Új kiadványok
A herpeszvírus-fertőzés megváltoztatja a mitokondriumok szerkezetét és működését a gazdasejtben
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Jyväskyläi Egyetem kutatói felfedezték, hogy a herpeszvírus-fertőzés megváltoztatja a gazdasejt mitokondriumainak szerkezetét és normális működését. Ezek az új eredmények segítenek megérteni a herpeszvírus és a gazdasejtek közötti kölcsönhatásokat. A megszerzett ismeretek felhasználhatók vírusos betegségek kezelésének fejlesztésére.
A herpeszvírusok nemcsak súlyos betegségeket okoznak, hanem ígéretes jelöltek az onkolitikus terápiára is. A HSV-1 fertőzés a nukleáris DNS replikációjától, a transzkripciós gépezettől és a gazdasejt mitokondriumainak anyagcseréjétől függ. A Jyväskyläi Egyetem Biológiai és Környezettudományi Tanszékén Maija Vihinen-Ranta docens és kutatócsoportja a mitokondriumok időbeli változásait vizsgálta, ahogy a HSV-1 fertőzés a korai stádiumtól a késői stádiumig terjed.
Új adatok a herpeszvírus és a gazdasejt kölcsönhatásáról
Újabb tanulmányok kimutatták, hogy a fertőzés jelentős transzkripciós módosulást eredményez a mitokondriális hálózatban részt vevő fehérjéket kódoló génekben, mint például a légzési láncban, az apoptózisban és a mitokondriális szerkezeti szerveződésben. Az eredmények jelentős változásokat mutatnak a mitokondriális szerkezetben és funkcióban, beleértve a mitokondriális morfológia és eloszlás változásait, a cristae megvastagodását és rövidülését, a mitokondriumok és az endoplazmatikus retikulum közötti érintkezési helyek számának és területének növekedését, valamint a mitokondriális kalciumion-tartalom és a protonszivárgás növekedését. – Eredményeink azt mutatják, hogy a fertőzés progressziója hogyan tolja el az egyensúlyt az egészséges sejtekről a beteg sejtekre, és hogyan vezet a mitokondriális homeosztázis mélyreható zavaraihoz. Ez további betekintést nyújthat a herpeszvírus és a gazdasejtek közötti kölcsönhatásokba – mondja Maija Vihinen-Ranta docens a Jyväskyläi Egyetemről. Hozzáteszi, hogy ez a tudás felhasználható vírusos betegségek kezelésének fejlesztésére.
A tanulmány eredményeit a PLOS folyóirat oldalán tették közzé.