A tudósok leírták a szisztémás lupus erythematosus kialakulásának mechanizmusát
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az autoimmun reakció lupusban a túlzott számú immunreceptor háttere ellen vált ki, amelynek kötelező ellenőrizni a vírusok hiányát a sejtekben.
A szisztémás lupus erythematosus egy autoimmun patológia, gazdag klinikai tünetekkel. A leggyakoribb tünetek a tipikus arckiütések, ízületi fájdalom, neuropathiák, keringési rendellenességek a végtagokban, kardiovaszkuláris rendellenességek stb. A betegség klinikai képét részletesen ismertetjük különféle tudományos munkákban, amelyeket nem lehet mondani az okokról és a patogenezisről.
Valójában a közös ok ismert: az immunrendszer megtámadja a test saját struktúráit, és tévesen téveszti őket az idegen számára. De miért történik ez? A tudósok még mindig nem nevezhetik meg egyértelmű okokat. Feltételezzük, hogy a vírusos vagy mikrobiális szennyeződés, a radioaktív sugárzás stb. Hozzájárul a patológia kialakulásához.
Az immunitás számos különféle fehérje anyagot és sejteket foglal magában, amelyek impulzusos kapcsolatokkal kapcsolódnak egymáshoz. A reakciófejlesztés mechanizmusának megértése érdekében fontos, hogy az összes ismert kapcsolatot részletesen nyomon kövesse és határozza meg.
A Biológiai és Fertőzések Intézetének képviselői, német kollégáikkal együtt megpróbálták megoldani ezt a problémát. A szakemberek megvizsgálták a veleszületett immunitás jellemzőit, a patogén kórokozókra adott reakcióját. Megállapítást nyert, hogy a veleszületett immunitás egy adott víruscsoportra jellemző általános jellemzőt mutat.
A sejtszerkezetek számos specifikus útdíj-szerű receptorral rendelkeznek, amelyek veleszületett immunitási választ váltanak ki a különféle vírusos DNS, RNS vagy baktériumok megjelenésére. A TLR7 receptor érzékeny egy vírus egyszálú RNS-re, amely a sejtben lokalizálódik, és bizonyos módon jelzi, amikor egy vírusrészecske megjelenik a sejtben.
A receptorok működése a sejtben lévő számtól függ. A vírus kevés számú receptorot figyelmen kívül hagyhat. Számos receptor vezet az autoimmun válasz kialakulásához. Hasonló tanulmányokat már végeztek a rágcsálókról, ahol megerősítették, hogy a TLR7 receptorok többsége az állatok szisztémás lupus erythematosus jeleit okozta.
A cellán általában olyan mechanizmusok vannak, amelyek szabályozzák a receptorok számát. Lehetséges azonban, hogy mutációk fordulhatnak elő, amelynek eredményeként az ilyen mechanizmusok megszűnnek működni, és a TLR7 elkezdi felhalmozódni a sejtben, az azt követő autoimmun reakció kialakulásával.
Lehetséges, hogy ez nem az egyetlen lehetséges mechanizmus a szisztémás lupus erythematosus fejlesztésére. De mindenesetre az azonosított érintett fehérjék valószínűleg felhasználhatók olyan gyógyszerek célzására, amelyek ellensúlyozhatják a mutációs változásokat. Ennek eredményeként lehetséges, hogy a fehérjéket az immunreceptor-molekuláknak az autoimmun reakció megkezdésének megakadályozása érdekében "kényszeríthetjük" az immunreceptor molekulák számára.
A tanulmány részleteit a Science Folyóirat Oldalán vázoljuk.