A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Feltárták az immunsejtek HIV-vel szembeni ellenállásának mechanizmusát
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A makrofág sejtek, miután beengedték az immunhiányos vírust, korlátozzák annak hozzáférését azokhoz az erőforrásokhoz, amelyekre a vírusnak szüksége van a szaporodásához. Ennek a stratégiának azonban vannak hátrányai: az éhező vírus makrofágokban rejtőzik, elkerülve az immunrendszer észlelését és a vírusellenes gyógyszerek támadásait.
Nem érdemes azt gondolni, hogy az immunsejtek teljesen védtelenek az immunhiányos vírussal szemben. A tudósok régóta tudják, hogy egyes sejtek könnyen engednek a HIV támadásának, míg mások éppen ellenkezőleg, makacsul ellenállnak, és esetleg egyáltalán nem engedik be a vírust. Vagyis egyes immunsejtek valamilyen titkos fegyverrel rendelkeznek, és működési mechanizmusainak megértése nagyon hasznos lenne a vírusellenes gyógyszerek létrehozásában.
Egy ideje tudósok felfedezték a SAMHD1 fehérjét, amely megakadályozza, hogy a HIV megfertőzze a makrofágokat és a dendritikus immunsejteket. A Nature Immunology folyóiratban megjelent új cikkben a Rochesteri Egyetem Orvosi Központjának (USA) kutatói leírják a fehérje hatásmechanizmusát.
Miután a vírus bejutott a sejtbe, sejtes erőforrásokat használ fel saját DNS-ének, azaz dezoxiribonukleotidoknak a másolására, amelyekből bármely DNS áll, és amelyekre a sejtnek ugyanúgy szüksége van, mint a vírusnak. Kiderült, hogy a SAMHD1 fehérje elpusztítja a sejten belüli dezoxiribonukleotidokat, megfosztva a vírust a szaporodási képességtől. Azt mondhatjuk, hogy a makrofágokban lévő vírus éhezik, ha éhezés alatt nem energiaforrásokat, hanem a genom reprodukálásához szükséges építőanyagokat értünk.
A makrofágok funkciója köztudottan a fertőző ágensek és a fertőzött sejtek felfalása. Ha azonban egy vírust megesznek, fennáll annak a veszélye, hogy az elfogyasztott makrofágban szaporodni kezd. Ezért ezek az immunsejtek kifejlesztettek egy mechanizmust, amely megfosztja a vírusokat a szaporodáshoz szükséges erőforrásoktól. Ez azonban a HIV esetében nem működik olyan jól, mint szeretnénk. Az AIDS- vírus a makrofágokat tárolókamraként használja: mivel nem képes bennük szaporodni, képes kivárni a nehéz időszakot a makrofágokban, elkerülve mind az immunrendszer általi észlelést, mind a gyógyszerek támadásait. A kutatók felhívják a figyelmet a HIV-vírus különböző formáival kapcsolatos paradoxonra. A HIV-2, ellentétben a HIV-1-gyel, képes kikapcsolni a SAMHD1 fehérjét, és csendben szaporodni a makrofágokban, de kevésbé virulens, mint a HIV-1, amelynek ki kell bírnia és ki tudja mire kell várnia.
A kutatók a következő magyarázatot kínálják erre a paradoxonra. Nehéz körülmények között a HIV-1 aktívan keresi a kiutat, vagyis szabad kezet kap mindenféle mutációra: talán az egyik segít megbirkózni az erőforrások korlátozottságával. Ugyanakkor a vírus olyan mutációkkal gazdagodik, amelyek növelik a gyógyszerekkel szembeni rezisztenciáját, még láthatatlanabbá teszik a szervezet védekező rendszerei számára stb. Vagyis az éhezési arány miatt a vírus még brutálisabbá válik, és itt már nehéz megmondani, hogy a makrofágok azon képessége, hogy éheztessék foglyaikat, megfelelő-e. A vírus fokozott virulenciája és a makrofágokon belüli éhezése közötti összefüggés azonban még mindig a hipotézisek birodalmában van, és további kísérleteket igényel a megerősítéshez.