Új kiadványok
A szívsejtek hajlamosak az önszerveződésre
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A szívben egyes sejtek időszakosan elveszítik az impulzusok vezetésének képességét. Annak érdekében, hogy ne zavarják a szívműködést, a szívizomsejtek képesek különálló, elágazó vezetési rendszert kialakítani.
A szívizomsejtek felelősek a szív összehúzódási funkciójáért. Speciális sejtekről beszélünk, amelyek képesek elektromos impulzusok generálására és továbbítására. Ezen struktúrák mellett azonban a szívszövetet olyan kötőszöveti sejtek is képviselik, amelyek nem továbbítják a gerjesztő hullámot - például a fibroblasztok.
Normális esetben a fibroblasztok tartják a szív szerkezeti vázát, és részt vesznek a sérült szövetek gyógyulásában. Szívroham és más sérülések, betegségek esetén egyes szívizomsejtek elpusztulnak: sejtjeik fibroblasztokkal telik meg, hasonlóan a szöveti hegesedéshez. Nagy mennyiségű fibroblaszt felhalmozódása esetén az elektromos hullám áthaladása romlik: ezt az állapotot a kardiológiában kardiofibrózisnak nevezik.
Az impulzust vezetni nem képes sejtek blokkolják a szív normális működését. Ennek eredményeként a hullám az akadály körül terelődik, ami a gerjesztés keringési útjának megzavarásához vezethet: egy forgó spirális hullám alakul ki. Ezt az állapotot fordított impulzusfolyamnak nevezik - ez az úgynevezett re-entry, ami szívritmuszavar kialakulását idézi elő.
Valószínűleg a nagy sűrűségű fibroblasztok a következő okok miatt okoznak fordított impulzuslöket kialakulását:
- a nem vezetőképes cellák heterogén szerkezetűek;
- a nagyszámú kialakult fibroblaszt egyfajta labirintus a hullámáramlások számára, amelyek kénytelenek egy hosszabb és görbültebb utat követni.
A fibroblaszt struktúrák csúcssűrűségét perkolációs küszöbnek nevezik. Ezt a mutatót a perkolációs elmélet segítségével számítják ki - ez egy matematikai módszer a strukturális kapcsolatok megjelenésének értékelésére. Jelenleg ilyen kapcsolatok a vezető és a nem vezető szívizomsejtek.
A tudósok számításai szerint a szívizomszövet elveszíti vezetőképességét, amikor a fibroblasztok száma 40%-kal nő. Érdemes megjegyezni, hogy a gyakorlatban a vezetőképesség akkor is megfigyelhető, ha a nem vezetőképes sejtek száma 70%-kal nő. Ez a jelenség a szívizomsejtek önszerveződési képességével függ össze.
A tudósok szerint a vezetőképes sejtek a rostos szövetben úgy szervezik saját citoszkeletonjukat, hogy más szívszövetekkel közös szincítiumba kerülhessenek. A szakemberek 25 kötőszöveti mintában vizsgálták az elektromos impulzus áthaladását, amelyekben a vezetőképes és nem vezetőképes struktúrák százalékos aránya eltérő volt. Ennek eredményeként 75%-os perkolációs csúcsot számítottak ki. Ugyanakkor a tudósok észrevették, hogy a szívizomsejtek nem kaotikus rendben helyezkednek el, hanem elágazó vezetőképes rendszerbe szerveződnek. A kutatók ma folytatják a projekten végzett munkát: céljuk az aritmiák kiküszöbölésére szolgáló új módszerek kidolgozása, amelyek a kísérletek során szerzett információkon alapulnak.
A munka részletei a journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597 címen találhatók.