^
A
A
A

A tudósok egy új módszerrel megfosztották az agyrák sejtjeit a túlélési képességtől

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

20 May 2024, 18:43

Amikor egy versenyautó lekapcsolja a fékeket, gyorsan összetörik. Dr. Barak Rotblat valami hasonlót szeretne tenni az agyráksejtekkel: kikapcsolni a glükózhiány túlélési képességét. Célja, hogy felgyorsítsa a daganatsejtek munkáját, hogy ugyanolyan gyorsan elhaljanak. Az agyrák kezelésének ez az új megközelítése az ő laboratóriumában végzett évtizedes kutatásra épül.

Új felfedezések

Dr. Rotblat, tanítványai és Gabriel Leprivier társkutató, a Düsseldorfi Egyetemi Kórház Neuropatológiai Intézetéből a múlt héten tették közzé eredményeiket a Nature Communications című folyóiratban.

Eddig azt hitték, hogy a rákos sejtek elsősorban a növekedésre és a gyors szaporodásra összpontosítottak. Azonban kimutatták, hogy a daganatok kevesebb glükózt tartalmaznak, mint a normál szövetek.

Ha a rákos sejtek teljes mértékben a gyors proliferációra összpontosítanak, akkor jobban kell függniük a glükóztól, mint a normál sejtek. De mi van akkor, ha abszolút prioritásuk a túlélés, nem pedig az exponenciális növekedés? Ekkor a növekedés glükózhiányos elindítása a sejt energiafogyásához és elpusztulásához vezethet.

A személyre szabott orvoslás kilátásai

„Ez egy érdekes felfedezés, amelyre egy évtizednyi kutatás után jutottunk” – magyarázza Dr. Rotblat. „Kizárólag a rákos sejteket célozhatjuk meg a normál sejtek befolyásolása nélkül, ami fontos lépés lesz a személyre szabott orvoslás és a terápiák felé, amelyek nem hatnak úgy az egészséges sejtekre, mint a kemoterápia és a sugárzás.”

„A glükózböjt és az antioxidánsok szerepének felfedezése terápiás ablakot nyit egy olyan molekula létrehozására, amely képes kezelni a gliomát (agyrák) – teszi hozzá. Egy ilyen terápiás szer más típusú rák kezelésére is alkalmazható.

Kutatás és eredményei

Rotblat és tanítványai, Dr. Tal Levy és Dr. Khaula Alasad azzal kezdték, hogy a sejtek hogyan szabályozzák növekedésüket a rendelkezésre álló energia alapján. Ha van elegendő energia, a sejtek zsírt raktároznak, és sok fehérjét szintetizálnak, hogy energiát tároljanak és növekedjenek. Ha az energia korlátozott, le kell állítaniuk ezt a folyamatot, hogy ne merítsék ki erőforrásaikat.

A daganatok főként glükózhiányos állapotban vannak. A kutatók olyan molekuláris fékeket kezdtek keresni, amelyek lehetővé teszik a rákos sejtek túlélését a glükózhiányban. Ha kikapcsolhatók, a daganat elpusztul, és a normál sejtek, amelyekben nem hiányzik a glükóz, sértetlenek maradnak.

Az mTOR útvonal és a 4EBP1 szerepe

Rotblat és csapata az mTOR (emlős rapamicin célpont) útvonalat tanulmányozta, amely olyan fehérjéket tartalmaz, amelyek érzékelik a sejt energiaállapotát és szabályozzák annak növekedését. Azt találták, hogy az mTOR-útvonalban található, 4EBP1 néven ismert fehérje, amely gátolja a fehérjeszintézist, amikor az energiaszint csökken, elengedhetetlen az emberi sejtek, egerek és még az élesztők túléléséhez is, ha glükóz éhezik.

Kimutatták, hogy a 4EBP1 ezt a zsírsavszintézis folyamat egyik kulcsfontosságú enzimének, az ACC1-nek a szintjének negatív szabályozásával teszi. Ezt a mechanizmust használják a rákos sejtek, különösen az agyráksejtek, hogy túléljenek a daganatszövetben, és agresszív daganatokat hozzanak létre.

Új kezelés kifejlesztése

Dr. A Rotblat jelenleg a BGN Technologies-szal és a Negev-i Nemzeti Biotechnológiai Intézettel dolgozik azon, hogy olyan molekulát fejlesszenek ki, amely blokkolja a 4EBP1-et, és a glükózhiányos daganatos sejtek folytatják a zsírszintetizálást, és kimerítik erőforrásaikat, ha glükózhiány van.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.