^
A
A
A

Áttörés a cukorbetegség kezelésében: a glükózszabályozás mechanizmusának megértése

 
, Orvosi bíráló
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

08 June 2024, 11:05

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek egyik legnagyobb kihívása a magas éhomi vércukorszint. Ez azért van, mert az inzulinrezisztenciában szenvedő betegek májában glükóz termelődése indul be, ami a tudományos közösség számára még mindig nem teljesen ismert. A Trends in Endocrinology & Metabolism folyóiratban megjelent áttekintő cikk bemutatja a mechanizmus megértésében elért legjelentősebb eredményeket, és új célpontokat határoz meg a 2-es típusú cukorbetegség elleni gyógyszerfejlesztéshez, amelyet az Egészségügyi Világszervezet (WHO) a 21. század egyik világjárványának nevez.

A tanulmány és résztvevői

A tanulmányt Manuel Vasquez-Carrera professzor vezeti a Barcelonai Egyetem Gyógyszerészeti és Élelmiszertudományi Karának, az UB Biomedicinális Intézetének (IBUB), a Sant Joan de Déu Kutatóintézetnek (IRSJD) és a Diabétesz és Társuló Anyagcsere-betegségek Biomedicinális Kutatóközpontjának (CIBERDEM) munkatársaként. A tanulmányban részt vesznek Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar és Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) szakértők, valamint Walter Wahli professzor a Lausanne-i Egyetemről (Svájc).

Terápiás célpontok a betegségek elleni küzdelemben

A 2-es típusú cukorbetegség egy egyre gyakoribb krónikus betegség, amelyben a keringő glükózszint megemelkedik a szervezet inzulinra adott elégtelen válasza miatt. Súlyos szervkárosodást okozhat, és a becslések szerint az érintett populáció jelentős százalékában nem diagnosztizálják.

A betegeknél a máj glükózszintézis útvonala (glükoneogenezis) túlműködik, ami olyan gyógyszerekkel szabályozható, mint a metformin. „A máj glükoneogenezisének szabályozásában szerepet játszó új tényezőket azonosítottak a közelmúltban. Tanulmányunk például kimutatta, hogy a növekedési és differenciálódási faktor (GDF15) csökkenti a máj glükoneogenezisében részt vevő fehérjék szintjét” – mondja Manuel Vasquez-Carrera professzor.

A betegség elleni küzdelem előmozdítása érdekében olyan útvonalakat is tanulmányozni kell, mint a TGF-β, amely részt vesz a zsírmájbetegséggel (MASLD) összefüggő metabolikus diszfunkció progressziójában, amely gyakran együtt jár a 2-es típusú cukorbetegséggel. „A TGF-β fontos szerepet játszik a májfibrózis progressziójában, és az egyik legjelentősebb tényező, amely hozzájárul a máj glükoneogenezisének növekedéséhez, és ezáltal a 2-es típusú cukorbetegséghez” – hangsúlyozza Vasquez-Carrera.

Metformin: A leggyakoribb gyógyszer rejtélyei

A metformin, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére leggyakrabban felírt gyógyszer, amely csökkenti a máj glükoneogenezisét, hatásmechanizmusai még mindig nem teljesen ismertek. Nemrégiben kiderült, hogy a gyógyszer a glükoneogenezist a mitokondriális elektrontranszportlánc IV. komplexének gátlásán keresztül csökkenti, ami egy független mechanizmus a klasszikus hatásoktól az AMPK fehérje aktiválásán keresztül.

„A metformin – és nem az I. komplex, ahogy azt korábban gondolták – gátlása a mitokondriális IV. komplex aktivitásának csökkenti a májban a glükózszintézishez szükséges szubsztrátok elérhetőségét” – jegyzi meg Vasquez-Carrera.

Következő lépések

A Vasquez-Carrera vezette csapat folytatja kutatásait, hogy megfejtse azokat a mechanizmusokat, amelyek révén a GDF15 szabályozhatja a máj glükoneogenezist. „Ezzel párhuzamosan olyan új molekulákat szeretnénk kifejleszteni, amelyek növelik a GDF15 keringési szintjét. Ha hatékony GDF15 induktoraink vannak, akkor a máj glükoneogenezisének és a citokin egyéb hatásainak csökkentésével javítani tudjuk a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők vércukorszintjét” – összegzi a kutató.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.