Új kiadványok
A magas koleszterinszint nem vezet szívbetegséghez
Utolsó ellenőrzés: 01.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az ateroszklerózis a halálos szív- és érrendszeri betegségek fő oka.
Az az elmélet, miszerint a magas koleszterinszint a stroke és a szívroham egyik fő kockázati tényezője, már régóta létezik, és vitát váltott ki a kutatók között, akiknek a fele támogatja ezt a hipotézist, a másik fele pedig cáfolja.
Bár a magas vérkoleszterinszintet veszélyes tünetnek tekintik, egyes szakértők megkérdőjelezik a betegek sztatinokkal, koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekkel való kezelésének célszerűségét.
A Kaliforniai Egyetem kutatói és más amerikai intézetekből származó kollégáik azt állítják, hogy a koleszterin-prekurzorok valójában elnyomják a szervezetben a gyulladásos reakciókat. A prekurzor egy olyan segédanyag, amely részt vesz olyan reakciókban, amelyek egy célanyag, jelen esetben a koleszterin létrehozásához vezetnek. Ezek a prekurzorok lehetnek a kutatások célpontjai, amelyek célja az érelmeszesedés elleni gyógyszerek kifejlesztése, amely évente több ezer ember halálát okozza.
Az artériák falai makrofágoknak nevezett immunsejteket tartalmaznak. Ezek felelősek a szervezetre veszélyt jelentő idegen sejtek vagy anyagok észleléséért és semlegesítéséért.
Ahogy Christopher Glass, a Kaliforniai Egyetem Orvostudományi Karának professzora elmagyarázza, ezek a makrofágok képesek hatékonyan elpusztítani a felesleges koleszterint.
De egyes makrofágok a felesleges koleszterin semlegesítése helyett maguk átalakulnak annak hatására xantomatózus makrofágsejtekké.
Ezek a xantomás makrofágsejtek más immunsejteket toboroznak, és olyan molekulákat termelnek, amelyek bizonyos géneket aktiválnak gyulladásos válaszreakciók kiváltására.
Sokáig azt hitték, hogy ezeknek a sejteknek a megjelenése az artériák falában vezet a koleszterin felhalmozódásához és a gyulladásos folyamatokhoz.
Glass és kollégái azonban pontosan nyomon akarták követni ezt a folyamatot, és kideríteni, hogy az egyes makrofágok miért nem tudják ellátni a funkciójukat. Kutatásuk során a tudósok két váratlan felfedezést tettek.
„Először is, a xantómás makrofágsejtek elnyomják a szervezetben gyulladásos válaszokat kiváltó gének aktivitását, bár korábban azt gondoltuk, hogy minden fordítva történik” – magyarázta Glass professzor. „Másodszor, azonosítottunk egy molekulát, amely segít a normál makrofágoknak a koleszterin-egyensúly szabályozásában. Amikor elegendő ilyen molekula van jelen, elpusztítják a felesleges koleszterint, és megakadályozzák az új koleszterin termelődését.”
Ez a molekula a dezmoszterin, a koleszterin képződésének utolsó prekurzora. A dezmoszterint a sejtek termelik, és membránjaik szerkezeti alkotóelemeként használják. A kutatók úgy vélik, hogy az ateroszklerotikus elváltozások megzavarják ennek a molekulának a normális működését.
A tudósok új feladata a dezmoszterin mélyreható tanulmányozása, hogy kiderítsék, miért zavart a normális aktivitásuk.
„Sokat tanultunk az elmúlt 50 évben. Lehet, hogy most egy új gyógyszer kifejlesztésének útján vagyunk, amely mellékhatások nélkül képes szabályozni a koleszterinszintet” – reménykedik Glass professzor.
[