a sejtszerkezetekkel foglalkoztak. Egyfajta tesztet is végeztek a Pdx1 gén és az URI fehérjekomponens aktivitása közötti kapcsolat vizsgálatára cukorbeteg betegek hasnyálmirigyében fellépő vírusfertőzés során. A feltételezés beigazolódott: a vírussal fertőzött betegeknél az URI fehérjeanyag és a Pdx1 gén gyakorlatilag inaktív. Így hasonló rendszer működik az emberi szervezetben is, ami lehetővé teszi, hogy új antidiabetikus gyógyszerek fejlesztésén gondolkodjunk. Az új gyógyszereknek a vírus hasnyálmirigyből való kiűzésére (vagy elpusztítására) és a Pdx1 gén és az URI fehérjekomponens funkcionális képességeinek aktiválására kell irányulniuk. Elképzelhető, hogy az ilyen gyógyszerek nemcsak a vírusos eredetű cukorbetegség, hanem a betegség más etiológiai változatainak kezelésében is relevánsak lesznek.
Egyébként az I-es típusú cukorbetegséget egy másik vírus is okozhatja: egyes vírusos ágensek fehérjéi hasonló szerkezetűek, mint az inzulin. Amikor az immunrendszer megtámadja a vírusfertőzést, egyidejűleg a hasnyálmirigy sejtjeit is megtámadja.
A tudósok munkáját az oldalon ismertetjük.