A cukorbetegséget vírus okozhatja
Utolsó ellenőrzés: 27.11.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A vírusok valóban alattomos és néha kiszámíthatatlan fertőző ágensek. Kiderült, hogy közülük néhányan képesek "összekeverni" a hasnyálmirigy inzulinsejtjeit, ami a szerv meghibásodásához vezet.
Ismert, hogy az I. Típusú cukorbetegség kialakulása a hasnyálmirigy autoimmun támadásával kezdődik. A II. Típusú cukorbetegség az anyagcserezavarok, az elhízás, az étkezési rendellenességek stb. Következménye. Ugyanakkor gyakorlatilag senki sem beszél a betegség vírusos eredetéről, bár ilyen információk már régóta léteznek: a tudósok megállapították, hogy " a cukorbetegség vírusai " az enterovirális sorozat Coxsackie vírusfertőzésébe tartoznak . A Coxsackie vírussal történő fertőzés néha nem kifejezett klinikai tünetekkel jár, de súlyos súlyos megnyilvánulásokat is okozhat - különösen szívizomgyulladást, hasnyálmirigy-gyulladást, sőt olyan szövődményeket is, mint a cukorbetegség.
A spanyol Nemzeti Rákközpont kutatói leírták a CVB4 vírust, amely cukorbetegséget okozhat. A tudósok bevezették a fertőzést a rágcsálók és az emberek hasnyálmirigyének mesterségesen kialakított inzulinsejtjeibe. Ezenkívül inzulintermelő struktúrákat ültettek át emberről rágcsálókra, majd a vírust injektálták. Megállapították, hogy a CVB4 gátolja az URI fehérje anyagot, amely kontrollálja a sejtek különféle funkcióit. Az URI-k elnyomása után a Pdx1 gén elcsendesedett a sejtgenomban, ettől függ az inzulint szintetizáló β-sejtek megtalálása és azonosítása.
Amikor a Pdx1 gént kikapcsolják, a β-sejtek elveszítik funkcionális orientációjukat, abbahagyják a reakciót a metabolikus jelekre, és leállítják az inzulin termelését és termelését. Más szavakkal, egy vírusfertőzés dezorientálja a hasnyálmirigy inzulinsejtjeit. Ismételten, miután a sejtek mesterségesen stimulálják az URI fehérje termelését, "életre kelnek" és visszatérnek a funkcionalitásukhoz.
A tudósok nemcsak a sejtszerkezetek kutatásával foglalkoztak. Egyfajta tesztet végeztek a Pdx1 gén aktivitása és a hasnyálmirigy vírusfertőzésével járó URI fehérje komponense közötti kapcsolatról cukorbetegeknél. A feltételezés beigazolódott: a vírusban szenvedő betegeknél az URI fehérje anyag és a Pdx1 gén gyakorlatilag inaktív volt. Így egy hasonló séma működik az emberi testben, amely lehetővé teszi új antidiabetikus gyógyszerek kifejlesztésén való gondolkodást. Az új gyógyszereknek arra kell irányulniuk, hogy a vírust kiűzzék a hasnyálmirigyből (vagy megsemmisítsék), és aktiválják a Pdx1 gén és az URI fehérje komponensének funkcionalitását. Valószínű, hogy az ilyen gyógyszerek nemcsak a vírusos cukorbetegség kezelésében, hanem a betegség egyéb etiológiai fajtáiban is relevánsak lesznek.
Az I. Típusú cukorbetegséget egyébként egy másik vírus okozhatja: egyes vírusos szerek fehérje felépítésében hasonló az inzulinhoz. Amikor az immunrendszer támadni kezd egy vírusinváziót, egyszerre támadja meg a hasnyálmirigy sejtjeit.
A tudósok munkáját az oldalon ismertetjük