^
A
A
A

A rák elpusztíthatja önmagát

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 16.10.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

09 March 2021, 09:00

Amerikai kutatók "gyenge pontot" találtak a rákos daganatokban: kiderült, hogy elindíthatja a rosszindulatú sejtek önpusztításának programját, és ezáltal súlyos betegséget gyógyíthat.

A tudósok a vastagbélből és a limfómából vett emberi rákos sejteket ültették be patkányokba. Ennek eredményeként megjegyezték, hogy a daganatot tápláló specifikus fehérje struktúrák elnyomása halálát okozza.

Jelenleg a kutatóknak már vannak olyan kész gyógyszereik, amelyek elnyomják az olyan fehérjeszerkezetet, mint az ATF4. A világ orvoslásának minden esélye megvan arra, hogy hamarosan olyan innovatív rákellenes gyógyszereket kapjon, amelyek szelektíven gátolhatják a rosszindulatú sejtek fejlődését.

A tudományos munka vezető szakembere, Dr. Kumenis biztosította, hogy a tudósok jó irányba haladnak, és nagyon hamar képesek lesznek teljesen megállítani a neoplazma növekedését a daganat megismétlődésének lehetősége nélkül. Sőt, meg volt győződve arról, hogy a felfedezett "gyenge pont" megfelelő számos onkológiai kórkép vonatkozásában.

Az emberi testben rengeteg sejtszerkezet hal meg naponta, csak azért, hogy megvédje a többi sejtet a lehetséges veszélyektől. Ugyanakkor a rákos daganat figyelmen kívül hagyja az immunvédelem ezen viselkedését. Hogyan lehet a neoplazmát önpusztításra kényszeríteni? Ez a kérdés sokáig nyugtalanította a tudósokat. És csak most, a csapat Dr. Koumenis kíséretében ért el eredményt azáltal, hogy csatlakozott az ATF4-hez a bél, az emlő és az emberi limfóma, valamint az indukált limfómában szenvedő patkányok szerkezetében. Megállapították, hogy az ATF4 felelős minden olyan biokémiai útért, amely egyidejűleg működik a génnel. Ha ezt az irányt megállítják, akkor a rosszindulatú sejtek nagy mennyiségű fehérjét termelnek és elpusztulnak.

Amikor a tudósok képesek voltak "kikapcsolni" az ATF4-et tumorokban és patkányorganizmusokban, kiderült, hogy a patológiás sejtek tovább felhalmozták a 4E-BP fehérjét, majd a stressz következtében elpusztultak. Hasonló mechanizmus "működött" és gátolta a limfóma és a vastagbélrák kialakulását állatokban. Humán tumorokban a MYC mutációs változásai miatt az ATF4 és a 4E-BP expressziójának növekedése is megfigyelhető. Dr. Kumenis rámutat ennek a ténynek a részvételére a felfedezés feltételezett sikerében.

Az ATF4 biológiai szintézisét gátló gyógyszerek (amelyek a 4-es transzkripciós faktor aktiválását jelentik) nem új keletűek, gyógyszergyárak gyártják őket, és számos patológia, köztük az Alzheimer- és a Parkinson-kór kezelésére szolgálnak .

A kutatási eredmények szerint az ATF4-re gyakorolt hatás a MYC-függő daganatokkal szemben hatékony. A mai napig kísérleteket végeznek az ilyen kezelés lehetséges mellékhatásainak meghatározására rákos betegeknél.

A tudományos munka eredményeit a Sciencedaily kiadásban közöljük .

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.