Ateroszklerózis: okok, tünetek és kezelés

Az ateroszklerózis egy krónikus gyulladásos lipidfolyamat, amelyben koleszterinből, lipoproteinekből, gyulladásos sejtekből és rostos szövetből álló plakkok képződnek az artériák falában. Idővel a plakk szűkíti az artériát, korlátozza a véráramlást, vagy megreped, ami trombózist és akut keringési összeomlást válthat ki. A klinikai tünetek a „területtől” függenek: koszorúerek (szív), nyaki verőér és koponyaűri artériák (agy), alsó végtagok artériái, vese- és bélfodri artériák. Az ateroszklerózis a legtöbb szív- és agyi ischaemiás betegség alapja. [1]

A folyamat hosszú ideig tünetmentes marad. Gyakran az első esemény miokardiális infarktus vagy stroke. Ezért a modern megközelítés a korai kockázatbecslést és a szubklinikai ateroszklerózis képalkotó módszerekkel történő kimutatását hangsúlyozza, mielőtt a nyilvánvaló tünetek megjelennének. Ez lehetővé teszi a megelőző terápia és az életmódbeli változtatások időben történő megkezdését a klinikai események késleltetése vagy megelőzése érdekében. [2]

A betegellátás két pilléren alapul: a teljes kardiovaszkuláris kockázat csökkentése és a bizonyított betegség kezelése egy adott betegségmedencében. Az első megközelítés magában foglalja az életmódváltást és a gyógyszeres profilaxist, amelynek célja az alacsony sűrűségű lipoprotein célzott szintje; a második szervspecifikus diagnosztikát és – ha indokolt – revaszkularizációt foglal magában. Ez a kettős megközelítés tükröződik az új nemzetközi irányelvekben is. [3]

Végül a patogenezis megértése is bővült: a koleszterin mellett az endothel diszfunkció, az oxidatív stressz, a neutrofil „csapdák”, az immunmechanizmusok és az artériás elágazási helyeken alacsony nyírófeszültséggel járó „kedvezőtlen” hemodinamika is fontos szerepet játszik. Ez utat nyit további stratégiák előtt – például egyes betegeknél gyulladáscsökkentő megközelítés előtt. [4]

Kód az ICD-10 és ICD-11 szerint

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásának Tizedik Revíziójában az ateroszklerózis az I70 „Ateroszklerózis” címszó alatt szerepel. Ezen a címszón belül megkülönböztetik az aorta, a veseartériák, a végtagok artériáinak elváltozásait és más osztályozásokat, beleértve a nem meghatározott ateroszklerózist is. Az ateroszklerózisos szívbetegségekre, például az anginával járó koszorúér-betegségre a krónikus ischaemiás szívbetegségről szóló résztől külön kódokat használnak. [5]

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásának tizenegyedik revíziója részletesen bemutatja az ateroszklerózist, az „utókoordinációs” lehetőséggel: például „koszorúér-atteroszklerózis” az érintett koszorúér-szegmens megadásával. A koszorúér-atteroszklerózis fő blokkja a BA52, altípusokkal a natív artériákra és a bypass graftokra. Ez a részletezés jobban tükrözi a klinikai valóságot, és segíti az eredményelemzést. [6]

1. táblázat. A kódok megfeleltetése az ICD-10 és az ICD-11 szerint

Klinikai helyzet	BNO-10	BNO-11
Nem meghatározott ateroszklerózis	I70.90	A kódot a pool választja ki; koszorúér esetén - BA52.Z
A natív artéria koszorúér-érelmeszesedése	I25.10-I25.11 (ischaemiás szívbetegség részeként)	BA52.0 (szakaszonkénti utólagos koordináció lehetséges)
Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerózisa	I70.2-	BA62.0 és további lokalizáció (utókoordináció révén)
Veseartéria ateroszklerózis	I70.1	BA65.0 és utólagos koordináció hajónként
[7]

Járványtan

A szív- és érrendszeri betegségek továbbra is a vezető halálokok világszerte, 2022-ben körülbelül 19,8 millió halálesetet okozva, amelyek közül a miokardiális infarktus és a stroke a halálesetek körülbelül 85 százalékát teszi ki. Az ateroszklerózis ezen halálesetek jelentős részét teszi ki. A teher különösen magas az alacsony és közepes jövedelmű országokban. [8]

A Globális Betegségteher projekt szerint a szív- és érrendszeri betegségek lesznek a rokkantsággal korrigált elveszett életévek vezető okai 2023-ban, a legnagyobb mértékben az ischaemiás szívbetegség és a stroke járul hozzá ehhez. Az abszolút teher a lakosság elöregedése miatt növekszik, a kezelések javulása ellenére is. [9]

A szubklinikai ateroszklerózis prevalenciája magas, különösen a kockázati tényezőkkel rendelkező középkorú és idősebb felnőtteknél. A tünetek hiánya nem zárja ki a koszorúér komputertomográfiával (CT) kalciumszint-meghatározással vagy carotis ultrahanggal kimutatott plakkok jelenlétét. Ez megerősíti a kockázatalapú szűrés szükségességét. [10]

A népesség szintjén a dohányzás csökkentése, a táplálkozás javítása, valamint a vérnyomás és a koleszterinszint szabályozása jelentősen csökkenti a halálozási arányt. Az elhízás és a cukorbetegség növekedése azonban részben ellensúlyozza ezt a fejlődést, ami szisztematikus megelőző intézkedéseket tesz szükségessé. [11]

Okok

Az ateroszklerózis elsődleges oka az artériás nyálkahártya hosszan tartó kitettsége az aterogén lipoproteinek, elsősorban az alacsony sűrűségű lipoproteinek megnövekedett koncentrációjának. Ezek a részecskék az ér intimájában lerakódnak, oxidálódnak, és gyulladásos választ váltanak ki, amely magában foglalja a monocitákat és a T-limfocitákat. Egy lipidmag alakul ki, amelyet egy rostos sapka vesz körül. [12]

Az endoteliális diszfunkció – az erek megfelelő tágítására és a gyulladás, valamint a trombusképződés elnyomására való képességének elvesztése – alapvetően hozzájárul a kialakulásához. Súlyosbítja a magas vérnyomás, a dohányzás, a cukorbetegség, az elhízás és a redox egyensúlyhiány. A plakkok könnyebben képződnek az elágazásoknál, ahol a nyírófeszültség alacsony és turbulens. [13]

Az immun- és gyulladásos mechanizmusok szintén kulcsszerepet játszanak a progresszió szakaszában. A neutrofil extracelluláris csapdák károsítják az endotéliumot, a krónikus gyulladás pedig elvékonyítja a rostos sapkát, növelve a repedés és a trombózis kockázatát. Ez magyarázza egyes gyulladáscsökkentő stratégiák hatékonyságát a magas kockázatú betegeknél. [14]

Végül, a szisztémás „modulátorok” is fontosak – a krónikus vesebetegség, az autoimmun betegségek és az endokrin rendellenességek, amelyek megváltoztatják a lipidanyagcserét, a gyulladást és a véralvadást. Ezen tényezők korrigálása csökkenti az ateroszklerózis progressziójának sebességét és az események kockázatát. [15]

Kockázati tényezők

A nem módosítható tényezők közé tartozik az életkor, a férfi nem és a korai kardiovaszkuláris események családi előfordulása. Ezeket a jellemzőket az alapvető kockázatértékelés során használják, mivel tükrözik az érfal károsodásának hosszú távú „felhalmozódását”. [16]

A módosítható tényezők közé tartozik a dohányzás, a magas vérnyomás, a diszlipidémia, a 2-es típusú cukorbetegség, az elhízás, a fizikai inaktivitás, az egészségtelen táplálkozás és a pszichoszociális stressz. A jelenlegi európai és amerikai irányelvek lépésről lépésre történő megközelítést javasolnak az egyes tényezők korrigálására minden betegnél – ez a megelőzés alapja. [17]

A viscerális elhízás különösen hozzájárul ehhez: krónikus szubklinikai gyulladással, emelkedett C-reaktív protein szinttel és inzulinrezisztenciával jár. Ennél a fenotípusnál a fogyás és a fokozott fizikai aktivitás különösen fontos. [18]

A középkorú emberek magas összkockázatát 10 éves eseménykockázat-értékelési algoritmusok segítségével korrigálják. Európában a SCORE2 és a SCORE2-OP kalkulátorokat használják; eredményeik alapján határozzák meg, hogy mikor elegendőek a nem gyógyszeres intézkedések, és mikor van itt az ideje a farmakoterápiához és a szubklinikai ateroszklerózis képalkotásához folyamodni. [19]

2. táblázat. Kockázati tényezők és prioritási intézkedések

Tényező	A károsodás mechanizmusa	Első lépések
Dohányzó	endothel diszfunkció, gyulladás, protrombózis	teljes elvonási tünetek viselkedési és gyógyszeres támogatással
Artériás magas vérnyomás	az intima mechanikai sérülése	nyomásszabályozás modern célokra
Diszlipidémia	aterogén lipoproteinek felhalmozódása	diéta és lipidcsökkentő terápia a célzott szinteken
Cukorbetegség	glikotoxicitás, gyulladás	glikémiás kontroll, kardioprotektív gyógyszerek
Elhízás és fizikai inaktivitás	inzulinrezisztencia, gyulladás	fogyás, aerob és erőnléti edzés
[20]

Patogenezis

A kezdeti szakaszban az aterogén részecskék behatolnak és visszamaradnak az ér intimájában. A módosult koleszterin intracelluláris felhalmozódása habsejteket képez. Az endotélium elveszíti a nitrogén-monoxid, egy kulcsfontosságú érvédő mediátor megfelelő felszabadításának képességét. Ez egy „ördögi kört” indít el, amely gyulladásból és falátépülésből áll. [21]

Ahogy a plakk növekszik, lipidmag és rostos sapka alakul ki. A stabil plakkok sűrűek és meszesek, hajlamosak a fokozatos lumenszűkülésre és krónikus ischaemiára. Az instabil plakkok gazdagok lipidekben és gyulladásos sejtekben, vékony sapkájuk van, és hajlamosak a megrepedésre, ezt követően egy trombus elzárja az eret, és akut eseményt okoz. [22]

A hemodinamika fontos moderátor: az artériák elágazásának és ívelt hajlatainak területén az alacsony és változó nyírófeszültség elősegíti a „proatherogén” gének expresszióját az endotélsejtekben. Ez magyarázza a plakkok jellegzetes eloszlását az érelágazások belső felszínén. [23]

Az immunitás szerepe túlmutat a mononukleáris sejteken: a neutrofil csapdák felerősítik a károsodást, és a veleszületett és az adaptív immunitás közötti kölcsönhatás befolyásolja a plakk stabilitását. Ez alátámasztja a gyulladáscsökkentő terápia iránti érdeklődést, mint a lipidkezelés kiegészítését egyes betegeknél. [24]

Tünetek

A tünetek az érintett artériától függenek. A koszorúér-atteroszklerózis jellemzően mellkasi fájdalommal vagy nyomással jár fizikai vagy érzelmi megterhelés során, légszomjjal és fáradtsággal; a tünetek pihenésre vagy nitrátok bevétele után megszűnnek. A nők, az idősek és a cukorbetegek nagyobb valószínűséggel tapasztalnak atipikus panaszokat, beleértve a megmagyarázhatatlan fáradtságot, a légszomjat megterhelés közben és a felső hasi diszkomfortot. Bármilyen új, megterheléssel járó fájdalom krónikus koszorúér-szindróma vizsgálatát indokolja. [25]

A carotis artéria ateroszklerózisa átmeneti neurológiai tünetekkel jelentkezik: hirtelen végtaggyengeség, beszédzavar és látótérkiesés az egyik szemben. Ezek az epizódok 24 órán belül teljesen elmúlhatnak, de a stroke előjelei, és sürgős duplex szkennelést és megerősítő angiográfiát igényelnek. [26]

A lábartériás betegség időszakos sántítást okoz – fájdalmat vagy görcsöt a vádli izmaiban járás közben, ami rövid megállás után elmúlik. Ahogy az állapot előrehalad, nyugalmi fájdalom és trofikus fekélyek alakulnak ki. Fontos megjegyezni: egyes betegek nem panaszkodnak az alacsony aktivitás miatt, annak ellenére, hogy a vizsgálatok már a véráramlás zavarát jelzik. [27]

Ultrahangvizsgálat alapján rezisztens magas vérnyomás, romló vesefunkció és veseaszimmetria esetén veseartéria-szűkület gyanúja merül fel. Ezeknél a betegeknél veseartéria képalkotás és kockázati tényezők kezelése szükséges [28].

Formák és szakaszok

Az elhelyezkedés alapján az ateroszklerózist koszorúér-, carotis-, perifériás (alsó végtagok artériái), vese- és bélfodri ateroszklerózisra osztják. Gyakran egyetlen személynél több ateroszklerózis-rendszer is érintett, ami növeli az események általános kockázatát, és átfogó megközelítést igényel. [29]

A klinikai lefolyás alapján különbséget teszünk szubklinikai ateroszklerózis (képalkotó vizsgálatokkal kimutatható), stabil krónikus manifesztációk (pl. angina, intermittáló claudicatio) és akut aterotrombotikus események – miokardiális infarktus és stroke – között. Az akut állapotba való átmenet általában plakkruppal vagy erózióval jár. [30]

A morfológia alapján a plakkokat „stabil” és „instabil” kategóriába sorolják. A stabil plakkok nagyobb valószínűséggel okoznak krónikus ischaemiát; az instabil plakkok felelősek az akut trombózisért. A modern képalkotás részben lehetővé teszi a plakkok összetételének és a sérülékenység jeleinek felmérését. [31]

A szűkület súlyosságát és az iszkémia jelenlétét nyugalmi vagy terhelés alatt a hemodinamikai befolyásolás mértéke alapján értékelik. A lábartériák esetében a kulcsfontosságú tényezők a boka-kar nyomásindex és a Doppler ultrahang; a nyaki verőerek esetében a standardizált véráramlási sebesség kritériumok; a koszorúerek esetében pedig az anatómiai és funkcionális értékelés kombinációja. [32]

Komplikációk és következmények

A fő kockázatok a miokardiális infarktus, az iszkémiás stroke és a krónikus végtagiszkémia, amputáció kockázatával. Ezeket az eseményeket vagy az artériák progresszív szűkülete, vagy egy instabil plakk helyén hirtelen kialakuló trombózis okozza. Az időben történő megelőzés jelentősen csökkentheti a szövődmények előfordulását. [33]

Az ateroszklerózis rontja az életminőséget: korlátozza a fizikai aktivitást, fájdalmat okoz és csökkenti a munkaképességet. A komorbiditás magas – a cukorbetegség, az elhízás és a krónikus vesebetegség gyakran együtt él, ami bonyolítja a kezelést és növeli a szövődmények kockázatát. [34]

Még a szubklinikai ateroszklerózis is rossz prognózissal jár: a koszorúér-kalcium vagy plakkok jelenléte a nyaki verőerekben növeli az események valószínűségét az elkövetkező években. Ezért a tünetmentes plakkok kimutatása nem „véletlenszerű lelet”, hanem az aktív megelőzés jelzése. [35]

Idősebb felnőtteknél az ateroszklerózis gyakran társul törékenységi szindrómával, kognitív hanyatlással, valamint az esések és a polifarmáció fokozott kockázatával, ami a kezelési célok érzékeny személyre szabását és a beteggel közös döntéshozatalt igényel. [36]

Mikor kell orvoshoz fordulni

Azonnal – ha súlyos mellkasi fájdalmat, légszomjat, hideg verejtékezést, eszméletvesztést; hirtelen fellépő végtaggyengeséget, beszéd- vagy látászavart tapasztal, még akkor is, ha a tünetek már elmúltak. Ezek a jelek akut koszorúér-eseményre vagy átmeneti iszkémiás rohamra utalhatnak. Ketyeg az idő. [37]

A következő napokban – ha mellkasi fájdalom jelentkezik, vagy gyakoribbá válik a megterhelés miatt, ha vádlifájdalom jelentkezik járás közben, és megállást igényel, vagy ha a vérnyomás vagy a vércukorszint szabályozása romlik. A korai diagnózis lehetővé teszi az időben történő kezelést és megelőzi a szövődményeket. [38]

Minden középkorú és idősebb, kockázati tényezőkkel rendelkező felnőtt számára, még a panaszmentesek számára is, ajánlott rutinszerű szűrővizsgálaton részt venni a 10 éves kockázat kiszámítása és a megelőzés megbeszélése érdekében. Ez különösen fontos a dohányzók, az elhízásban, a magas koleszterinszintben, a cukorbetegségben szenvedők vagy a korai események családi előfordulása esetén. [39]

Ismétlődően – amikor a tünetek megváltoznak, gyógyszerek mellékhatásai jelentkeznek, intenzív fizikai aktivitást vagy műtétet terveznek. Így módosul a terápia és frissülnek a kezelési célok. [40]

Diagnosztika

1. lépés. Kockázat- és panaszfelmérés. Először is kiszámítják a tízéves kockázatot az adott korcsoportra vonatkozó európai skálák alapján, „területenként” tisztázzák a tüneteket, és összegyűjtik a családi kórtörténetet. Ebben a szakaszban előzetes döntés születik: elegendőek-e a nem gyógyszeres intézkedések, vagy képalkotó és farmakoterápiás vizsgálatokra van szükség. [41]

2. lépés: Alapvizsgálatok. Meghatározzák a teljes lipidprofilt (teljes koleszterin, alacsony sűrűségű lipoproteinek, nagy sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek), az apolipoprotein B és a nem nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin, a glükóz és a glikált hemoglobin szintjét, valamint a pajzsmirigy- és a vesefunkciót. Ezek a paraméterek segítenek az aterogén készlet felmérésében, valamint a terápia és a biztonságos dózisok kiválasztásában. [42]

3. lépés. A szubklinikai ateroszklerózis vizualizációja. Közepes kockázatú betegeknél koszorúér CT-vizsgálatot végeznek, amelyhez az Agatston-skála szerinti koszorúér-kalciumpontozást alkalmaznak a gyógyszerek előnyeinek tisztázására. Egyes betegeknél a nulla pontszám lehetővé teszi a gyógyszeres profilaxis elhalasztását; az 55 év feletti egyéneknél az 1-99 pontszám, és különösen a ≥100, általában a terápia megkezdését ösztönzi. [43]

4. lépés. Szervspecifikus diagnosztika.

• A lábartériák esetében a boka-kar nyomásindexet (ABPI) használják: a ≤0,90 megerősíti a betegséget, az >1,40 pedig rugalmatlan, meszes artériákat és a lábujj-kar index szükségességét jelzi. További vizsgálatokat Doppler ultrahanggal, beavatkozás tervezésekor pedig angiográfiával végeznek. [44]
• Nyaki verőerek esetén - duplex szkennelés standardizált sebességküszöbök alkalmazásával; ellentmondó adatok esetén - tomográfiás vagy mágneses rezonancia angiográfia. [45]
• Koszorúerek esetén - a klinikai valószínűség felmérése, majd koszorúér-komputertomográfia (alacsony és közepes valószínűség esetén) vagy funkcionális vizsgálatok; magas kockázat esetén - invazív angiográfia funkcionális értékeléssel. [46]

3. táblázat. A diagnosztikai tesztek fő küszöbértékei és „jelei”

Teszt	Küszöbérték/jel	Jelentés
Boka-kar nyomásindex	≤0,90	Lábartéria-károsodást igazoltak
Boka-kar nyomásindex	>1,40	rugalmatlan artériák; ujj-kar mutatóujj szükséges
Koszorúér-kalcium (Agatston)	0	egyes betegeknél a gyógyszerek szedése elhalasztható
Koszorúér-kalcium	≥100	erős érvek a gyógyszeres terápia mellett
Nyaki verőér duplex	szabványosított sebességküszöbök	az értelmezés variabilitásának csökkentése
[47]

4. táblázat. Laboratóriumi markerek és szerepük

Jelző	Mit mutat?	Gyakorlati alkalmazás
Alacsony sűrűségű lipoproteinek	a fő aterogén faktor	a betegkockázat célértéke
Apolipoprotein B	az aterogén részecskék teljes "készlete"	hasznos kevert diszlipidémia esetén
Nem nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin	az aterogenitás alternatív értékelése	alacsony sűrűségű lipoprotein-kiegészítő
Nagyon érzékeny C-reaktív protein	gyulladásos háttér	kockázatmódosító, nem az ateroszklerózis „diagnózisa”
Glikált hemoglobin	krónikus vércukorszint	kardioprotektív antidiabetikumok választéka
[48]

Differenciáldiagnózis

A terheléssel összefüggő mellkasi fájdalom nem mindig a koszorúér-érelmeszesedés következménye. Utánozhatja a gastrooesophagealis reflux betegség, a mellkasfal betegségei és a szorongásos zavarok is. A „klinikai valószínűség → non-invazív képalkotás” algoritmus csökkenti mind az alulvizsgálatot, mind az invazív beavatkozások túlzott számát. [49]

Az időszakos claudicatiót a gerincszűkület és az ízületi fájdalom miatt lehet megkülönböztetni a neurogén claudicatiótól. A boka-kar nyomásindex és a vaszkuláris duplex képalkotás segít megerősíteni a tünetek ischaemiás jellegét, és megkülönböztetni azokat az ortopédiai októl. [50]

Átmeneti neurológiai deficitek esetén nemcsak a carotis stenosis, hanem a pitvarfibrilláció és a strukturális szívbetegség okozta kardiogén embolia kizárása is szükséges. Ilyen esetekben az érrendszeri képalkotást EKG, 24 órás ritmusmonitorozás és echokardiográfia egészíti ki. [51]

A rezisztens magas vérnyomás és a romló vesefunkció is okot adhat az ischaemiás nephropathia felkutatására a veseartéria-szűkület miatt, de a parenchymális vesebetegségek is hasonló képet mutatnak. Az erek vizualizációja és a parenchyma értékelése segít meghatározni a helyes stratégiát. [52]

Kezelés

Életmód és szív rehabilitáció. Mindezek alapja a dohányzásról való leszokás, a zöldségekben, gyümölcsökben, teljes kiőrlésű gabonákban, hüvelyesekben és halban gazdag étrend, a rendszeres aerob és erőnléti edzés, a testsúly normalizálása és a stresszkezelés. Ezek az intézkedések csökkentik a gyulladást, javítják az endothelfunkciót és fokozzák a gyógyszerek hatékonyságát. A strukturált rehabilitációs programok növelik az állóképességet és csökkentik az események előfordulását. [53]

A lipidcsökkentő terápia a stratégia „váza”. Az első vonalbeli gyógyszerek a célzott LDL-szint eléréséhez elegendő intenzitású sztatinok. Ha a csökkentés nem elegendő, ezetimibet adnak hozzá. Nagyon magas és extrém kockázatú, vagy sztatin-intoleranciában szenvedő betegeknél proprotein-konvertáz szubtilizin-kexin 9-es típusú inhibitorokat és kis interferáló ribonukleinsavakat (inclisiren) alkalmaznak; ezek ritka adagolás mellett körülbelül 45-55 százalékkal csökkentik az LDL-szintet. [54]

Új lehetőségek és kiegészítések. Egy kemény végpontokkal rendelkező vizsgálatban kimutatták, hogy a sztatinokat szedő, emelkedett trigliceridszinttel rendelkező betegeknél a nagy tisztaságú etil-eikozatapentaénsav csökkenti az ischaemiás események, köztük a szívhalál kockázatát. A sztatin-intoleráns betegeknél a bempedoinsav csökkenti a súlyos kardiovaszkuláris események előfordulását; a koleszterinszintézis útvonalában a sztatinok előtt hat. [55]

Gyulladáscsökkentő stratégia. Stabil koszorúér-betegségben szenvedő és az optimális terápia ellenére is fennmaradó kockázattal rendelkező betegeknél az alacsony dózisú kolhicin (általában napi 0,5 milligramm) kimutathatóan csökkenti a visszatérő eseményeket. Az irányelvek azt javasolják, hogy ellenjavallatok hiányában kiegészítő kezelésként mérlegeljék kiválasztott betegeknél, figyelembe véve a gyógyszerkölcsönhatásokat. [56]

Antitrombotikus profilaxis. Klinikai ateroszklerózis jelenlétében alacsony dózisú aszpirint írnak fel, kivéve, ha ellenjavallt. Bizonyos magas kockázatú esetekben beavatkozások után vagy súlyos ischaemia esetén korlátozott ideig kettős vérlemezke-gátló terápiát alkalmaznak. A döntést egyénileg hozzák meg, mérlegelve a vérzés és a trombózis kockázatát. [57]

Revaszkularizáció. Koszorúerek esetében a perkután beavatkozások és a koszorúér-bypass graft javítja az életminőséget súlyos szűkület és ischaemia esetén; nyaki verőerek esetében a modern indikációk szerint nyaki verőeret endarterektómia vagy stent beültetés; lábartériák esetében endovaszkuláris rekonstrukció vagy bypass graft végtagot veszélyeztető ischaemia esetén. A módszer kiválasztását egy multidiszciplináris csapat végzi, figyelembe véve a beteg anatómiáját és preferenciáit. [58]

5. táblázat. Az érelmeszesedés gyógyszeres kezelése

Osztály	Kinek és miért	Várható hatás
Sztatinok ± ezetimib	mindenki, aki klinikai betegségben szenved, és a legnagyobb kockázatnak kitett személyek	az alacsony sűrűségű lipoproteinek csökkentése, az események csökkentése
Proprotein konvertáz szubtilizin-kexin 9-es típusú inhibitorok	nagyon magas kockázat, intolerancia vagy elégtelen válasz	az alacsony sűrűségű lipoproteinek jelentős csökkenése
Inclisiren (kis interferáló ribonukleinsavak)	alternatívája a ritka injekcióknak	az alacsony sűrűségű lipoproteinek körülbelül 50%-os csökkenése
Etil-eikozatapentaénsav	emelkedett trigliceridszint sztatin szedése alatt	ischaemiás események csökkentése
Bempedoinsav	sztatin intolerancia	egyes betegeknél a súlyos események csökkenése
Alacsony dózisú kolhicin	optimális terápia ellenére is visszatérő események	további kockázatcsökkentés
[59]

6. táblázat. Revaszkularizáció: általános elvek

Medence	Általános javallatok	Cél
Koszorúerek	súlyos ischaemia, refrakter tünetek, komplex szűkület	javítja az életminőséget, néha a prognózist
Nyaki verőerek	súlyos szűkület tüneteket mutató betegeknél	a stroke kockázatának csökkentése
Az alsó végtagok artériái	krónikus kritikus ischaemia, sebek, nyugalmi fájdalom	végtagmentés, fájdalomcsillapítás
Veseartériák	szigorúan a rezisztens magas vérnyomás és vese ischaemia indikációi szerint	jobb vérnyomás-szabályozás és vesefunkció
[60]

Megelőzés

Az elsődleges megelőzés az általános kockázat felmérésén alapul. Alacsony és közepes kockázat esetén elegendőek az intenzív életmódbeli beavatkozások; magas kockázat esetén a lipidcsökkentő terápia korai megkezdése ajánlott. A SCORE2 és SCORE2-OP algoritmusok segítenek a személyre szabott döntésekben és elmagyarázzák a beavatkozások előnyeit a betegeknek. [61]

A vérnyomás, a vércukorszint és a testsúly szabályozása ugyanolyan fontos, mint az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) szintjének csökkentése. Az új magas vérnyomásra vonatkozó irányelvek tisztázták a célértékeket, és hangsúlyozták a kombinált terápia előnyeit a legtöbb beteg esetében. Cukorbetegség esetén a bizonyítottan kardioprotektív tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek korai elkezdése ajánlott. [62]

A dohányzásról való leszokás a leghatékonyabb egyetlen intézkedés. A viselkedéstámogatás nikotinpótló terápiával vagy vényköteles gyógyszerekkel kombinálva jelentősen növeli a siker esélyét. Az ismételt próbálkozások a normák, nem a kudarcok. [63]

A lakosság szintjén a megelőzés magában foglalja a só- és transzzsírbevitel korlátozását, az egészséges élelmiszerek elérhetőségének növelését, valamint a gyaloglást és kerékpározást ösztönző városi környezet kialakítását. Ezek az intézkedések kiegészítik az egyéni terápiát és csökkentik az egészségügyi egyenlőtlenségeket. [64]

7. táblázat. A másodlagos megelőzés céljai

Irány	Tipikus célok*	Megjegyzés
Alacsony sűrűségű lipoproteinek	minél alacsonyabb a kockázattal korrigált célérték, annál jobb	a kockázati szint és az ajánlások alapján történő kiválasztás
Vérnyomás	jelenlegi célértékek életkor és komorbiditás szerint	személyre szabás a törékenységben
Glikémia	egyéni glikált hemoglobin célok	kardioprotektív gyógyszerek
Viselkedés	dohányzásról való leszokás, testmozgás, diéta	folyamatos támogatás
Antitrombotikus profilaxis	alacsony dózisú acetilszalicilsav, ha indokolt	A trombózis és a vérzés egyensúlya
* A specifikus numerikus célértékeket a jelenlegi irányelvek és a beteg kockázati profilja alapján választják ki. [65]

Előrejelzés

Kezelés nélkül az érelmeszesedés előrehalad, és súlyos szövődményekhez vezet. A szisztematikus megelőzéssel, az alacsony sűrűségű lipoproteinek célzott szintjének elérésével, valamint a vérnyomás és a vércukorszint szabályozásával azonban a kockázat jelentősen csökken. A hatás kumulatív: minél korábban kezdik, annál nagyobb az előny. [66]

A prognózis az érintett erek számától, az iszkémia súlyosságától és a kezelés betartásától függ. A szubklinikai ateroszklerózis felismerése cselekvésre okot ad, nem pedig pánikra: az időben történő kezelés megváltoztatja a betegség lefolyását. [67]

A modern szerek (proprotein konvertáz inhibitorok, a 9-es típusú szubtilizin-kexin, az inklizin, az etil-eikozatapentaénsav, a bempedoinsav és egyes betegeknél a kolhicin) hozzáadása lehetővé teszi a kockázatok csökkentését azoknál a betegeknél, akik már átestek az alapvető kezeléseken. A döntést egyénileg hozzák meg. [68]

Az érrendszeri beavatkozások utáni hosszú távú eredményeket a másodlagos prevenció minősége határozza meg. A revaszkularizáció nem helyettesíti a kockázati tényezők kezelését, hanem azzal együtt működik. [69]

GYIK

Lehetséges teljesen „gyógyítani” az érelmeszesedést?
Lehetetlen teljesen „visszaállítani” a folyamatot, de jelentősen lelassítható, és a plakkok stabilizálhatók. Ezt életmódbeli változtatásokkal és gyógyszeres kezeléssel lehet elérni, elsősorban az alacsony sűrűségű lipoproteinek célzott szintre csökkentésével, valamint a vérnyomás és a vércukorszint szabályozásával. [70]

Kinek van szüksége koszorúér-kalciumszint-meghatározásra?
Közepes kockázatú embereknek, amikor nem világos, hogy azonnal el kell-e kezdeni a gyógyszeres kezelést. A nulla kalciumszint egyes betegeknél késleltetett terápiát tesz lehetővé, míg a 100-as vagy annál magasabb szint meggyőző érv amellett. A döntést orvossal konzultálva hozzák meg, figyelembe véve az egyéb kockázati tényezőket. [71]

Vannak-e „új” gyógyszerek a sztatinokon kívül?
Igen. A proprotein konvertáz szubtilizin-kexin 9-es típusú inhibitorai és az inclisiren jelentősen csökkentik az alacsony sűrűségű lipoproteineket; az etil-eikozatapentaénsav csökkenti az események kockázatát az emelkedett trigliceridszintű betegeknél; a bempedoinsav hatékony a sztatinokra intoleráns betegeknél; egyes betegeknél alacsony dózisú kolhicint fontolgatnak. A kiválasztás szigorúan egyéni. [72]

Mikor van szükség műtétre vagy stent beültetésére?
Amikor súlyos ischaemia vagy egy adott keringésben bekövetkező esemény magas kockázata bizonyított, és a várható előny meghaladja a kockázatot. Koszorúerek esetén ez súlyos ischaemia vagy refrakter tünetek; nyaki verőerek esetén ez súlyos szűkület a tünetekkel járó betegeknél; lábartériák esetén ez veszélyt jelent a végtagra. Még sikeres beavatkozás után is kötelező a másodlagos megelőzés. [73]

További asztalok a gyakorláshoz

8. táblázat. Gyors algoritmus az első látogatáshoz

Lépés	Akció	Cél
1	Számítsa ki a tízéves kockázatot	elsődleges rétegződés
2	Kérdezzen a tünetekről "terület" szerint	célzott diagnosztikai vizsgálatokat végez
3	Alapvető tesztek elvégzése	terápia és célok kiválasztása
4	Oldja meg a vizualizáció problémáját	szubklinikai ateroszklerózis azonosítása
5	Beszéljétek meg az életmódot és a gyógyszereket	megelőzés megkezdése
[74]

9. táblázat. Instrumentális módszerek és mikor érdemes őket választani

Helyzet	Első soros módszer	Mit ad?
Gyanított lábsérülés	boka-kar nyomásindex	a betegség megerősítése
Inkonzisztens boka-kar nyomásindex (>1,40)	ujj-kar mutatóujj	merev artériák vizsgálata
Feltételezett carotis stenosis	duplex szkennelés egységes kritériumok szerint	a szűkület stádiumának meghatározása
Homályos látás ultrahang után	komputertomográfia angiográfia	anatómia tisztázása
A koszorúér-események közepes kockázata	koszorúér-kalcium	a terápiák személyre szabása
[75]