Áttörés a cukorbetegség kezelésében: a glükózszabályozás mechanizmusának megértése
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek egyik nehéz problémája a magas éhomi glükózszint. Ez annak köszönhető, hogy az inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél beindul a glükóz termelési folyamata a májban, amelynek mechanizmusát a tudományos közösség még mindig nem ismeri teljesen. Most, a Trends in Endocrinology & Metabolism, bemutatja a legjelentősebb előrelépéseket e mechanizmus megértésében, és új célpontokat határoz meg az Egészségügyi Világszervezet (WHO) által a 21. Század egyik világjárványának nevezett 2-es típusú cukorbetegség elleni gyógyszerek kifejlesztéséhez.
A vizsgálat és résztvevői
A tanulmányt Manuel Vázquez-Carrera professzor vezeti, a Barcelonai Egyetem Gyógyszerészeti és Élelmiszertudományi Karáról, az UB Biomedicinai Intézetétől (IBUB), a Sant Joan de Déu Kutatóintézettől (IRSJD) és az Orvosbiológiai Kutatástól. Cukorbetegség és Társult Metabolikus Betegségek Központja (CIBERDEM). A vizsgálatban részt vettek még Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar és Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) szakértők, valamint Walter Wachli professzor a Lausanne-i Egyetemről (Svájc).
Terápiás célok a betegségek elleni küzdelemben
A2-es típusú cukorbetegség egyre gyakoribb krónikus betegség, amelyben a keringő glükózszint megemelkedik, mivel a szervezet nem reagál megfelelően az inzulinra. Súlyos szervkárosodást okozhat, és a becslések szerint az érintett populáció jelentős százalékánál diagnosztizálatlan marad.
A betegeknél a májban a glükózszintézis útja (glukoneogenezis) túlzottan aktiválódik, ami olyan gyógyszerekkel szabályozható, mint a metformin. "A közelmúltban új tényezőket azonosítottak, amelyek szerepet játszanak a máj glükoneogenezisének szabályozásában. Tanulmányunk például kimutatta, hogy a növekedési és differenciációs faktor (GDF15) csökkenti a máj glükoneogenezisében részt vevő fehérjék szintjét" - mondja Manuel Vázquez-Carrera professzor. P>
A betegség elleni küzdelem előmozdítása érdekében olyan utakat is tanulmányozni kell, mint például a TGF-β, amely részt vesz a zsírmáj betegséggel (MASLD) kapcsolatos metabolikus diszfunkció progressziójában, amely gyakran együtt jár a 2-es típusú cukorbetegséggel. "A TGF-β fontos szerepet játszik a májfibrózis progressziójában, és az egyik legjelentősebb tényező, amely hozzájárul a fokozott máj glükoneogenezishez, és ennek következtében a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához. Hangsúlyozza Vazquez- Carrera.
Metformin: a leggyakoribb gyógyszer rejtelmei
A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére leggyakrabban felírt metformin hatásmechanizmusa, amely csökkenti a máj glükoneogenezisét, még mindig nem teljesen ismert. A gyógyszerről nemrégiben azt találták, hogy csökkenti a glükoneogenezist a mitokondriális elektrontranszport lánc IV komplexének gátlásán keresztül, amely mechanizmus független a klasszikus hatásoktól az AMPK fehérje aktiválása révén.
„Ha a metformin gátolja a mitokondriális komplex IV-es aktivitását – a korábban gondolt I-es komplex helyett – csökkenti a máj glükózszintéziséhez szükséges szubsztrátok elérhetőségét” – jegyzi meg Vasquez-Carrera.
Következő lépések
Vazquez-Carrera csapata folytatja a kutatást azon mechanizmusok megfejtésére, amelyek révén a GDF15 szabályozhatja a máj glükoneogenezist. "Ezzel párhuzamosan új molekulákat akarunk kifejleszteni, amelyek növelik a GDF15 keringési szintjét. Ha rendelkezünk a GDF15 erős induktoraival, képesek lehetünk a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők glikémiájának javítására a máj glükoneogenezisének és e citokin egyéb hatásainak csökkentésével" a kutató arra a következtetésre jut.