Új kiadványok
Egy FDA által jóváhagyott rákgyógyszer segíthet-e megállítani a Parkinson-kór progresszióját?
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Parkinson-kór egy összetett rendellenesség, amely az idegrendszer működését befolyásolja. A tudósok még mindig próbálják megérteni, milyen változások történnek az agyban ebben az állapotban, és milyen intézkedésekkel lehet megállítani ezeket a változásokat.
Az egyik érdeklődésre számot tartó terület azoknak a mechanizmusoknak a vizsgálata, amelyek hozzájárulnak az alfa-szinuklein fehérje felhalmozódásához Parkinson-kóros emberek agyában.
A Nature Communications folyóiratban megjelent tanulmány szerint két kulcsfontosságú fehérje, a Lag3 és az Aplp1, kölcsönhatásba lépve elősegíti az alfa-szinuklein toxicitását.
A kutatók azt is megállapították, hogy a Lag3 elleni antitest használata megzavarta ezt a fehérje-kölcsönhatást, és segített megállítani a neurodegenerációt egerekben.
Ha a jövőbeli tanulmányok megerősítik ezeket az eredményeket, az a Parkinson-kór progressziójának megállítására szolgáló lehetséges módszerre utalhat.
A Parkinson-kór progressziójának megállítása: új megközelítés
A kutatók egereken vizsgálták az abnormális alfa-szinuklein útvonalat. Megerősítették, hogy két kulcsfontosságú fehérje, az Aplp1 és a Lag3 vesz részt a folyamatban.
Azt találták, hogy e két fehérje közötti kölcsönhatás elősegíti a „kóros [alfa-szinuklein] kötődést, internalizációt, transzportot és toxicitást”. Ezek az eredmények azt is jelzik, hogy az Aplp1 és az Aplp1-Lag3 kölcsönhatás elősegíti az alfa-szinuklein sejtek közötti átvitelét.
A tanulmány azt is megállapította, hogy az Aplp1 és a Lag3 genetikai törlése segített megőrizni a dopaminerg neuronokat – az agysejteket, amelyek dopamint szabadítanak fel, egy olyan hormont, amelynek termelése zavart szenved a Parkinson-kórban –, és visszafordította az előre kialakult alfa-szinuklein fibrillumok által okozott viselkedési zavarokat.
A tanulmány szerzői, Dr. Xiaobo Mao, Ted M. Dawson és Valina L. Dawson a következőképpen foglalták össze a tanulmány főbb megállapításait:
„A Johns Hopkins Egyetemen dolgozó csapatunk felfedezte, hogy két fehérje, az Aplp1 és a Lag3, jelentős szerepet játszik abban, hogyan terjed a Parkinson-kór az agyban. Ezek a fehérjék kölcsönhatásba lépnek egymással, és lehetővé teszik, hogy egy másik fehérje, az alfa-szinuklein káros csomói behatoljanak az egészséges agysejtekbe és elpusztítsák azokat. Az alfa-szinuklein csomók a Parkinson-kór jellemzői, és felelősek a dopamint termelő neuronok fokozatos pusztulásáért, ami motoros és kognitív károsodáshoz vezet.”
Parkinson-kór elleni rákellenes gyógyszer újrapozicionálása?
Ezeknek az adatoknak specifikus klinikai következményei vannak, mivel már létezik egy FDA által jóváhagyott rákellenes gyógyszer, amely a Lag3-at célozza meg.
„Fontos felfedezés, hogy a Lag3 már a célpontja egy FDA által jóváhagyott, nivolumab/relatlimab nevű rákellenes gyógyszernek, amely antitesteket használ a Lag3 aktivitásának blokkolására” – magyarázták a tanulmány szerzői.
„Az Aplp1 és a Lag3 közötti kölcsönhatás blokkolásával azt találtuk, hogy a Lag3 elleni antitest megakadályozhatja az alfa-szinuklein csomók terjedését a Parkinson-kór egérmodelljeiben. Ez arra utal, hogy ennek az FDA által jóváhagyott gyógyszernek az áthelyezése potenciálisan lelassíthatja vagy megállíthatja a Parkinson-kór progresszióját emberekben” – magyarázták.
Jövőbeli kutatások
Ennek a tanulmánynak vannak bizonyos kulcsfontosságú korlátai, főként az, hogy valaminek az egereken történő tesztelése eltér az embereken történő teszteléstől.
A kutatókat munkájuk jellege, az alkalmazott eljárások és a vizsgálatban használt egerek típusának hatékonysága is korlátozza.
A tanulmány szerzői azt is elismerik, hogy az Aplp1 a közvetlen kölcsönhatáson kívül más módon is elősegítheti a Lag3 működését, ezért további kutatásokra van szükség ezen a területen. Azt is szeretnék mélyebben megvizsgálni, hogy ezek a fehérjék hogyan léphetnek kölcsönhatásba más sejttípusokkal.
A Parkinson-kór hatása az egészségre
A Parkinson-kór az agyat és a mozgást érinti. A Parkinson-kór egyik jellemző agyi változása a Lewy-testek jelenléte.
Ezek a Lewy-testek az alfa-szinuklein fehérje csomói, amelyek az agysejtekben halmozódnak fel. A Parkinson-kórban szenvedők mozgási nehézségeket tapasztalhatnak, például remegést, egyensúlyvesztést és járásváltozásokat. Memória- vagy koncentrációs problémák is előfordulhatnak.
A Parkinson-kór jelenleg nem gyógyítható, ezért a kezelés főként a tünetek enyhítésére irányul. Ez magában foglalhatja a mozgást és a beszédet segítő terápiát, az étrend megváltoztatását, valamint a mozgási problémák kezelését segítő gyógyszerek alkalmazását.