Atherosclerosis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az atherosclerosis a patológia leggyakoribb változata; ő a legsúlyosabb, mert kárt okoz a koszorúerek, az agyi erek és a cerebrovascularis elégtelenség. Az arterioszklerózis számos olyan betegség általános fogalmát jelenti, amely megvastagodást és az artériás fal rugalmasságának elvesztését okozza. A nem atheromatós arteriosclerosis formái közé tartoznak a Menkeberg arterioszklerózisai és az arteriolosclerosis.
Az ateroszklerózis plakkok (atter) kialakulása közepes és nagy artériák intimében. A plakkok lipideket, gyulladásos sejteket, simaizomsejteket és kötőszöveteket tartalmaznak. A kockázati tényezők közé tartozik a dyslipidaemia, a cukorbetegség, a dohányzás, a családi hajlam, az ülő életmód, az elhízás és a magas vérnyomás. A tünetek akkor jelennek meg, ha a plakk méretének vagy törésének megnő, ami csökkenti vagy leállítja a véráramlást; a megnyilvánulások az érintett artériától függenek. A diagnózist klinikailag igazolják, és ezt megerősítik angiográfia, ultrahang vagy egyéb képalkotó vizsgálatok. A kezelés magában foglalja a kockázati tényezők, a megfelelő étrend, a testmozgás és az antiaggregánsok kinevezésének megszüntetését.
Atherosclerosis hatással lehet az összes nagy és közepes méretű artériák, beleértve a koszorúér, nyaki verőér és agyi artériák, az aorta és az ágai, és az artériák a végtagok. Ez a betegség a morbiditás és halálozás fő oka az Egyesült Államokban és a legtöbb nyugati országban. Az utóbbi években, a kor-specifikus mortalitás miatt atherosclerosis csökkent, de 2001-ben az atherosclerosis, a szívkoszorúér és agyi érrendszeri betegségek okozta több mint 650.000 haláleset az USA-ban (több mint a rák, és csaknem 6-szor több, mint a balesetek). Az ateroszklerózis előfordulása gyorsan növekszik a fejlődő országokban, és mivel a fejlett országokban élők hosszabb ideig élnek, az incidencia növekedni fog. Várható, hogy 2020-ra az ateroszklerózis a világ vezető halálának számít.
[Az ateroszklerózis okai
Tünet atherosclerosis - ateroszklerotikus plakk, amely lipideket (intracelluláris és extracelluláris koleszterin és foszfolipidek), gyulladásos sejtek (mint például a makrofágok, T-sejtek), simaizom-sejtek, a kötőszövet (például a kollagén, glükózaminoglikánok, rugalmas rostok), trombusok és kalcium lerakódások . Minden szakaszában érelmeszesedés - a kialakulását és növekedését lepedék szövődmények - talál a gyulladásos válasz a sérülésre. Úgy gondolják, hogy az elsődleges szerepet az endotheliális károsodás játssza.
Az ateroszklerózis főleg az artériák bizonyos területeit érinti. A nem-Darcy vagy turbulens véráramlást (például, a helyeken az artériás elágazó fa) endotelialnoi vezet endoteliális diszfunkció és gátolja a nitrogén-monoxid, hatékony értágító és gyulladáscsökkentő tényező. Ez forgalomban is stimulálja az endoteliális sejtek termelnek adhéziós molekulák vonzzák, és kötődnek a gyulladásos sejtek. Atherosclerosis kockázati tényezők (mint például a diszlipidémia, cukorbetegség, dohányzás, a magas vérnyomás), oxidatív stressz faktorok (például szuperoxid gyökök), angiotenzin II és a szisztémás fertőzés szintén gátolják a nitrogén-oxid felszabadulását, és képződését serkentik az adhéziós molekulák, pro-gyulladásos citokinek, fehérjék gemotaksisa és érösszehúzó anyagok; pontosabb mechanizmusok ismeretlenek. Az eredmény a konszolidáció az endothelium a monociták és a T-sejtek, a mozgását ezek a sejtek a szubendoteliális térben, és a rögzítő iniciációs helyi vaszkuláris gyulladásos válasz. A subendotheliumban lévő monociták makrofágokká alakulnak át. Vérzsír, különösen az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL), továbbá az endotéliás sejtekhez kötődnek, és oxidált a szubendoteliális térben. Oxidált lipidek és transzformált makrofágok átalakítják lipid töltött habsejtek, amely jellemző a korai atheroscleroticus elváltozások (úgynevezett zsíros csíkok). Lebomlása eritrocita membránokat, amelyek miatt előfordul, hogy törés a vasa vasorum és vérzést a plakk, lehet egy további fontos forrása a lipidek belül plakkok.
Atherosclerosis - Okok és kockázati tényezők
Az atherosclerosis tünetei
Az ateroszklerózis először tünetmentesen alakul ki, gyakran évtizedek óta. A jelek akkor jelennek meg, ha vannak akadályok a véráramhoz. Tranziens ischaemiás tünetei (például, stabil angina, múló isémiás rohamok, időszakos sántítás) alakulhat ki, ha a stabil plakkok növekszik, és csökkenti az artériás lumen több mint 70%. A tünetek a instabil angina, miokardiális infarktus, ischaemiás stroke vagy a láb a nyugalmi fájdalmat fordulhat elő, ha az instabil plakkok felszakadnak, és hirtelen zárás nagyobb artéria, csatlakozásával trombózis vagy embólia. Az ateroszklerózis hirtelen halált okozhat a korábbi stabil vagy instabil angina nélkül.
Az artériás fal érelmeszesedése az artériák aneurizmusait és rétegződését eredményezheti, amelyet fájdalom, lüktető érzések, impulzushiány vagy hirtelen halál manifesztál.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Atherosclerosis kezelése
A kezelés magában foglalja a kockázati tényezők aktív eltávolítását az új plakkok kialakulásának megakadályozására és a meglévők csökkentésére. A közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az LDL-nek <70 mg / dl-nek kell lennie egy meglévő betegség vagy nagyfokú cardiovascularis betegség kockázatának. Az életmódbeli változások közé tartozik az étkezés, a dohányzás és a rendszeres testmozgás. Gyakran gyógyszerekre van szükség a dyslipidaemia, az AH és a cukorbetegség kezelésére. Ezek az életmódbeli változások és gyógyszerek közvetlenül vagy közvetve javítják az endothel funkciót, csökkentik a gyulladást és javítják a klinikai kimeneteleket. Az antiplateletek minden beteg esetében hatékonyak.