Új kiadványok
A tudósok leírták a szisztémás lupus erythematosus kialakulásának mechanizmusát
Utolsó ellenőrzés: 29.06.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A lupusban az autoimmun reakció a túlzott számú immunreceptor hátterében indul be, amelyek kötelesek szabályozni a vírusok hiányát a sejtekben.
A szisztémás lupus erythematosus egy autoimmun patológia, gazdag klinikai tünetekkel. A leggyakoribb tünetek a tipikus arckiütések, ízületi fájdalom, neuropátiák, végtagkeringési zavarok, szív- és érrendszeri rendellenességek stb. A betegség klinikai képét számos tudományos munka részletesen ismerteti, ami az okokról és a patogenezisről nem mondható el.
Valójában a közös ok ismert: az immunrendszer megtámadja a szervezet saját struktúráit, idegennek nézve azokat. De miért történik ez? A tudósok még mindig nem tudnak egyértelmű okokat megnevezni. Feltételezik, hogy a vírusos vagy mikrobiális szennyeződés, a radioaktív sugárzás stb. hozzájárul a patológia kialakulásához.
Az immunitás számos különböző fehérjeanyagot és sejtet foglal magában, amelyek impulzuskapcsolatokon keresztül kapcsolódnak egymáshoz. A reakció kialakulásának mechanizmusának megértéséhez fontos, hogy részletesen nyomon kövessük és meghatározzuk az összes ismert kapcsolatot.
A Biológiai és Fertőzéses Intézet képviselői német kollégáikkal közösen próbálták megoldani ezt a problémát. A szakemberek a veleszületett immunitás jellemzőit, a kórokozókkal szembeni reakcióját vizsgálták. Megállapították, hogy a veleszületett immunitás egy adott víruscsoportra jellemző általánosított tulajdonságot mutat.
A sejtszerkezetek számos specifikus, Toll-szerű receptorral rendelkeznek, amelyek veleszületett immunválaszt váltanak ki különféle vírusos DNS-ek, RNS-ek vagy baktériumok megjelenésére. A TLR7 receptor érzékeny a vírus egyszálú RNS-ére, amely a sejten belül lokalizálódik, és egy bizonyos módon jelez, amikor egy vírusrészecske megjelenik a sejtben.
A receptorok funkciója a sejtben lévő számuktól függ. Néhány receptort a vírus figyelmen kívül hagyhat. Nagyszámú receptor autoimmun válasz kialakulásához vezet. Hasonló vizsgálatokat már végeztek rágcsálókon, ahol megerősítették, hogy a TLR7 receptorok feleslege szisztémás lupus erythematosus tüneteit okozta állatokban.
A sejt normális esetben rendelkezik olyan mechanizmusokkal, amelyek szabályozzák a receptorok számát. Azonban lehetséges, hogy mutációk lépnek fel, amelyek következtében ezek a mechanizmusok megszűnnek működni, és a TLR7 felhalmozódni kezd a sejtben, ami autoimmun reakció kialakulásához vezet.
Lehetséges, hogy ez nem az egyetlen lehetséges mechanizmus a szisztémás lupus erythematosus kialakulására. Mindenesetre az azonosított, érintett fehérjék valószínűleg felhasználhatók olyan gyógyszerek célzott kezelésére, amelyek ellensúlyozhatják a mutációs változásokat. Ennek eredményeként lehetségessé válhat, hogy a fehérjéket arra „kényszerítsék”, hogy szorgalmasabban dolgozzák fel az immunreceptor molekulákat, hogy megakadályozzák az autoimmun reakció kialakulását.
A tanulmány részletei a Science folyóirat oldalán olvashatók.