A magas koleszterinszint nem vezet szívbetegséghez
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az atherosclerosis a szív- és érrendszeri megbetegedések fő oka a halálhoz.
Az elmélet az, hogy a magas koleszterinszint az egyik legfontosabb kockázati tényező a stroke és a szívinfarktus, van egy hosszú idő, és nem ad, hogy megnyugodjon a viták a kutatók között, az egyik fele, amely támogatja ezt a hipotézist, és a második - tagadja.
Annak ellenére, hogy a vér koleszterinszintjének emelkedése veszélyes tünetnek számít, egyes szakértők kétségessé teszik, hogy a sztatinok - pl. A koleszterinszint csökkentő gyógyszerek - kezelhetők.
A Kaliforniai Egyetem kutatói és más amerikai intézmények munkatársai azt állítják, hogy valójában a koleszterin prekurzorok gátolják a gyulladásos reakciókat a szervezetben. A prekurzor olyan segédanyag, amely részt vesz a célanyagok - vagyis ebben az esetben a koleszterin - létrehozásához vezető reakciókban. Ezek az előfutók kutatási célpontként szolgálhatnak az ateroszklerózis elleni küzdelemre szánt gyógyszerek létrehozása érdekében, amelyek évente több ezer ember halálához vezetnek.
Az artériák falain az immunrendszer sejtjei, makrofágok. Ők felelősek azon idegen sejtek vagy anyagok kimutatásáért és semlegesítéséért, amelyek a szervezet számára veszélyesek lehetnek.
Amint azt a Kaliforniai Egyetem orvosi karának professzora, Christopher Glass elmagyarázta, ezek a makrofágok képesek hatékonyan elpusztítani a felesleges koleszterinszintet.
De bizonyos makrofágok, ahelyett, hogy a felesleges koleszterinszintet semlegesítik, maguk a hatása alatt xantomos makrofág sejtekké alakulnak át.
Ezek a xantomorf makrofág sejtek más immunsejteket gyűjtenek össze, és olyan molekulákat termelnek, amelyek bizonyos géneket gyulladásos válaszokat okoznak.
Hosszú ideig úgy vélték, hogy ezek a sejtek az artériák falaiban a koleszterin és a gyulladásos folyamatok felhalmozódásához vezettek.
De Glass és munkatársai pontosan ezt a folyamatot akarták nyomon követni, és megértették, hogy az egyes makrofágok miért nem tudják ellátni funkciójukat. A kutatási folyamat során a tudósok két váratlan felfedezést készítettek.
"Először is, a xantóm makrofág sejtek gátolják a gének gyulladásos reakcióit, bár korábban úgy gondoltuk, hogy minden megy a másik irányba" - magyarázta professzor Glass. - Másodszor, azonosítottam egy olyan molekulát, amely segít a normális makrofágok szabályozásában a koleszterin egyensúlyában. Ha ezek a molekulák elégségesek, akkor elpusztítják a felesleges koleszterinszintet, és megakadályozzák az újak befogadását. "
Ez a molekula desmosterol - az utolsó előzmény a koleszterin kialakulásában. A desmosterolt sejtek termelik és membránjuk strukturális komponenseként használják. A kutatók úgy vélik, hogy az ateroszklerotikus elváltozások megzavarják a molekula normális működését.
Most a tudósok új feladata a desmosterol mélyreható vizsgálata annak érdekében, hogy megtudja, miért sérülnek normál tevékenységük.
"Az elmúlt 50 évben sokat tanultunk. Talán most úton vagyunk egy olyan új gyógyszer létrehozásához, amely a mellékhatások nélkül képes szabályozni a koleszterin egyensúlyát. "Professzor Glass reméli.
[