Új kiadványok
A gyulladásos fehérjék vizsgálata a pulmonális hipertónia kezelési stratégiáit sugallja
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az immunrendszerünk legtöbbször nagyszerű munkát végez a fertőzésektől való védelemben és a testünk működésének fenntartásában. De néha az immunrendszer ronthat a helyzeten. Például egy japán tudósok által nemrégiben végzett tanulmány kimutatta, hogy egy természetesen előforduló immunrendszeri fehérje kulcsszerepet játszhat egy gyógyíthatatlan tüdőbetegség kialakulásában.
A PNAS folyóiratban a múlt hónapban megjelent tanulmányban a Nemzeti Kardiovaszkuláris Intézet (NCVC) kutatói arról számoltak be, hogy az IL-6 nevű gyulladásos fehérje bizonyos immunsejteket aktivál pulmonális hipertónia esetén, súlyosbítva a kapcsolódó tüneteket.
A pulmonális hipertónia egy ritka és legyengítő állapot, amelyben a tüdőartériák beszűkülnek vagy elzáródnak. Ez olyan tüneteket okoz, mint a légzési nehézség, fáradtság, ájulás, előrehaladott stádiumokban pedig akár szívelégtelenség és halál.
„Jelenleg nincs gyógymód a pulmonális hipertónia kezelésére, ezért a rendelkezésre álló kezelések célja a tünetek csökkentése és az életminőség javítása” – magyarázza Tomohiko Ishibashi, a tanulmány vezető szerzője.
„A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az IL-6 szerepet játszik a pulmonális hipertónia progressziójában, és hasznos célpont lehet a kezelésben; azonban különböző egérmodellek alkalmazásával ellentmondásos eredményeket kaptak, ami bizonytalanságot vet fel a megközelítés hatékonyságával kapcsolatban.”
A probléma megoldására a kutatók egy olyan egérmodellt használtak, amelyben az IL-6 receptor komponenst csak a simaizomsejtekben zavarták meg, de más sejttípusokban is deaktiválható, hogy kiderítsék, mely specifikus sejteket érintette az IL-6 jelátvitel.
„Meglepő módon azt tapasztaltuk, hogy az IL-6 receptor komponens expressziója számos vérsejt-prekurzorban megszakadt” – magyarázza Yoshikazu Nakaoka, a tanulmány vezető szerzője.
„Normális körülmények között a receptort leginkább a CD4-pozitív T-sejtek expresszálják, és deléciója ezekben a sejtekben jelentősen gátolta a pulmonális hipertónia kialakulását és progresszióját egerekben.”
A kutatók ezután törölték az IL-6-ot kódoló gént a patkányokban. A csapat megállapította, hogy függetlenül attól, hogy a patkányok pulmonális hipertóniáját hipoxia, vegyi anyagok vagy ezek kombinációja okozta, az IL-6 törlése rezisztenssé tette a patkányokat a pulmonális hipertóniával járó kóros változásokkal szemben.
Nem szándékos Cre rekombináció az összes hematopoietikus leszármazási vonal sejtjeiben SM22α-Cre egerekben. Forrás: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Az IL-6-hiányos patkányok olyan gyógyszerekkel történő kezelése, amelyeket jelenleg a pulmonális hipertónia kezelésére használnak, tovább javította a tüneteket és csökkentette mind a tüdő, mind a szív károsodását.
„Eredményeink azt mutatják, hogy az IL-6-gátlók és a pulmonális hipertónia kezelésére szolgáló jelenlegi gyógyszerek kombinálása csökkentheti a tüneteket és javíthatja a betegek életminőségét” – mondja Ishibashi.
Tekintettel arra, hogy jelenleg nincsenek hatékony kezelések a pulmonális hipertónia kezelésére, e tanulmány eredményei reményt adnak új terápiás stratégiák kidolgozására a jövőben. Bár egy IL-6 receptor ellenes antitesttel végzett, nemrégiben végzett klinikai vizsgálat kiábrándító eredményeket hozott, az IL-6 specifikus sejttípusokban történő célzása és az IL-6 jelátvitel végső hatásainak befolyásolása továbbra is potenciális megközelítések.