Új kiadványok
Hasonló génaktivitás egyesíti a különböző mentális zavarokat
Utolsó ellenőrzés: 02.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Hasonló genetikai mintázatot találtak számos mentális zavarban: depresszióban, autizmusban, mániás-depresszív pszichózisban és skizofréniában.
A pszichoneurológiai problémákkal küzdő betegeknél az agy működése károsodik – mindenekelőtt az idegsejtek szintjén, valamint molekuláris szinten is változások következnek be.
A sejtes és molekuláris rendellenességek azonban nem a semmiből jelentkeznek. Például az egyik gén működése leáll, vagy éppen ellenkezőleg, túl aktívan működik. Ennek eredményeként nagyon erős szinapszisok alakulnak ki az idegsejtben, vagy éppen ellenkezőleg, meggyengülnek – ez közvetlen hatással van az érzékelés folyamataira, az érzelmi szférára és a kognitív képességekre.
A tudósok elkezdték meghatározni azokat a genetikai változásokat, amelyek befolyásolják az egyes mentális patológiák kialakulását. A kutatás során világossá vált, hogy az ilyen patológiáknak sok közös vonásuk van a genetikai kép tekintetében.
Hogyan nyilvánul meg ez? Az örökletes információ először a DNS-ből az RNS-be kerül át. RNS-molekulák szintetizálódnak, amelyekből később fehérjemolekulák jönnek létre (ez az úgynevezett transzkripció és transzláció). Megfelelő génaktivitás esetén sok RNS termelődik, károsodott aktivitás esetén pedig kevés.
A Kaliforniai Egyetem (Los Angeles) tudósai hétszáz agykéregmintában hasonlították össze a génaktivitást, amelyeket olyan betegek agyából izoláltak, akik olyan patológiákban szenvedtek, mint az autizmus, a skizofrénia, a mániás-depresszív pszichózis, a depressziós állapotok és az alkoholizmus. Ezenkívül egészséges egyénektől vett mintákat is vizsgáltak.
A génaktivitást RNS-sel értékelték. Kiderült, hogy a fent említett betegségeknek sok közös vonásuk van. A génfunkciók hasonlóságait a skizofrénia és a mániás-depresszív pszichózis, a skizofrénia és az autizmus esetében találták. A gyakori változások az idegsejtek gerjesztését szabályozó génekkel, valamint az elektrokémiai impulzusok létrehozására és továbbítására való képességükkel voltak összefüggésben.
De: minden patológiának megvannak a saját jellemzői, amelyek lehetővé teszik a betegségek gyakorlati megkülönböztetését. Paradox módon hasonló genetikai kép mellett teljesen eltérő klinikai tünetek jelentkeznek.
Egyébként az alkoholizmusban a génaktivitás eltérő volt, és nem mutatkozott meg a fent említett hasonlóság. A kutatás során szerzett információk valószínűleg lehetővé teszik számunkra, hogy a jövőben új, hatékony pszichopatológiai kezelési módszerek kidolgozásán gondolkodjunk. Egy kérdés azonban továbbra is megválaszolatlan: miért vannak ilyen kardinális különbségek a felsorolt betegségek klinikai tüneteiben? Egyes szakértők szerint a kutatást folytatni kell, és a génaktivitást nem az agykéreg egészében, hanem az idegsejtek izolált csoportjaiban, vagy akár közvetlenül magukban a sejtekben kell értékelni. Talán mélyebb szinten vannak olyan kifejezett különbségek, amelyek eltérést eredményeznek a klinikai képben.
A kutatásról cikk jelent meg a Science magazinban.
[