A tudósok leírták a szisztémás lupus erythematosus kialakulásának mechanizmusát
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az autoimmun reakció lupusban a túlzott számú immunreceptor hátterében indul ki, amelyek kötelesek ellenőrizni a vírusok hiányát a sejtekben.
A szisztémás lupus erythematosus egy autoimmun patológia, gazdag klinikai tünetekkel. A leggyakoribb tünetek a tipikus arckiütések, ízületi fájdalmak , neuropátiák, végtagok keringési rendellenességei, szív- és érrendszeri rendellenességek stb. A betegség klinikai képét különböző tudományos munkák részletesen ismertetik, ami nem mondható el az okokról és a patogenezisről.
Valójában a közös ok ismert: az immunrendszer megtámadja a szervezet saját struktúráit, összetévesztve azokat idegenekkel. De miért történik ez? A tudósok még mindig nem tudnak egyértelmű okokat megnevezni. Feltételezhető, hogy a vírusos vagy mikrobiális szennyeződés, a radioaktív sugárzás stb. Hozzájárul a patológia kialakulásához.
Az immunitás számos különböző fehérjeanyagot és sejtet foglal magában, amelyek impulzuskapcsolatokkal kapcsolódnak egymáshoz. A reakciófejlődés mechanizmusának megértéséhez fontos az összes ismert összefüggés részletes nyomon követése és meghatározása.
A Biológiai és Fertőzéstani Intézet képviselői német kollégáikkal közösen próbálták megoldani ezt a problémát. A szakemberek a veleszületett immunitás jellemzőit, a patogén kórokozókkal szembeni reakcióját vizsgálták. Megállapítást nyert, hogy a veleszületett immunitás egy bizonyos víruscsoportra jellemző általános jellemzőt tár fel.
A sejtstruktúrákban számos specifikus, vámszerű receptor található, amelyek veleszületett immunválaszt váltanak ki különféle vírus DNS, RNS vagy baktériumok megjelenésére. A TLR7 receptor érzékeny egy vírus egyszálú RNS-ére, amely a sejten belül lokalizálódik, és bizonyos módon jelez, ha egy vírusrészecske megjelenik a sejtben.
A receptorok működése a sejtben lévő számuktól függ. A vírus néhány receptort figyelmen kívül hagyhat. A receptorok nagy száma autoimmun válasz kialakulásához vezet. Hasonló vizsgálatokat már végeztek rágcsálókon, ahol megerősítették, hogy a TLR7 receptorok feleslege szisztémás lupus erythematosus jeleit okozta állatokban.
A sejt általában olyan mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek szabályozzák a receptorok számát. Előfordulhat azonban, hogy mutációk lépnek fel, amelyek eredményeként az ilyen mechanizmusok megszűnnek működni, és a TLR7 elkezd felhalmozódni a sejten belül, egy autoimmun reakció kialakulásával.
Lehetséges, hogy nem ez az egyetlen lehetséges mechanizmus a szisztémás lupus erythematosus kialakulásához. De mindenesetre az azonosított érintett fehérjék valószínűleg felhasználhatók olyan gyógyszerek céljára, amelyek ellensúlyozhatják a mutációs változásokat. Ennek eredményeként lehetséges lehet "kényszeríteni" a fehérjéket az immunreceptor molekulák szorgalmasabb feldolgozására, hogy megakadályozzák az autoimmun reakciók beindulását.
A tanulmány részleteit a Science folyóirat oldalán ismertetjük