Atherosclerosis

Az ateroszklerózis a betegség leggyakoribb formája; ez a legsúlyosabb, mivel károsítja a koszorúereket, az agyi ereket és agyi érrendszeri elégtelenséget okoz. Az arterioszklerózis számos olyan betegség gyűjtőneve, amelyek az artériafal megvastagodását és rugalmasságának elvesztését okozzák. A nem atheromás arterioszklerózis formái közé tartozik a Mönckeberg-arterioszklerózis és az arterioloszklerózis.

Az ateroszklerózis plakkok (aterómák) képződése a közepes és nagy artériák intimájában. A plakkok lipideket, gyulladásos sejteket, simaizomsejteket és kötőszövetet tartalmaznak. A kockázati tényezők közé tartozik a diszlipidémia, a cukorbetegség, a dohányzás, a családi kórtörténet, az ülő életmód, az elhízás és a magas vérnyomás. A tünetek akkor jelentkeznek, amikor a plakkok megnagyobbodnak vagy megrepednek, csökkentve vagy leállítva a véráramlást; a tünetek az érintett artériától függenek. A diagnózis klinikai, és angiográfia, ultrahang vagy más képalkotó vizsgálatok igazolják. A kezelés magában foglalja a kockázati tényezők kezelését, a megfelelő diétát, a fizikai aktivitást és a vérlemezke-gátló szereket.

Az ateroszklerózis minden nagy és közepes méretű artériát érinthet, beleértve a koszorúér-, a nyaki verőeret és az agyi artériákat, az aortát és ágait, valamint a végtagok nagy artériáit. Az Egyesült Államokban és a legtöbb nyugati országban a morbiditás és a mortalitás egyik vezető oka. Az ateroszklerózis okozta életkorral összefüggő halálozás az elmúlt években csökkent, de 2001-ben a koszorúér- és agyi érrendszeri ateroszklerózis több mint 650 000 halálesetet okozott az Egyesült Államokban (többet, mint a rák, és közel hatszor többet, mint a balesetek). Az ateroszklerózis prevalenciája gyorsan növekszik a fejlődő országokban, és ahogy a fejlett országokban az emberek tovább élnek, az előfordulási gyakoriság is növekedni fog. Az ateroszklerózis várhatóan 2020-ra világszerte a vezető halálokká válik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Az érelmeszesedés okai

Az ateroszklerózis jellemzője az ateroszklerotikus plakk, amely lipideket (sejten belüli és extracelluláris koleszterin és foszfolipidek), gyulladásos sejteket (például makrofágokat, T-sejteket), simaizomsejteket, kötőszövetet (például kollagént, glikozaminoglikánokat, elasztikus rostokat), trombusokat és kalciumlerakódásokat tartalmaz. Az ateroszklerózis minden szakaszát, a plakkképződéstől és növekedéstől a szövődményekig, a sérülésre adott gyulladásos válasznak tekintik. Úgy gondolják, hogy az endothelkárosodás játssza az elsődleges szerepet.

Az ateroszklerózis elsősorban az artériák bizonyos régióit érinti. A nemlamináris, vagyis turbulens véráramlás (pl. az artériás fa elágazási pontjain) endothel diszfunkcióhoz vezet, és gátolja a nitrogén-monoxid endothel termelését, amely egy erős értágító és gyulladáscsökkentő faktor. Az ilyen véráramlás az endothelsejteket is serkenti adhéziós molekulák termelésére, amelyek vonzzák és megkötik a gyulladásos sejteket. Az ateroszklerózis kockázati tényezői (pl. diszlipidémia, cukorbetegség, dohányzás, magas vérnyomás), az oxidatív stresszorok (pl. szuperoxid gyökök), az angiotenzin II és a szisztémás fertőzés szintén gátolják a nitrogén-monoxid felszabadulását, és serkentik az adhéziós molekulák, gyulladáskeltő citokinek, hemotaktikus fehérjék és vazokonstriktorok termelődését; a pontos mechanizmusok nem ismertek. Ennek eredményeként a monociták és a T-sejtek az endotheliumhoz tapadnak, a szubendoteliális térbe vándorolnak, és megindítják és fenntartják a helyi vaszkuláris gyulladásos választ. A szubendoteliális térben lévő monociták makrofágokká alakulnak. A vérzsírok, különösen az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL), szintén kötődnek az endothelsejtekhez, és oxidálódnak a szubendoteliális térben. Az oxidált lipidek és az átalakult makrofágok lipidekkel töltött habsejtekké alakulnak át, ami tipikus korai ateroszklerotikus elváltozás (úgynevezett zsíros csíkok). A vörösvértestek membránjainak lebomlása, amely az ondóvezeték repedése és a plakkba történő vérzés következtében következik be, fontos további lipidforrás lehet a plakkon belül.

Érelmeszesedés - Okok és kockázati tényezők

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Az ateroszklerózis tünetei

Az ateroszklerózis kezdetben tünetmentesen alakul ki, gyakran évtizedek alatt. A jelek akkor jelennek meg, amikor a véráramlás elzáródik. Átmeneti ischaemiás tünetek (pl. stabil angina, átmeneti ischaemiás rohamok, intermittáló sántítás) alakulhatnak ki, amikor a stabil plakkok megnagyobbodnak és több mint 70%-kal csökkentik az artéria lumenét. Az instabil angina, a miokardiális infarktus, az ischaemiás stroke vagy a nyugalmi lábfájdalom tünetei akkor jelentkezhetnek, amikor az instabil plakkok megrepednek és hirtelen elzárnak egy fő artériát, trombózis vagy embólia társulásával. Az ateroszklerózis hirtelen halált is okozhat előzetes stabil vagy instabil angina nélkül.

Az artériafal ateroszklerotikus elváltozásai aneurizmához és artéria-disszekcióhoz vezethetnek, ami fájdalomként, pulzáló érzésként, pulzus hiányaként jelentkezik, vagy hirtelen halált okoz.

Ateroszklerózis - tünetek és diagnózis

Az érelmeszesedés kezelése

A kezelés magában foglalja a kockázati tényezők aktív kezelését az új plakkok kialakulásának megelőzése és a meglévő plakkok csökkentése érdekében. A legújabb tanulmányok szerint az LDL-szintnek 70 mg/dl alatt kell lennie a meglévő betegségben szenvedő vagy magas szív- és érrendszeri betegség kockázatával rendelkező betegeknél. Az életmódbeli változtatások közé tartozik a diéta, a dohányzásról való leszokás és a rendszeres testmozgás. Gyakran szükség van gyógyszerekre a diszlipidémia, a magas vérnyomás és a cukorbetegség kezelésére. Ezek az életmódbeli változtatások és gyógyszerek közvetlenül vagy közvetve javítják az endothelfunkciót, csökkentik a gyulladást és javítják a klinikai kimenetelt. A vérlemezke-gátló gyógyszerek minden betegnél hatékonyak.

Érelmeszesedés - Kezelés