^
A
A
A

A genetikai betegségek megakadályozzák a rák kialakulását

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

28 April 2018, 09:00

A tudósok észrevették: a Hattington-kórban szenvedő betegek gyakorlatilag nem szenvednek onkológiát.
Kiderült, hogy az agykárosodás kialakulásáért felelős gén egyidejűleg stimulálja saját rákellenes anyagának szintézisét a szervezetben.
A chicagói Északnyugati Egyetemet képviselő kutatók a kísérlet leírását adták meg egy specifikus molekula alkalmazásával rákos megbetegedések kezelésére a petefészekben.

"Egy specifikus molekula bizonyult minden rákos sejt ideális gyilkosának. Korábban még nem tapasztaltunk ilyen erős daganatellenes fegyvert, "- mondja a kísérlet egyik szerzője, Markus Peter.
A tudósok biztosítják: a felfedezett anyag alapján hamarosan kifejlesztik az új, egyetemes gyógyszert, amely sikeresen képes kezelni a rosszindulatú folyamatokat, és megakadályozhatja azok fejlődését.
Szomorúan csak azt lehet mondani, hogy a tudósok ilyen felfedezése egy másik súlyos betegséghez vezetett.

A Huntington-kór az idegrendszer genetikai rendellenessége, amelyben a neuronok fokozatosan elpusztulnak. Ezt a patológiát nem kezelik, de idővel csak romlik. A betegség nem tartozik a közösséghez: például Amerikában mintegy 30 ezer ember beteg a patológiában. Emellett a felügyelet alatt mintegy 200 ezer ember van hátrányos öröklettel.
A mai napig nincs gyógyulás erre a betegségre. Ez egy ritka génhiba, amely egy DNS nukleotidszekvencia ismétlődő megismétléséből áll.
 
Mit fedeztek fel a tudósok? A rákos daganatok malignus sejtjei fokozott sebezhetőséget mutatnak a rövid interferáló RNS-kkel szemben. Ez a pillanat lehetővé teszi az orvosok számára, hogy lehetőséget kapjanak a genetikai fegyverek használatára a rák elleni küzdelemben.
"Hisszük, hogy egy pár hétig lehetetlen rákos daganatot gyógyítani, anélkül, hogy az idegsejteket károsan befolyásolná, mint a Huntington-kór" - magyarázza Dr. Peter.
 
A kutatók már régóta tanulmányozták a sejtvesztés mechanizmusának kérdését. Egy extrém vizsgálat során a betegség patológiájának megtalálására törekedtek: a gyors szöveti elvesztés, a rákos megbetegedések minimalizálása és az RNS bevonása a folyamatban. Több mint mások a kísérlethez, "közeledett" a Huntington-kórhoz. A tudósok alaposan tanulmányozták a kóros gént, és figyelemre méltó képet találták: a C és G nukleotidok ismételt megismétlése különböző sejtváltozatokra mérgező.
A szakemberek rövid RNS-eket izoláltak és teszteltek a petefészekrák, az emlőrák, az agy, a máj stb. Sejtszerkezetében. A gyilkos molekulák példátlan képességet mutattak, ami a rákos folyamatok összes vizsgált formájának halálát okozta. Ebben a tanulmányban foglalkoztak a daganatokkal, nem csak a rágcsálókkal, hanem az emberekkel is.
 
Molekulákat szállítottak a célpontba nanorészecskék alkalmazásával, amelyek közvetlenül a daganatszövetbe esnek és ott "ürítetlenek". "Az eredmények azt mutatták, hogy a rövid RNS-szel rendelkező nanorészecskék elnyomják a malignus folyamat további növekedését anélkül, hogy károsítanák a vizsgált organizmust és anélkül, hogy ellenállnának a kezelésnek" - zárultak le a szakértők.
A tanulmányt az EMBO-jelentések publikálják.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.