^
A
A
A

A tudósok megtalálták az immunrendszer emlékét

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

29 November 2011, 15:03

Az immunrendszernek olyan sejtjei vannak, amelyek arra emlékeztetik, hogy nem támadják meg saját szervezetének sejtjeit, szöveteit és szerveit, az UCSF kutatói.

A tudósok szerint UCSF ez a felfedezés valószínűleg új stratégiákat leküzdésére egy széles spektrumú autoimmun betegségek - amelyben az immunrendszer megtámadja és elpusztítja a sejteket a saját test, és a transzplantátum kilökődésének megelőzése reakciókat.

Az UCSF tudósai által azonosított sejtek a vérben keringenek, és memória sejtek másolata, amelyek védik a kórokozó mikroorganizmusokat oltás vagy ismételt expozíció után ugyanazon kórokozóhoz.

A memória sejtek - az úgynevezett aktivált T-sejtek - szerepének meghatározására az immunrendszer munkájában az UCSF immunológus és az Abul Abbas patológiai osztály vezetője egéreket használt autoimmun betegségben.

Úgy találta, hogy az idő múlásával a testben lévő szövetek - a vizsgálat során a bőr - az szabályozó T-sejtek egy kis részét aktiválják az autoimmun támadásokkal szemben.

Az autoimmun betegségek, a kiskorútól a súlyosig, körülbelül 50 millió amerikai embert érintenek. Évtizedeken immunológusok véljük, hogy ezek a betegségek miatt kialakult működésének immunhiány néven limfociták, beleértve a sejtek, amelyek antitesteket szintetizáló kórokozókra különböző betegségek.

Az autoimmun betegségekben a limfociták saját fehérjék ellen irányulhatnak. Például szklerózis multiplex esetén a limfociták olyan antitesteket termelnek, amelyek megtámadják az idegeket körülvevő mielinhurok fehérjéit, lupus saját DNS-sel.

De sok esetben az autoimmun betegségek társulhatnak a T-szabályozó sejtek abnormális reakciójával, mondják az UCSF kutatói. Az elmúlt években az immunológusok megértették a T-szabályozó sejtek fontos szerepét, amelyek nemcsak a fertőzés helyreállítása során fellépő immunválasz csökkenésével, hanem az autoimmun reakciók megelőzésében is szerepet játszanak.

Az UCSF kutatói azt akarták megtudni, hogy az autoimmun reakció önmagát korlátozhatja vagy csökkenhet az idő múlásával. Az orvosok észrevették, hogy sok esetben autoimmun betegségek esetén az immunsejtek először agresszívabbak, mint az immunválasz későbbi kitörései.

Az UCSF tudósai genetikailag módosított egér törzseket hoztak létre, amelyekben fel tudták kapcsolni az ovalbumin nevű fehérje termelését, vagy kikapcsolni, ami autoimmun reakciót vált ki.

A fehérje jelenléte szintén stimulálja a T-szabályozó sejtek aktiválódását. Amikor a tudósok ismét növelték az ovalbumin termelését egerekben, a már aktivált T-sejtek miatt gyenge autoimmun választ váltott ki.

Jelenleg a T-szabályozó sejteket már tanulmányozták a transzplantált szervek elutasítási reakciójának megakadályozására irányuló terápiában.

A felfedezés a hosszú életű memória sejtek a T-sejt-populáció szabályozási jelzi a hatalmas potenciálját segítségével speciális memória sejtek megelőzése érdekében támadások specifikus molekuláris célpontok, amelyek immunológusokból hívja „antigének”.

Mivel az aktivált T-szabályozó memória sejtek szerepét eddig nem ismerte fel, ez a tanulmány nagy lendületet adhat a sclerosis multiplex és az 1-es típusú diabétesz specifikus immunterápiájának klinikai vizsgálatainak megkezdéséhez.

trusted-source[1], [2], [3]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.