A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Megmutatják az immunsejtek rezisztenciájának mechanizmusát a HIV ellen
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A makrofág sejtek immunhiányos vírus felszabadításával korlátozzák azok hozzáférését a vírus szaporodásához szükséges erőforrásokhoz. De ennek a stratégiának hátrányai vannak: az éhség vírusa elrejti a makrofágokat, megvédi az immunitást és az antivirális gyógyszeres támadást.
Ne gondold, hogy az immunsejtek teljesen védtelenek az immunhiányos vírussal szemben. A tudósok már régóta tudják, hogy egyes sejtek könnyen átadhatók a HIV-támadás alatt, míg mások ellenkezőleg, makacsul ellenállnak, és még csak nem is hagyják el a vírust. Vagyis az immunsejtek egy része valamiféle titkos fegyver, és a munkájának mechanizmusainak megértése nagyon hasznos lenne a vírusellenes szerek létrehozásakor.
Néhány évvel ezelőtt a tudósok megtalálták a SAMHD1 fehérjét, amely nem engedi meg a HIV fertőzését a makrofágok és a fa immunsejtjeinek megfertőzésében. A Nature Immunology folyóiratban megjelent új cikkben a Rochester-i Egyetem Orvosi Központjának kutatói leírják a fehérje működésének mechanizmusát.
A vírus, amely a sejtet üti, saját DNS-sejtes erőforrásait, vagyis dezoxiribonukleotidjait másolja, amelyekből a DNS áll, és amelyekre szükség van a sejt, valamint a vírus számára. Kiderült, hogy a SAMHD1 fehérje elbontja az intracelluláris deoxiribonukleotidokat, megfosztva a vírust a reprodukció lehetőségétől. Azt mondhatjuk, hogy a vírus makrofágokban éhezik, ha nem az éhség alatt értjük az energiaforrásokat, hanem a genom reprodukciójához szükséges építőanyagokat.
A makrofágok funkciója, mint ismert, a fertőző ágensek és a fertőzött sejtek elfogyasztása. De a vírus elfogyasztása esetén fennáll annak a veszélye, hogy elkezd szaporodni az elfogyasztott makrofág belsejében. Ezért ezek az immunsejtek olyan mechanizmust fejlesztettek ki, amely megfosztja az erőforrások vírusainak reprodukálását. Igaz, a HIV-vel nem működik olyan jól, mint szeretnénk. A vírus az AIDS segítségével makrofágok, mint a tároló kamra: nem szaporodnak bennük, de tudja, hogy lovagolni ki a nehéz időkben a makrofágok elől mind az érzékelés által az immunrendszer, valamint a kábítószer-támadásokat. A kutatók figyelik a HIV-vírus különböző formáival kapcsolatos paradoxonra. HIV-2, szemben a HIV-1 fehérje SAMHD1 le, és nyugodtan szaporodnak a makrofágok, de ez kevésbé virulens, mint a HIV-1, amely türelmesnek kell, és várjon ismert, hogy milyen.
Ennek a paradoxonnak a kifejtésével a kutatók a következőket javasolják. Fogott a nehéz körülmények között a HIV-1 erősen néz ki, hogy van - kap szabad kezet a mindenféle mutációk: talán valami, és segít megbirkózni a forrás. Ugyanakkor a vírus gazdagodik egy sor mutációk, amelyek növelik a gyógyszer-rezisztencia, ami még láthatatlan a test rendszerek, és így tovább. D. Ez annak köszönhető, hogy az éhezés adagokat vírus még repül a düh, és itt nehéz megmondani, hogy a hely, ha kiderül, hogy képes a makrofágok hogy éhezik foglyukat. Ugyanakkor az összefüggés a megnövekedett virulencia vírus és annak éhségsztrájkok belül makrofágok hosszú hipotézis további kutatásokat igényel, hogy erősítse meg.